Philippot Michel1 AMU 2007-2008 2Philippot Michel Anatomie et physiologie respiratoire.

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2 Philippot Michel1 AMU 2007-2008

3 2Philippot Michel Anatomie et physiologie respiratoire

4 AMU 2007-2008 Philippot Michel3 Introduction A. Anatomie Voies respiratoires supérieures Voies respiratoires inférieures La mécanique ventilatoire B. Physiologie La ventilation Les échanges gazeux

5 Anatomie et physiologie Philippot Michel4 Le système respiratoire a pour principal but d ’assurer l’apport en O 2 nécessaire au métabolisme AMU 2007-2008

6 Philippot Michel5 AMU 2001-2002

7 AMU 2006-2007 Philippot Michel6

8 7 Trajet de l ’air inhalé – Voies aériennes supérieures – Trachée – Bronches souches – Bronches secondaires – Bronchioles – Alvéoles: « 1/3 mm. De diamètre, 300 millions, 100 m 2 de surface d ’échange. » AMU 2007-2008

9 Philippot Michel8 L’épiglotte Épiglotte Épiglotte = clapet qui ferme les voies respiratoires lors d’une déglutition Application: manœuvre de Selik: –Manœuvre réalisée lors intubation –Évite les fausses déglutitions –Repère externe: pomme d’Adam AMU 2007-2008

10 Philippot Michel9 La trachée Trachée = conduit musculocartilagineux Bronche gauche principale Bronche droite principale AMU 2007-2008

11 AMU 2006-2007 Philippot Michel10

12 Philippot Michel11 Les poumons chez l ’homme adulte – Forme conique – Longueur de plus ou moins 25 à 30 cm – Symétriques par rapport au médiastin – Tissu très riche en fibres élastiques: Comparable à une éponge élastique qui aurait tendance à se rétracter spontanément sur elle- même. AMU 2007-2008

13 AMU 2006-2007 Philippot Michel12

14 AMU 2006-2007 Philippot Michel13

15 Philippot Michel14 La plèvre et ses secrets Membrane protectrice qui recouvre les poumons Deux feuillets qui glissent l’un sur l’autre – Le feuillet viscéral – Le feuillet pariétal – La cavité pleurale AMU 2007-2008

16 Philippot Michel15 La cavité pleurale Cavité virtuelle Elle contient un liquide lubrifiant: le liquide pleural La pression dans cet espace étanche varie de +2 à –2 mmHg Petite expérience: – Lame de verre + 1 goutte H 2 O + lame de verre = impossible à décoller mais très bonne glisse entre les deux lames AMU 2007-2008

17 Philippot Michel16 Mécanique ventilatoire Inspiration - Expiration Inspiration Inspiration: plus courte que l ’expiration – Phase toujours active du cycle respiratoire Expiration Expiration: plus longue que l ’inspiration – Phase souvent passive du cycle respiratoire – Retour à l ’état de base par rétraction pulmonaire AMU 2007-2008

18 Philippot Michel17 Muscles Inspiratoires Le diaphragme Le diaphragme: – Moteur de l ’inspiration – Disposé en dôme – Inséré sur les côtes inférieures – Forme concave au repos – Sa contraction refoule le contenu abdominal vers le bas et vers l ’avant et augmente le diamètre transversal du thorax (écarte les côtes) AMU 2007-2008

19 Philippot Michel18 Muscles Inspiratoires Les intercostaux externes Les intercostaux externes – Projection des côtes vers le haut et vers l’avant => Augmentent le diamètre transversal et antéro- postérieur du thorax Muscles accessoires Muscles accessoires – Les scalènes élèvent les 2 premières côtes – Le sterno-cléido-mastoïdien élève le sternum AMU 2007-2008

20 Philippot Michel19 Inspiration P pleurale = 0, P pulmonaire 0 Contraction muscles pulmonaires et thoraciques  P thoracique  Volume thoracique Air rentre  volume pulmonaire  AMU 2007-2008

21 Philippot Michel20 Expiration Relâchement m. Pulmonaires Et thoraciques  P thoracique  Volume thoracique Air sort  AMU 2007-2008

22 Philippot Michel21 Muscles Expiratoires Les muscles expiratoires d’effort: Les muscles expiratoires d’effort: – Les abdominaux refoulent le diaphragme vers le haut (toux, vomissements, défécation) – Les intercostaux internes: action opposée aux intercostaux externes AMU 2007-2008

