INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES

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1 INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES

2 UE 6 N° 166. Paludisme - Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic et d'évaluer le retentissement. - Connaître les critères de gravité, les principes de l'hospitalisation. - Connaître le traitement et les principes de la surveillance d'un accès palustre. - Connaître les principes de la prévention antivectorielle et de la protection médicamenteuse. - Accéder aux sources d'information permettant la mise en oeuvre des mesures de prophylaxie adaptées. - Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. N° 169. Zoonoses - Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des principales zoonoses: brucellose, fièvre Q, leishmaniose, toxoplasmose, maladie de Lyme, maladie des griffes du chat, pasteurellose, rickettsioses, tularémie, échinococcoses (hydatidose)

3 LE PALUDISME

4 DEFINITION EPIDEMIOLOGIE REPARTITION GEOGRAPHIQUE MODE DE CONTAMINATION AGENTS PATHOGENES CYCLE CLINIQUE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT PROPHYLAXIE

5 DÉFINITION Malaria Erythrocytopathie
Parasite du genre Plasmodium (sporozoaire, protozoaire intracellulaire) Parasite les hématies: hématozoaire Transmis par la piqûre d ’anophèles femelles infectées. Agents pathogènes: > 140 espèces 5 espèces pathogènes pour l ’homme: Critères biologiques, cliniques, géographiques et thérapeutiques différents Plasmodium falciparum +++ Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium knowlesi

6 EPIDÉMIOLOGIE Parasitose la + fréquente dans le monde
La ½ de la population mondiale vit en zone d’endémie 500 millions de cas / an 3 millions de décès / an (enfants +++) Lutte contre le paludisme: un des objectifs prioritaire de l’OMS Régions intertropicales  transmission permanente Régions subtropicales  transmission saisonnière saison chaude et humide Pas de transmission en altitude (> 2000 mètres) Régions tempérées  paludisme d ’importation +++ (6000 cas / an en France, 20 décès)  paludisme d ’aéroport  paludisme transfusionnel

7 RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi Afrique (sporadique) - Amérique Asie du SE

8 MODE DE CONTAMINATION Piqûre du moustique vecteur parasité
Moustique du genre Anopheles (Anophèle) Femelle hématophage Pique le soir et la nuit Repas sanguin: injection de sporozoïtes contenus dans les glandes salivaires Transmissions placentaire ou transfusionnelle possibles mais exceptionnelles

9 AGENTS PATHOGÈNES 5 espèces pathogènes
3 stades parasitaires détectables dans les hématies Le trophozoïte Le schizonte Le gamétocyte

10 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium falciparum
le plus répandu +++ (y compris pour les paludismes d’importation: 80% en France) le plus dangereux (accès palustre grave) Le plus résistant incubation: une semaine longévité: 2 mois; pas de rechutes tardives cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce maligne, J1, J3) parasitisme parfois intense (hématies de tout âge)

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12 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium vivax incubation: deux semaines
longévité: 5 ans, accès de reviviscence cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce bénigne) parasitisme peu intense

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14 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium ovale incubation: deux semaines
longévité: 5 ans, accès de reviviscence cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce bénigne) parasitisme peu intense

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16 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium malariae incubation: trois semaines
longévité: jusque 20 ans, accès de reviviscence cycle érythrocytaire: 72 heures (fièvre quarte: J1, J4)

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18 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium knowlesi Incubation:? longévité: ?
cycle érythrocytaire: 48 heures Accès parfois mortel (parasitisme intense)

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21 Anofèle = HD Ingestion de gamétocytes au cours d’un repas sanguin
 microgamétocytes Estomac:  macrogamétocytes Fécondation  ookinète  oocyste  sporogonie Libération de sporozoïtes  glandes salivaires Injection de sporozoïtes au cours d ’un repas sanguin 10 à 40 jours

22 Homme = HI Injection de sporozoïtes  hépatocytes (24 heures)
Schizogonie hépatique  schizontes hépatiques Eclatement des schizontes  libération mérozoïtes Pénètre hématie / endocytose  maturation en trophozoïtes   schizontes gamétocytes érythrocytaires (n cycles)   mérozoïtes ingestion par  moustique trophozoïtes ...

