Les états de choc Dr A.HACHAD

Définition Le choc = insuffisance circulatoire aigue, périphérique, généralisée, responsable d’une Hypoperfusion tissulaire = diminution d’apport énergétique «O₂» = souffrance d’organes «cellulaires» Conséquences Métabolisme anaérobique, acide lactique: Surproduction d’ions H⁺ «acidose métabolique» Surproduction de CO₂ «polypnée» Dysfonctionnement d’organes (foie, rein…)

Définition À distinguer de : Arrêt cardio-circulatoire Collapsus

Physiopathologie 1 Physiologie : PAS = Qc x RVS QC = Fc x VES Pré-charge Performance myocardique Post-charge

Physiopathologie 2 Insuffisance circulatoire baisse du Qc : atteinte de la pompe « IDM » Gène à la circulation thoracique « EP » Dysfonction vasculaire Baisse de la volémie (hypovolémie vraie) Vasoplégie (hypovolémie relative) Baisse de l’action des amines (toxines)

Physiopathologie 3 Types de choc Se distinguent par : Choc hypovolémique Cardiogénique Anaphylactique Septique Se distinguent par : Circonstance de survenue (étiologie) Caractère sémiologique Orientation diagnostique

Tableau clinique 1 Signes généraux Signes cutanés Anxiété , agitation Tachypnée Soif Signes cutanés Pâleur, cyanose, marbrures Froideur des extrémités Temps de recoloration allongé

Tableau clinique 2 Signes cardiovasculaire Signes rénaux Tachycardie HypoTA Signes rénaux Oligurie voire oligo-anurie Signes neurologiques Confusion, obnubilation, agitation, coma

Biologie Acidose métabolique pH < 7.38 Hyper kaliémie Dysfonction rénale Trouble d’hémostase

Base de traitement Maintien de la volémie « +/- remplissage » Amines sympathomimétiques Traitement symptomatique Traitement étiologique

Surveillance Etat de conscience TA, FC, RC, FR temps de recoloration, téguments Diurèse SaO₂ PVC …

Choc hypovolémique

Définition Le choc hypovolémique résulte d’une diminution importante et brutale de la masse sanguine circulante dont la conséquence principale est une baisse du retour veineux et du débit cardiaque. Hypovolémie vraie Hypovolémie relative

Étiologies (circonstances de survenue) 1- Les pertes sanguine: Extériorisée Non-extériorisée (interne) 2. Les pertes plasmatiques: Les brûlures 3- Les pertes hydro-sodées: Digestives (haute, basse, 3ème secteur) Rénales: polyurie osmotique

Physiopathologie 1 Diminution de la masse sanguine circulante = baisse du retour veineux = baisse du Qc = hypotension artérielle = hypoperfusion tissulaire. Réponses: Transfert liquidien (vers secteur vasculaire) Réaction adrénergique (tachycardie et vasoconstriction)

Tableau clinique 1 - Perte hémorragique (externe ou interne): Pâleur cutanée et conjonctivale Froideur des extrémités, marbrures Soif intense (redistribution) Agitation et obnubilation (baisse du Q cérébral) HypoTA avec pincement de la différentielle Tachycardie (pouls petit et filant) Polypnée Oligurie

2. Perte non-hémorragique: Le tableau clinique est identique au précédent en dehors de la pâleur conjonctivale qui fait défaut.

Biologie NFS (GR, Hb, Hte): Augmentée lors de l’hypovolémie non-hémorragique : hémoconcentration Normale au début lors de l’hypovolémie hémorragique (perte de sang totale), par la suite abaissée par dilution Fonction rénale: tendance vers l’IRF Fonction hépatique: trouble d’hémostase

Traitement Remplissage vasculaire Traitement étiologique Principes : Remplissage vasculaire Traitement étiologique Autres mesures non spécifiques Deux groupes d’étiologies: Choc hypovolémique hémorragique Choc hypovolémique non-hémorragique

Traitement 1 1- Le traitement du choc hémorragique: Réalisation de l’hémostase Restauration de la volémie Maintien du transport d’oxygène

Traitement 2 1-1.L’hémostase: Compression manuelle d’un vaisseau, suture. Suture d’une plaie du scalpe Splénectomie, réfection d’une plaie hépatique, cure d’une GEU…

Traitement 3 1-2. Restauration de la volémie: Grande priorité Anémie mieux tolérée que l’hypovolémie (risque de désamorçage cardiaque) Deux VV périphériques gros calibres Remplissage : cristalloïdes +/- macromolécules NB: Le CG, le PFC… ne sont pas des produits de remplissage.