23 Philippot Michel22 Quelques Chiffres 3.30 à 5 – On peut inspirer jusque 3.30 à 5 litres d ’air 0.5 – Le volume courant (Vc) n’est que de 0.5 litres 1215 – La fréquence est de 12 à 15 mvts/minute ±7 – On ventile ±7 litres/minute ( Vc x Fr) AMU 2007-2008

24 Philippot Michel23 Capacité Ventilatoire 500Volume courant 500 ml 5Capacité vitale 5L 1.2L 3L 5L5L AMU 2007-2008

25 Philippot Michel24 Quelques Chiffres – 5 à 10% de la consommation en O 2 au repos est réservée à la respiration – 30 % de la consommation en O 2 lors de l'effort est réservée à la respiration – Le système circulatoire s’arrange pour maintenir un débit sanguin approximatif de 5 litres/minute le Cerveau et le Cœur. – Les + gros consommateurs sont le Cerveau et le Cœur. AMU 2007-2008

26 Philippot Michel25 Les Échanges Gazeux – L ’oxygène (O 2 ) est le comburant nécessaire à notre métabolisme – Le gaz carbonique (CO 2 ) est un déchet de notre métabolisme AMU 2007-2008

27 Philippot Michel26 La Respiration Cellulaire Au sein de chaque cellule C 6 H 12 O 6 + 6 O 2 6 CO 2 + 6 H 2 O + énergie Le combustible = glucose Le comburant = oxygène Déchet = dioxyde de carbone AMU 2007-2008

28 AMU 2006-2007 Philippot Michel27

29 AMU 2006-2007 Philippot Michel28

30 Philippot Michel29 Diffusion au travers de la membrane alvéolo-capillaire 3 règles 3 règles: – Pression partielle élevée vers pression partielle plus faible. – La quantité de gaz diffusée est proportionnelle à la surface d ’échange et inversement proportionnelle à l ’épaisseur. – Le CO 2 diffuse 20 fois plus facilement que l ’O 2. AMU 2007-2008

31 Philippot Michel30 Transport de l ’oxygène Une très faible proportion est diluée Une grande partie est fixée par l ’hémoglobine des globules rouges (OxyHb). Effet sur la couleur. AMU 2007-2008

32 Philippot Michel31 Transport du gaz carbonique aérobie – Déchet gazeux du métabolisme cellulaire (aérobie) – Dissout dans le sang – Rejeté dans l’atmosphère AMU 2007-2008

33 Philippot Michel32 Mécanisme de la respiration 10 à 15/min Fréquence respiratoire: 10 à 15/min  Coordination par le cerveau (bulbe rachidien réagit à  pCO 2 ) Autres facteurs:  - pO 2   - pH    FR AMU 2007-2008

34 Philippot Michel33 AMU 2007-2008

35 Philippot Michel34Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

36 Philippot Michel35 I:Les dyspnées hautes Causées par l ’obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) AMU 2007-2008

37 Philippot Michel36 Obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) Corps étranger: Corps étranger: – Fausse déglutition (le plus souvent involontaire): vomissement, viande, raisin, cacahouète, bille, bouchon de bouteille, dentiers, dents, os, monnaie, caoutchouc de ballon gonflable, etc... (la liste est quasi interminable) – Les 2 extrêmes de la vie sont les plus touchées AMU 2007-2008

38 AMU 2006-2007 Philippot Michel37 Obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) Traumatisme avec fracas facial ou laryngé Traumatisme avec fracas facial ou laryngé – Obstruction par vomissements, sang, fragments osseux, langue, lambeaux divers, écrasements laryngo-trachéaux – La première l’étouffement!!! – La première cause de mortalité sur place d’un polytraumatisé est l’étouffement!!!