23 anophèle homme sporogonie schizogonie sporozoïtes sporozoïtes schizontes oocystes mérozoïtes oocinètes trophozoïtes gamétocytes schizontes

24 CLINIQUE Accès palustre Accès de reviviscence (= schizogonique tardif)
primo-invasion accès schizogoniques précoces (synchronisation) → simple → grave Accès de reviviscence (= schizogonique tardif) Paludisme viscéral évolutif Fièvre bilieuse hémoglobinurique Accès palustre sous prophylaxie

25 ACCÈS PALUSTRE URGENCE MEDICALE
Toute fièvre chez un patient au retour d’une zone d’endémie palustre EST un paludisme jusqu’à preuve du contraire. Circonstances de Δc: fièvre au retour d ’un voyage en zone d ’endémie +++ quelque soit le type et la qualité de la prophylaxie

26 1- ACCÈS PALUSTRE DE PRIMO-INVASION (SIMPLE)
Paludismes d’importation, jeunes enfants vivant en zone d’endémie Incubation: Asymptomatique Phase hépatique Durée variable selon l’espèce Invasion Symptomatologie clinique: aspécifique +++ au moins 1 semaine après piqûre infestante fièvre continue douleurs abdominales, nausées, vomissements céphalées, myalgies Examen clinique: normal le plus souvent (+/- HMG) (urgence diagnostique pour éviter l’évolution vers un accès palustre grave)

27 2- ACCÈS SCHIZOGONIQUES PRECOCES (SIMPLE)
Si pas de traitement de l’accès de primo-invasion fièvre intermittente / 48 ou 72 heures frissons (39 à 40°) chaleur (>40°) sueurs (défervescence thermique) En pratique: observé pour P. vivax, ovale et malariae

28 3- ACCÈS PALUSTRE SOUS CHIMIOPROPHYLAXIE
Survient si: Chimioprophylaxie inadaptée Chimioprophylaxie mal suivie Chimioprophylaxie adaptée et bien suivie +++ Clinique: Fièvre absente ou modérée Biologie Parasitémie faible, morphologie parasitaire altérée

29 4- ACCÈS PALUSTRE GRAVE Accès pernicieux, neuropaludisme
P. falciparum +++ Urgence médicale, pronostic vital engagé par défaillance d’une ou plusieurs grandes fonctions Formes cliniques variables: Troubles neurologiques fréquents: encéphalopathie fébrile aigüe Autres manifestations viscérales: insuffisance rénale aigue, œdème aigu du poumon Début: Progressif: fièvre irrégulière, syndrome algique diffus, troubles digestifs, troubles neurologiques variables Brutal: triade fièvre + coma + convulsions Phase d’état: troubles de la conscience (omnibulation → coma), convulsions (enfants +++), hypotonie Fièvre Défaillance multi viscérale (œdème plumonaire, insuffisance rénale aigue) Evolution Sans traitement: mortalité de 100% en 2 à 3 jours Avec traitement: mortalité de 10 à 30%. Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic Un seul signe de gravité = accès palustre grave

30 SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE (critères de l’OMS)
Troubles de la conscience Glasgow modifié ≤ 9 Convulsions répétées ≥ 2 / 24 heures Prostration Extrême faiblesse (chez l’enfant : « Impossibilité, de tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour tenir assis ») Détresse respiratoire Définition clinique Ictère Clinique ou biologique (bilirubine > 50 µmol/L) Hémoglobinurie macroscopique Urines rouges foncées ou noires Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette Absence d'hématurie microscopique Collapsus circulatoire TAS < 80 mmHg chez l'adulteTAS < 50 mmHg chez l'enfant Œdème pulmonaire Définition radiologique Saignement anormal 

31 SIGNES BIOLOGIQUES DE GRAVITE (critères de l’OMS)
Anémie grave Adulte : Hb < 7 g/dL ou Hte < 20 % Enfant : Hb < 5 g/dL ou Hte < 15% Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/L Acidose métabolique pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/L Hyperlactatémie Lactates plasmatiques > 5 mmol/L Parasitémie > 4% / sujet Insuffisance rénale Créatininémie > 265 µmol/L après réhydratation ou diurèse < 400 mL/24h chez l'adulte