Traitement 4 1-3. Maintien du transport d’oxygène: L’oxygénothérapie La transfusion (CG): Hte doit être supérieur à 20% 1-4. Catécholamines 1-5. Préservation du retour veineux: membres inférieurs surélevés (pas le Trendelenburg)

Traitement 5 2- le traitement du choc non-hémorragique: Identique en dehors de la transfusion : Position: surélévation des membres inférieurs Remplissage vasculaire (+correction de trouble électrolytique) Oxygénothérapie Catécholamines au besoin

Surveillance État neurologique Conjonctive, temps de recoloration… État hémodynamique: TA, FC, RC (multi paramètre), +/- PVC. Diurèse (volémie) État respiratoire : FR, SaO₂ Biologie

Choc anaphylactique

Définition C’est une réaction immuno-allérgique induisant une libération de médiateurs qui entraînent une vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire aboutissant au collapsus (avec œdème et bronchospasme). Il menace le pronostic vital à court terme en l’absence de traitement.

Circonstances de survenue Substances en cause peuvent être: Injectées (IV, IM, SC) Ingérées L’objet d’un contact cutané ou muqueux Retenir : Les antibiotiques Les produits iodés (radiologie) Des produits d’anesthésie Les venins Le latex Certains aliments: œuf, poissons…

Physiopathologie 1 1- Libération des médiateurs: 2 périodes: Période initiale : 1er contact avec l’antigène = formation d’anticorps spécifiques (asymptomatique). Période secondaire: réaction antigène-anticorps (Ag-Ac), complexe qui se fixe sur les mastocytes = libération des médiateurs de l’anaphylaxie (en particulier l’histamine)

Physiopathologie 2 2- Conséquences liées aux médiateurs: - Augmentation de la perméabilité capillaire Contraction des fibres musculaires lisses des bronches, intestins, utérus… Sur le plan HD : hypovolémie relative par vasodilatation artérielle et veineuse: effondrement des résistances vasculaires diminution du retour veineux chute du débit cardiaque Sur le plan respiratoire: Bronchospasme, œdème, hypersécrétion bronchique

Caractères sémiologiques Choc chaud avec vasoplègie caractérisé par: La brutalité et la rapidité de la 1ère minute(injection IV), à 30min (ingestion): Malaise, prurit, bouffée de chaleur Nausées, vomissement, diarrhées Chute tensionnelle : voire état de choc L’intensité de la chute tensionnelle (minima imprenable) Risque d’arrêt cardiaque par désamorçage

Signes d’accompagnement Gène respiratoire: Œdème laryngé Bronchospasme Cyanose (hypoxémie) Œdème de Quincke Éruption cutanée (urticaire)

Traitement Symptomatique : Étiologique : éviction, arrêt de perfusion… Remplissage vasculaire (cristalloïdes) Adrénaline (0.1 mg/5min jusqu’à disparition des signes cliniques puis 0.5mg/h à la SAP) +/- intubation et ventilation si trouble de conscience Étiologique : éviction, arrêt de perfusion… Associés : jambes surélevés, oxygénothérapie, bronchodilatateur, corticoïdes.

Surveillance État de conscience État hémodynamique : TA, FC, RC État respiratoire : FR, SaO₂ La diurèse

Choc cardiogénique

Définition C’est une insuffisance circulatoire par défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque entraînant une chute importante de Qc et par conséquent une altération profonde de la perfusion périphérique et donc une anoxie tissulaire progressive. Quelle que soit la cause, la caractéristique commune du choc cardiogénique est une réduction primitive et importante du Qc par baisse du VES du ventricule gauche

Physiopathologie Défaillance myocardique= diminution du Qc= chute de la TAS= hypoperfusion tissullaire y compris les coronaires (facteur aggravant) Mécanismes d’adaptation: systèmes neuro- hormonaux (Système rénine-angiotensine aldostérone) visent à rétablir un Qc et une pression de perfusion suffisante au profit de la perfusion cérébrale et des coronaires au dépend d’autres territoires (peau, rein, tube digestif..)

Étiologies (circonstances de survenue) Infarctus du myocarde (IDM) Dysfonction ventriculaire en dehors de l’IDM: troubles du rythme (tachyc. et bradicardie) troubles de conduction (BAV) cardiomyopathie dilatée primitive Embolie pulmonaire Tamponnade cardiaque …

Tableau clinique Signes périphériques communs aux chocs Signes patents de dysfonction ventriculaire: Œdème pulmonaire Turgescence des veines jugulaires (TVJ) Cardiomégalie (radio du thorax) hépatomégalie

Bilan paraclinique 1- À but étiologique : 2- À but d’évaluation : radio du thorax ECG Enzymes cardiaques, Troponine Échocardiographie Angioscanner cardiaque… 2- À but d’évaluation : Ionogramme sanguin, fonction rénale Gaz du sang (GDS) Transaminases…