39 Philippot Michel38 Obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) Œdèmes des muqueuses Œdèmes des muqueuses: lorsque l’obstruction est complète ce sont souvent les interventions les plus frustrantes (œdème de Quincke, guêpe, etc.) AMU 2007-2008

40 AMU 2006-2007 Philippot Michel39

41 Philippot Michel40 Obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) Conduite à suivre Conduite à suivre AMU 2007-2008

42 Philippot Michel41 Dégager les voies aériennes Airway première incontournableabsolue C ’est la priorité première, incontournable et absolue de tout secouriste!!! AMU 2007-2008

43 Philippot Michel42 Dégager les voies aériennes Si l’obstruction est visible: Si l’obstruction est visible: – Aspirer – Retirer tout ce qui est accessible avec les moyens du bord – "Head tilt, chin lift " "jaw-thrust" – PLS pour ceux qui respirent spontanément AMU 2007-2008

44 Philippot Michel43 Airway Dégagerles voies aériennes Dégager les voies aériennes – Aspiration – Head tilt/chin lift – Canules Oro-pharyngées Aspirer... Dégager... Ventiler... O 2 = 100% AMU 2007-2008

45 Philippot Michel44 "Head tilt, chin lift " "jaw-thrust" "Head tilt, chin lift " "jaw-thrust" AMU 2007-2008

46 Philippot Michel45 Prise en Charge Priorité à l’oxygénation Priorité à l’oxygénation: – Libération des VAS lors du bilan primaire – Samu 100% – Oxygénation (100%) – Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) – Bilan secondaire AMU 2007-2008

47 Philippot Michel46 Dégager les voies aériennes Si l ’obstruction est invisible: Si l ’obstruction est invisible: Corps étranger enclavé dans la trachée. Ventilation impossible. Manœuvre de Heimlich AMU 2007-2008

48 AMU 2006-2007 Philippot Michel47

49 Philippot Michel48 AMU 2007-2008

50 Philippot Michel49 AMU 2007-2008

51 Philippot Michel50Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

52 Philippot Michel51 II:Les dyspnées basses Causes multiples: – Obstruction des voies aériennes inférieures (rétrécissement ou corps étranger) – Lésions internes ou externes – Altération des échanges gazeux AMU 2007-2008

53 Philippot Michel52 L’asthme Maladie très fréquente débutant une fois sur deux avant 5 ans mortalité  Dans les pays développés, morbidité et mortalité en  depuis la fin des années 70, malgré des progrès dans la compréhension et les traitements de la maladie AMU 2007-2008

54 Philippot Michel53 L ’asthme aigu grave Obstruction bronchique sévère prédominant sur les petites voies aériennes qui peut aller jusqu’ à l’arrêt respiratoire AMU 2007-2008

55 Philippot Michel54 L ’asthme aigu grave – L’air froid – La poussière – Les odeurs fortes – L’exercice – Les irritants inhalés – Les perturbations émotionnelles – La fumée (tabagisme passif) – Les allergènes – Les infections virales de l’appareil respiratoire Les déclencheurs AMU 2007-2008

56 Philippot Michel55 L ’asthme aigu grave 1. Bronchospasme immédiat (15 min) après inhalation d’un allergène 2. 4 à 6h plus tard, réaction retardée (inflammation) 3. Hypersécrétion bronchique (dérèglement de sécrétion des glandes) Mécanismes AMU 2007-2008

57 Philippot Michel56 L ’asthme aigu grave Symptômes: Syndrome ventilatoire Tachypnée avec polypnée, souvent avec dyspnée expiratoireTachypnée avec polypnée, souvent avec dyspnée expiratoire Dépression intercostale à l’inspirationDépression intercostale à l’inspiration Utilisation des musclesUtilisation des muscles accessoires AMU 2007-2008

58 Philippot Michel57 L ’asthme aigu grave Syndrome neurologique. Le coma traduit la gravité de la situation. Le coma traduit la gravité de la situation. Les symptômes de préalerte sont: Les symptômes de préalerte sont: - la somnolence. - l’angoisse extrême. - l’agressivité. AMU 2007-2008

59 Philippot Michel58 L ’asthme aigu grave Syndrome circulatoire Tachycardie et pouls paradoxal Hyper ou hypotension variable au cours du cycle respiratoire Turgescence des jugulaires AMU 2007-2008

60 Philippot Michel59 L ’asthme aigu grave Situations dramatiques. La plupart des décès ont lieu au domicile car: retard de l ’appréciation de gravité qui retarde la mise en place du traitement médical. Médicalisation très précoce AMU 2007-2008

61 Philippot Michel60 L ’asthme aigu grave Facteurs de risques Facteurs de risques: (pas clairement connus) – Antécédents d’état de mal asthmatique – Instabilité de l’asthme – Asthme sévère traité systématiquement par corticoïdes – Niveau socio-culturel modeste – Le sexe féminin ? – Des facteurs émotifs majeurs AMU 2007-2008