32 ACCÈS DE REVIVISCENCE P. ovale (5 ans) P. vivax (5 ans)
P. malariae (20 ans) cycle exo-erythrocytaire secondaire (hypnozoïtes) clinique d ’un accès palustre

33 PALUDISME VISCERAL EVOLUTIF
P. falciparum, P. vivax Épidémiologie zone endémique sujets soumis à des inoculations répétées immunité insuffisante Examen clinique fièvre modérée SMG syndrome anémique

34 FIEVRE BILIEUSE HEMOGLOBINURIQUE
P. falciparum Complication rare Épidémiologie Zone endémique Sujets impaludés Prise itérative et irrégulière de quinine (mécanisme immuno-allergique) Hémolyse intra-vasculaire brutale

35 DEFENSES IMMUNITAIRES DE L ’HOTE
‘Prémunition’ Immunité non définitive, non stérilisante Entretenue par des impaludations régulières N’empêche pas d’être parasité, empêche les accès palustres graves Disparaît en 1 à 2 ans si sortie de la zone d ’endémie Existe chez les autochtones (s’acquiert dans l’enfance) < 3 mois: protection par les anticorps maternels > 4 ans: immunité Entre les 2: accès palustres simples ou graves, risque de décès

36 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE NON SPÉCIFIQUE
Thrombopénie Plaquettes < / mm3 (parfois < /mm3) Fréquente Pas de valeur pronostique, pas de critère de gravité Anémie Hb < 12 g/dL Accès palustre grave si Hb < 7 g/dL Signes biologiques d ’un accès palustre grave (Cf.)

37 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE
Diagnostic d’urgence (2 heures au max) Mise en évidence des formes érythrocytaires de Plasmodium dans le sang circulant trophozoïte, schizonte, gamétocyte Sang obtenu par ponction veineuse sur tube avec anticoagulant (EDTA) Frottis mince +++ (coloration MGG) En première intention, à compléter si négatif Réalisable en urgence (2 heures) Mise en évidence du Plasmodium Reconnaissance de l ’espèce plasmodiale Calcul de la parasitémie Goutte épaisse +++ (coloration MGG) Plus sensible que le frottis Hémolyse des hématies Lecture délicate

38 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE

39 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE
Détection d ’antigènes circulants de Plasmodium Immunochromatographie sur bandelettes Rapide Sensible Réservée aux Centres hospitaliers (coût) Détection d ’anticorps sériques Pas d’intérêt en urgence Confirmation diagnostique a posteriori Diagnostic du paludisme viscéral évolutif ou de la fièvre bilieuse hémoglobinurique Contrôle des donneurs de sang Enquête épidémiologique

40 TRAITEMENT- molécules disponibles
Schizonticides (schizontes érythrocytaires) Quinine: QUINIMAX ® cps (250 et 500 mg), ampoules EI: hypotension, hypoglycémie, hypoacousie sulfate de chloroquine; NIVAQUINE ® (amino-4-quinoléine) cps (100 et 300 mg), ampoules, sirop CHLOROQUINORESISTANCE

41 TRAITEMENT- molécules disponibles
Schizonticides (schizontes érythrocytaires) Méfloquine LARIAM ® cps (50 et 250 mg) EI: troubles neuropsychologiques, vertiges Halofantrine HALFAN ® cps (250 mg), suspension buvable (enfants +++) EI: troubles du rythme cardiaque (allongement QT)→ ECG Atovaquone + Proguanil MALARONE ® cps (250 mg mg) EI: vomissements

42 TRAITEMENT- molécules disponibles
Gamétocytocides (gamétocytes, schizontes exoérythrocytaires et érythrocytaire) amino-8-quinoléines: PRIMAQUINE® peu utilisées (toxicité ++)

43 CHLOROQUINORESISTANCE
Concerne principalement P. falciparum (+/- P. vivax) Essentiellement sur la chloroquine Apparition vers 1960 Progression régulière Extension géographique Extension de la résistance à d’autres médicaments classification en 3 groupes groupe 1:absence de chloroquinorésistance (Amérique) groupe 2: chloroquinorésistance moyenne (Asie, Afrique de l’Ouest) groupe 3: chloroquinorésistance élevée (Afrique, +/- Asie)

