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C.YVENOU Puer 20081 Hypocalcémie néonatale. C.YVENOU Puer 20082 La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l absence de mesures.

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1 C.YVENOU Puer Hypocalcémie néonatale

2 C.YVENOU Puer La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l absence de mesures préventives Définition : Baisse de la calcémie <86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme <70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le prématuré En pratique : hypocalcémie modérée, sans conséquence entre 1.95 et 2.15 mmoles hypocalcémie importante avec risque de complication au dessous de 1.95 mmoles/l (78 mg/l)

3 C.YVENOU Puer Physiologie : durant la vie foetale Fœtus : calcium exclusivement d origine maternelle Passage transplacentaire : le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus réceptifs Sang : Calcémie = 1.5 mm au 4ème mois de vie IU Augmente pendant le 3ème trimestre >calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré) Tissus : squelette +++, liquide amniotique, urines le contenu en calcium augmente avec lage du foetus

4 C.YVENOU Puer Régulation : facteurs foetaux Parathyroïde : PTH pas de PTH maternelle hypercalcémiante rétrocontrôle basse au cordon car hypercalcémie Vitamine D : via le placenta Calcitonine

5 C.YVENOU Puer Facteurs placentaires Transfert bidirectionnel, > dans le sens mère fœtus Transfert actif, avec un rôle de régulation (variations maternelles importantes : conséquences fœtales)

6 C.YVENOU Puer Facteurs maternels : Vit D Vit D fœtale dépend de vit D maternelle avec une régulation placentaire

7 C.YVENOU Puer A la naissance La calcémie dépend De la réserve osseuse en calcium (et donc de lâge gestationnel) De lapport alimentaire (absorption faible chez le prématuré)

8 C.YVENOU Puer Chez le nouveau-né à terme La calcémie passe de 2.7 à 2.3 en 48 h pour remonter à un niveau stable en une semaine PTH rapidement active libération du calcium osseux diminution de l excrétion rénale augmentation de l absorption digestive Calcitonine s oppose à l action osseuse de la PTH et augmente l excrétion rénale Vit D : activée dans le foie et le rein absorption digestive mobilisation du calcium osseux inhibition de l excrétion rénale

9 C.YVENOU Puer Chez le prématuré La calcémie au cordon est plus basse La chute est plus rapide et plus profonde Remontée plus tardive Régulation : PTH non freinée Vit D présente et active mais résistance périphérique au système hormonal hypercalcitoninémie rôle négatif d une hyperphosphorémie (LV, souffrance)

10 C.YVENOU Puer Clinique Le plus souvent asymptomatique Parfois agitation, trémulations rarement convulsions Signes digestifs : vomissements, refus de boire Signes respiratoires : stridor,apnées Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie, ECG : QT/RR>0.50 Signes non spécifiques

11 C.YVENOU Puer Examens complémentaires Dosage de la calcémie = calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines Coupler le dosage : –À la protidémie –Et au pH sanguin Doser en même temps la magnésémie

12 C.YVENOU Puer Étiologies 2 groupes : Hypocalcémie précoce (prématuré et NN de mère diabétique) Hypocalcémie tardive

13 C.YVENOU Puer HYPOCALCEMIE PRECOCE J1 - J2 remonte entre J5 et J10 Circonstances favorisantes : Prématurité Circonstances anténatales : –carence maternelle en calcium carence en vitamine D Hypoparathyroïdie Traitement anticonvulsivant –diabète maternel (macrosomie :besoins augmentés) Causes pernatales : anoxie Causes postnatales transfusion de sang citraté injection de bicarbonate lipides IV photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente)

14 C.YVENOU Puer HYPOCALCEMIE TARDIVE plus rare NNT début entre J5 et 2 mois symptomatique

15 C.YVENOU Puer Causes des hypocalcémies tardives Hypoparathyroïdie PTH basse / Calcémie Hypoparathyroïdie transitoire Hypoparathyroïdie congénitale : rare – syndrome de Digeorge absence de thymus ( immunité) cardiopathie malformative hypo ou aplasie des parathyroïdes – hypoparathyroïdie primitive congénitale NN de mère hyperparathyroïdienne inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle Hypercalcémie magnésio-dépendante –très rare –magnésium <0.36mmole/l (N :0.9 à 1 mmole/l) –(l hypomagnésémie bloque la PTH)

16 C.YVENOU Puer Traitement

17 C.YVENOU Puer Hypocalcémie précoce Surtout préventif Vitamine D au 7ème mois de grossesse alimentation précoce gluconate de calcium IV 10 ml = 1g = 89 mg Ca 35 à 40 mg/kg/j gluconate de calcium per os 70 à 100 mg/kg/j attention car volume important acidité gastrique augmentée Entérocolite Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J1 NB : hypocalcémie modérée (entre 1.75 et 2 mmoles) – Un& : 2 fois V gouttes par jour – pendant 48 heures – sans arrêter la vitamine D3

18 C.YVENOU Puer Hypocalcémie tardive En urgence (signes cliniques) Gluconate de calcium IV strict, lent 5 mg/kg/mn puis dose d entretien Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j jusqu à ce que le calcium soit > 2 mm/l 1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j Quand Calcémie > 2 mm/l : Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j pendant un mois Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j Vit D : 1000 à 2000 UI:J

19 C.YVENOU Puer Hypocalcémie magnésio-dépendante Sulfate de Mg à 15% 12 mg =1 mEq = 0.5 mm/ml 1 ml /kg à diluer dans une perfusion Pas d injection rapide (troubles du rythme mortels) Relais per os : éviter le sulfate (troubles digestifs) lactate, pyroglutamate


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