62 Philippot Michel61 L ’asthme aigu grave Signes d ’alarme: Signes d ’alarme: – Nécessité de multiplier les bouffées de ß-2-mimétiques. – Crise inhabituelle. Danger – Troubles du sommeil: « un asthmatique qui dort mal est un asthmatique en Danger ». AMU 2007-2008

63 Philippot Michel62 L ’asthme aigu grave Signes de gravité: Signes de gravité: s’épuiser – Sujet en train de s’épuiser – Élocution difficile – Abattement ou agitation – Respiration paradoxale, alternance de respiration thoracique et abdominale, mise en jeu des muscles accessoires, voire pauses respiratoires. AMU 2007-2008

64 Philippot Michel63 L ’asthme aigu grave Signes de gravité(suite) Signes de gravité(suite) – Orthopnée – Dyspnée intense active – Expiration longue active – Cyanose, voire sueurs 30/mn – Fréquence respiratoire >30/mn 120/mn – Tachycardie >120/mn AMU 2007-2008

65 Philippot Michel64 L ’asthme aigu grave Conduite à suivre: Conduite à suivre: SAMU – Allô SAMU sans délai 100% – O 2 100% – Maintenir la position assise – Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) – Rassurer, calmer le patient – Bilan secondaire AMU 2007-2008

66 Philippot Michel65Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

67 Philippot Michel66 BPCO Le patient BPCO (pour broncho-pneumopathie chronique obstructive) est toujours un insuffisant respiratoire chronique C ’est un groupe de maladies comprenant la bronchite chronique obstructive, l ’asthme dégradé et certaines dilatations des bronches AMU 2007-2008

68 Philippot Michel67 BPCO Il est reconnaissable car  Il est rarement jeune  Le patient ou sa famille vous informent « BPCO » « emphysème »  Ils ne diront pas « BPCO » mais plutôt « emphysème »  Extracteur d’O 2, respirateur ou aspirateur de mucosités sont souvent au chevet  A un stade avancé de la maladie: O 2 en continu pendant 16 à 18 heures par jour  5 X /  5 X + d’hommes / femmes AMU 2007-2008

69 Philippot Michel68 BPCO Les facteurs favorisants: Les facteurs favorisants: tabagisme – Le tabagisme: il est prouvé que fréquence, évolution et mortalité sont étroitement corrélées avec l ’importance de la consommation tabagique. – L ’exposition professionnelle: mineurs, ouvriers de fonderie, chlore, SO 2, isocyanates. effets synergiques.  Tabagisme et exposition professionnelle ont des effets synergiques. AMU 2007-2008

70 Philippot Michel69 BPCO Les facteurs favorisants (suite): Les facteurs favorisants (suite): – La pollution atmosphérique: vapeurs nitreuses, sulfureuses, fumées noires, climat (froid, brouillard, humidité) AMU 2007-2008

71 Philippot Michel70 BPCO Complications naturelles Complications naturelles (souvent présentes chez le patient en détresse respiratoire): – Les lésions emphysémateuses – L ’aggravation vers l ’hypoxémie et l ’hypoventilation AMU 2007-2008

72 AMU 2006-2007 Philippot Michel71

73 Philippot Michel72 BPCO Les BPCO peuvent être pures, isolées, ou associées : il peut donc y avoir, entre autres, de l ’asthme dans un BPCO. Faire la part des choses n’est pas toujours facile. BPCO AMU 2007-2008

74 Philippot Michel73 BPCO Conduite à suivre: Conduite à suivre: – Position assise – Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) – O 2 à haut débit si hypoxémie sévère Jamais2  89% Jamais dépasser 2 l O 2 /min si saturation  89% – Samu – Samu si nécessaire AMU 2007-2008

75 Philippot Michel74Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

76 Philippot Michel75 L’embolie pulmonaire Définition: Définition: Obturation d’une ou de plusieurs artères pulmonaires par un embole AMU 2007-2008

77 Philippot Michel76 L’embolie pulmonaire Modes de présentation les + fréquents: Modes de présentation les + fréquents: – Douleur thoracique dans 50% des cas – Dyspnée d’apparition progressive sans douleur thoracique dans 30% des cas – Syncopes dans 10% des cas AMU 2007-2008