44 TRAITEMENT- ACCES PALUSTRE SIMPLE
P. falciparum chloroquino-résistant Quinine Méfloquine Atovaquone + proguanil Halofantrine Femme enceinte: Quinine P. ovale, vivax ou malariae Sulfate de chloroquine Traitement ambulatoire (hospitalisation pour les enfants) Tout trouble de la conscience au cours d’un acès palustre impose l’hospitalisation Contrôle de la parasitémie à J3, J7 et J28

45 TRAITEMENT- ACCES PERNICIEUX
Urgence médicale +++ QUININE IV: Perfusion continue dans du sérum glucosé Relai per os dès que possible Traitement de 7 jours (Effets indésirables: hypoglycémie +++, hypotension, hypoacousie) Réanimation médicale réhydratation oxygénothérapie transfusion anticonvulsivants...

46 PROPHYLAXIE 2 axes: Protection contre les piqures de moustique (évite l’impaludation) A l’extérieur: Vêtements longs le soir, imprégnés de répulsifs Répulsifs sur les parties découvertes du corps Tortillons fumigènes A l’intérieur Moustiquaires aux portes et aux fenêtres Moustiquaire de lit imprégnée d’insecticide Climatisation + insecticide d’intérieur Chimioprophylaxie: dépend Du pays (niveau de chloroquinorésistance) Du patient (voyageur se rendant en zone d’endémie) 3 zones de résistance

47 CHIMIOPROPHYLAXIE GROUPE 1: GROUPE 2: GROUPE 3: CHLOROQUINE
Séjour + 4 semaines après GROUPE 2: CHLOROQUINE + PROGUANIL Séjour + 4 semaine après ATOVAQUONE + PROGUANIL Séjour + 1 semaine après GROUPE 3: MEFLOQUINE 10 j avant + séjour + 3 semaines après ATOVAQUONE + PROGUANIL DOXYCYCLINE

48 LES LEISHMANIOSES

49 AGENT PATHOGÈNE Leishmania Pathogène pour de nombreux vertébrés
Protozoaire Intracellulaire (macrophages) Flagellé Pathogène pour de nombreux vertébrés Plusieurs stades au cours du cycle Amastigote (chez les hôtes vertébrés, responsable de l’infection) Promastigote et autres (chez les vecteurs)

50 (chez les hôtes vertébrés)
AGENT PATHOGÈNE Amastigote (chez les hôtes vertébrés) aflagellé immobile intracellulaire Promastigote (chez les vecteurs) flagellé mobile extracellulaire

51 VECTEUR Phébotome (mouche des sables)
Petit « moucheron », 3mm, bossu, jaune vif, Ailes lancéolées, velues, redressées en V au repos Femelle hématophage Pique le soir et la nuit Piqûre douloureuse

52 HÔTES VERTÉBRÉS Hôtes sauvages Hôtes domestiques Homme
Canidés sauvages (loup, renard, chacal) Rongeurs sauvages Paresseux, raton laveur Hôtes domestiques Chiens Rats Homme 350 millions exposés au risque de la leishmaniose 12 millions infestés 1,5 millions de nouveaux cas chaque années (1/3 L. viscérale)

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54 Leishmania: différentes espèces
AGENT PATHOGÈNE Leishmania: différentes espèces   # manifestations cliniques # répartitions géographiques Leishmanioses viscérales Leishmanioses de l’ancien monde Europe, Asie, Afrique Leishmanioses cutanées Leishmanioses du nouveau monde Amérique

55 LES LEISHMANIOSES VISCERALES

56 DEFINITION Parasites des macrophages Hyperplasie des macrophages
Rate Foie Moelle osseuse Ganglions Hyperplasie des macrophages Au dépens du système hématopoiétique dans la moelle osseuse Parasitent aussi les macrophages du derme et monocytes du sang