Traitement Objectifs: Favoriser la perfusion tissulaire et myocardique Augmenter le Qc et renforcer la contraction systolique Limiter la congestion pulmonaire Traitements symptomatique, étiologique et adjuvent

Traitement 1 Traitement symptomatique: Pas de remplissage (sinon guidé) Diurétiques à action rapide (furosémide): surtout en cas d’OAP Amines sympathomimétiques cardiosélectives (dobutamine) Dérivés nitrés (vasodilatation coronaire)

Traitement 2 Traitement étiologique: Traitement adjuvent: Thrombolyse par voie générale (IDM, EP) Angioplastie coronaire : meilleure méthode en urgence et à temps Ponction ou drainage d’une tamponnade Traitement adjuvent: Oxygénothérapie (par masque ou VA) Position

Surveillance État hémodynamique : Multi paramètre: TA, FC, RC + SaO₂ PVC Diurèse

Choc septique

Définition Syndrome infectieux avec hypoTA persistante malgré le remplissage entraînant une hypo- perfusion d’organe et une dysfonction de plusieurs organes traduisant l’hypoxie tissulaire. = insuffisance circulatoire aiguë représentant la réponse inflammatoire systémique à une infection grave caractérisée par une hypoTA résistante à l’expansion volèmique et associée à des signes de dysfonction d’organes. Sépsis – sépsis sévère – choc septique - DMV

Physiopathologie 1 Complexe: associe des anomalies cardiaques et vasculaires touche la microcirculation en réponse inflammatoire systémique à la libération des médiateurs entraîne des troubles de la régulation des débits sanguins régionaux

Physiopathologie 2 Libération des médiateurs biochimiques: agent infectieux=réaction inflammatoire libération d’endotoxine et exotoxine libération des médiateurs responsables des conséquences délétères sur le système cardiovasculaire et d’autres organes cibles Germes fréquents: BGN et autres

Physiopathologie 3 Évolution en deux stades: Perturbation métabolique: Syndrome hyperkinétique: le Qc augmenté (arrive à compenser), TA élevée Syndrome hypokinétique: incompétence myocardique et baisse du Qc Perturbation métabolique: Défaut d’extraction périphérique d’oxygène

Physiopathologie 4 Conséquences sur les différents organes: Système cardiovasculaire: chute du Qc et de la PAS Système pulmonaire (40% des cas): atteintes vasculaires et épithéliales alvéolaires: œdème pulmonaire lésionnelle Atteinte rénale : hypo-perfusion et hypoxie tissulaire Atteinte hépatique: idem Atteinte neurologique : idem

Étiologies (circonstances de survenue) Deux situations: Rupture des barrières s’opposant au contact des germes avec le sang Déficit du système immunitaire Porte d’entrée: urogénitale, bilière, gastro- intestinale, respiratoire, méningée, cutanée…

Étiologies (circonstances de survenue) Les principaux germes: BGN: Eschérichia Coli, Klebsiella, Enterobacter… Cocci Gram Positif: Staphylocoque, Pneumocoque Cocci Gram Négatif: Méningocoque Germes anaérobies: Clostridium Perfringens

Tableau clinique Tableau du choc en général + contexte infectieux Les dysfonctions d’organes à distance du foyer infectieux sont plus marquées: Les troubles neurologiques L’hypoxémie L’insuffisance rénale Les troubles d’hémostase La thrombopénie L’évolution: défaillance multiviscérale

Bilan para-clinique Deux objectifs: Affirmer et documenter l’origine infectieuse (hémoculture, ECBU, ponction pleurale, ponction lombaire…) + écographie, scanner, voire même chirurgie Évaluer l’importance des dysfonctions d’organes (radio du poumons, NFS plaquettes, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan d’hémostase, bilan hépatique, GDS…)

Traitement 1 1- Symptomatique: Expansion volèmique Catécholamine: Dopamine (à partir de 3ᶙg/kg/min) Dobutamine ( 5 à 10ᶙ/kg/min) Adrénaline (0.5 à 1ᶙg/kg/min) Noradrénaline (0.5 à 1ᶙg/kg/min)

Traitement 2 2. Étiologique : Antibiotiques larges spectres précoces (à réadapter en fonction des résultats microbiologiques) Geste radical: chirurgie si indication 3. Adjuvant: Oxygénothérapie (nasale ou VA)

Surveillance État neurologique (CGS) État hémodynamique : Multi paramètre: TA, FC, RC + SaO₂ PVC Diurèse État respiratoire : FR,RR, amplitude, SaO₂, GDS Paramètres du respirateur (si VA) Drain, lame, sonde gastrique...(si chirurgie) Bilan biologique: NFS, ionogramme sg, fonction rénale, fonction hépatique…