78 Philippot Michel77 L’embolie pulmonaire Symptômes : Symptômes : – Dyspnée (brutale ou progressive) – Tachypnée – Cyanose – Douleur thoracique – Tachycardie – Hypotension – Turgescence des jugulaires AMU 2007-2008

79 Philippot Michel78 L’embolie pulmonaire Facteurs favorisants Facteurs favorisants: – ATCD de thrombose veineuse profonde – Chirurgie ou traumatisme récent – Immobilisation ou alitement – BPCO ou maladie respiratoire chronique – HTA – « Contraception orale » AMU 2007-2008

80 Philippot Michel79 L’embolie pulmonaire Traitement: Traitement: – Samu –Position assise ou semi-assise 100% –Oxygénation 100% –Ventilation assistée si nécessaire –Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) –Calmer le patient!!! –Bilan secondaire AMU 2007-2008

81 Philippot Michel80Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

82 AMU 2006-2007 Philippot Michel81 OAP OAP = œdème aigu pulmonaire OPA = œdème pulmonaire aigu

83 Philippot Michel82 OAP L ’étiologie la plus fréquente est insuffisance cardiaque gauche L ’étiologie la plus fréquente est insuffisance cardiaque gauche ventricule gauche fatigué Augmentation des pressions en amont pression capillaire pulmonaire augmentée Inondation pulmonaire AMU 2007-2008

84 Philippot Michel83 OAP Autres étiologies possibles (rares) Autres étiologies possibles (rares) – Lésion de la membrane alvéolaire par agression directe: chlore, ac. Fluorhydrique, antioxydants, désherbants (paraquat),… – Mal des montagnes (dès 3000 m) AMU 2007-2008

85 Philippot Michel84 OAP Classiquement le patient est en position assise Classiquement le patient est en position assise Ne JAMAIS coucher ce patient AMU 2007-2008

86 Philippot Michel85 OAP Symptômes : Symptômes : – Essentiellement chez le sujet âgé voir très âgé – Beaucoup plus fréquent la nuit et au petit matin – Tachypnée, Polypnée – Sueurs AMU 2007-2008

87 Philippot Michel86 OAP Symptômes (suite) : Symptômes (suite) : – Grésillement laryngé voir expectoration mousseuse et rosée dans les formes très graves – Eventuellement: douleur thoracique – Agitation anxieuse, torpeur – Cyanose, marbrures périphériques AMU 2007-2008

88 Philippot Michel87 OAP Que faire: Que faire:  Calmer le patient  Hospitaliser toujours  Position assise, jambes pendantes  Position assise, jambes pendantes même si la pression artérielle est basse 100%  Oxygéner 100%  Paramètres (Pls, TA, Satu, Fr)  Samu AMU 2007-2008

89 Philippot Michel88Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

90 Philippot Michel89 Pneumothorax et hémothorax Présence d ’air ou de sang dans la cavité pleurale. AMU 2007-2008

91 Philippot Michel90 Pneumothorax et hémothorax – Pneumothorax est une pathologie fréquente pouvant constituer une urgence. – L'hémothorax se voit surtout chez les victimes d'un violent traumatisme du thorax AMU 2007-2008

92 Philippot Michel91 Pneumothorax – Étiologie – Étiologie: Spontané Secondaire: pathologie respiratoire sous- jacente Traumatique: # côtes, plaie AMU 2007-2008

93 Philippot Michel92 Fractures de côtes volet costal Danger: volet costal AMU 2007-2008

94 AMU 2006-2007 Philippot Michel93 Pneumothorax Sous Tension

95 AMU 2006-2007 Philippot Michel94

96 Philippot Michel95 Pneumothorax et hémothorax Symptômes: Symptômes: –Douleur latérale thoracique –Dyspnée (pas toujours), respiration paradoxale –Hypoventilation –Tachycardie –Distension des veines jugulaires (pas si hypovolémie) –Déviation de la trachée côté opposé –Hypotension, choc –Emphysème sous-cutané classique extrême AMU 2007-2008

97 Philippot Michel96 Respiration paradoxale AMU 2007-2008

98 Philippot Michel97 Pneumothorax et hémothorax Que faire: Que faire: –Bilan primaire –Pansement trois côtés si plaie –Ne jamais retirer l’objet de la plaie –Position semi-assis latéral sur le côté lésé –O 2 100% –Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) – Samu –Bilan secondaire AMU 2007-2008