57 EPIDEMIOLOGIE Deux entités Leishmaniose viscérale zoonotique
Leishmania infantum Leishmania chagasi Leishmania archibaldi Réservoir = chien Cas sporadiques chez l’homme Leishmaniose viscérale anthroponotique Kala Azar (fièvre noire) Leishmania donovani Réservoir = homme

58 En France: L. infantum, chiens et homme

59 CLINIQUE (1) Incubation Phase d ’état
Lésion d ’inoculation Silencieuse 10 jours à un an Phase d ’état Triade Fièvre ondulante (fièvre folle) Splénomégalie Paleur « cireuse », syndrome anémique Altération de l’état général +/- hépatomégalie, adénopathies Infection opportuniste au cours du SIDA Lésions diffuses (digestives, cutanées, muqueuses, pulmonaires) Récidive après traitement

60 CLINIQUE (2) Particularités du Kala Azar Terrain = adulte jeune
Adénopathies fréquentes Lésions cutanées inconstantes tâches hypo-ou hyperpigmentées non ulcérées face, cou Au cours de la maladie ou jusqu ’à 2 ans après guérison (post-Kala Azar) Co-infection fréquente avec le VIH

61 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (1)
Non spécifique NFS: pancytopénie +++ (anémie normochrome, normocytaire, arégénérative) Syndrome inflammatoire: Hypergammaglobulinémie poly ou oligoclonale Accélération de la VS Augmentation de la CRP Sérologie +++ + dans 99 % des cas Suivi post-thérapeutique +++ (négativation en 6 à 12 mois) Détection des rechutes

62 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2)
Parasitologie Prélèvements: Moelle osseuse +++ Ganglion Sang Examen direct: frottis coloré au MGG Mise en culture (milieu NNN) Amplification génique par PCR

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65 CONDUITE DIAGNOSTIQUE
Evoquer le diagnostic devant l’association de 3 signes Fièvre Splénomégalie Pancytopénie Confirmer le diagnostic par La sérologie La mise en évidence du parasite

66 PROPHYLAXIE TRAITEMENT Individuelle Collective
Se protéger des piqûres de phlébotome Collective Destruction des phlébotomes par des insecticides Dépistage des réservoir de parasites (en France: chiens +++: 10% séropositifs en Alpes maritimes) TRAITEMENT Evolution fatale sans traitement Amphotéricine B liposomale

67 LES LEISHMANIOSES CUTANEES

68 DEFINITION Parasites des macrophages du derme

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70 CLINIQUE Incubation de quelques semaines Apparition d ’une papule
Evolution en nodule (infiltration en profondeur) Ulcération centrale avec surinfection possible (2 à 3 mois d ’évolution) Cicatrisation (1 an d ’évolution) Diversité des formes cliniques

71 Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde
CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde Leishmaniose cutanée localisée: bouton d ’Orient ulcération sèche, unique à l ’endroit de la piqûre( zones exposées) guérison par cicatrisation ou chronicité L. tropica

72 Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde
CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde Leishmaniose cutanée diffuse responsable de la forme tégumentaire diffuse nodules sur le corps entier L. aethiopica

73 Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde
CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ’ancien Monde Leishmaniose cutanée localisée lésion humide, ulcération importante métastase fréquente le long des trajets lymphatiques (lymphangite) tendance à la récidive L. major

74 Leishmaniose cutanée du nouveau Monde
CLINIQUE Leishmaniose cutanée du nouveau Monde Leishmaniose cutanée localisée ulcérations uniques ou multiples aux endroits de piqûre ulcère du « chiclero » destruction du cartilage du pavillon de l ’oreille guérison par cicatrisation L. mexicana

75 Leishmaniose cutanée du nouveau Monde
CLINIQUE Leishmaniose cutanée du nouveau Monde Leishmaniose cutanéo muqueuse espundia: lésion cutanéo-muqueuse du visage L. brasiliensis

76 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Sérologie: Pas d’intêret Parasitologie Mise en évidence du parasite: après traitement de la surinfection biopsie cutanée sérosités sur les bords de l ’ulcère Examen direct: frottis coloré au MGG Mise en culture PCR

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78 TRAITEMENT Guérison spontanée avec lésions cicatricielles
Traitement d ’une surinfection + - Fluconazole (L. major) +/- chirurgie