99 Philippot Michel98 Si pneumothorax ouvert Pansement Pansement inspiration expiration AMU 2007-2008

100 Philippot Michel99 AMU 2007-2008

101 Philippot Michel100Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

102 Philippot Michel101 Les dyspnées centrales La respiration est commandée par le SNC Atteinte du SNC Détresse respiratoire coma AMU 2007-2008

103 Philippot Michel102 Les dyspnées centrales Intoxications Intoxications: – Anxiolytiques ou hypnotiques: Valium, Lexomil, etc. – Les morphiniques et opiacées (over-doses). – L ’alcool. – Le plus souvent: les « cocktails ». – CO – Tout coma toxique risque la pause respiratoire ou la fausse déglutition. AMU 2007-2008

104 Philippot Michel103 Les dyspnées centrales Que faire: Que faire: –Bilan primaire + Libérer les VAS –Oxygénation 100% –Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) –PLS si inconscient –Canule si inconscient Samu – Samu si nécessaire AMU 2007-2008

105 Philippot Michel104 Intox CO Sources: Sources: Moteurs à essence, appareil domestique, combustion incomplète du bois, gaz naturel, tabac Physiologie: Physiologie: CO possède une affinité 210x plus élevée à l’Hb que l’O 2 Entraînant une anoxie cellulaire normal!!! ! Saturomètre normal!!! AMU 2007-2008

106 Philippot Michel105 « Intox CO » Clinique: Clinique: –Teint rosé –Polypnée –Tachypnée –Céphalées, confusion, atteintes neurologiques –Nausées, vomissements –Défaillance cardiaque –Létalité AMU 2007-2008

107 Philippot Michel106 « Intox CO » Traitement Traitement –Pour diminuer la ½ vie du CO (nlt 4-6 heures) O 2 100% => 40 à 80 min –O 2 hyperbare => 15 à 30 min SI signes neuro, femme enceinte, jeune enfant, intoxication  40%. AMU 2007-2008

108 Philippot Michel107 Les dyspnées centrales Les traumatismes du rachis peuvent entraîner une lésion de moëlle et provoquer un arrêt respiratoire AMU 2007-2008

109 Philippot Michel108Introduction Les dyspnées hautes: Les dyspnées hautes: Les dyspnées basses: Les dyspnées basses: – L’Asthme aigu grave – Le BPCO – L’Embolie Pulmonaire – L’OAP – Les Pneumothorax Les dyspnées centrales: Les dyspnées centrales: – Les Intoxications – Les Traumatismes Les dyspnées neurogènes: Les dyspnées neurogènes: – L’Hyperventilation AMU 2007-2008

110 Philippot Michel109 Les dyspnées neurogènes: Communément appelées : Communément appelées : –Crise d’hyperventilation –Spasmophilie –Crise de tétanie –Crise H AMU 2007-2008

111 Philippot Michel110 Les dyspnées neurogènes: Symptômes : Symptômes : –Tachypnée et polypnée –Sentiment de dyspnée –Crampes et fourmillements (lèvres et mains) –Mains en position dite d’accoucheur –ATCD de nombreuses crises auparavant –Il s’agit souvent d’un patient jeune, stressé –Sexe féminin prédominant –Très théatral AMU 2007-2008

112 AMU 2006-2007 Philippot Michel111

113 Philippot Michel112 Les dyspnées neurogènes:  Que faire : – Isoler le patient – Calmer – Faire respirer dans un masque 100% !!! Retirer la valve du sac et obturer celles du masque!!! – Paramètres (Pls, Satu, TA, Fr) AMU 2007-2008

114 Philippot Michel113 Conclusion: Évaluation des facteurs de gravité Les détresses respiratoires AMU 2007-2008

115 Philippot Michel114 Facteurs de gravité – Cyanose: coloration bleuté de la peau souvent synonyme d ’hypoxie – Sueurs abondantes: hypercapnie (  pCO 2 ) – Respiration abdominale, ou paradoxale – Tirage – Épuisement du malade AMU 2007-2008

116 Philippot Michel115 Facteurs de gravité (suite) – Communication impossible – Fréquence respiratoire > 30/min – Troubles de la conscience, atteinte des fonctions supérieures – Tachycardie ou bradycardie (précède l ’ACR) AMU 2007-2008

117 Philippot Michel116 Merci AMU 2007-2008