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BPCO. Bronchite chronique : Inflammation chronique des bronches proximales. manifestations cliniques pendant plus de 3 mois /ans durant plus de 2ans.

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1 BPCO

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3 Bronchite chronique : Inflammation chronique des bronches proximales. manifestations cliniques pendant plus de 3 mois /ans durant plus de 2ans. Il faut labsence dautre maladie. Symptômes : Hypersécrétion bronchique, toux surtout matinale, surinfection bronchique fréquente. Absence dobstruction bronchique (VEMS : NL) Etiologie : Exposition prolongée et répétitive aux irritants bronchiques : Tabac Gaz, fumées et poussières professionnelles Climats froids et humides. Physiopathologie : Augmentation du nombre des cellules calicielles et des glandes sous-muqueuse. Evolution : dans certains cas elle évolue vers BPCO et emphysème.

4 BPCO ( Broncho-pneumopathie chronique obstructive ) Irritation de la muqueuse bronchique Appel de cellules inflammatoire Libération de protéase Destruction tissulaire

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9 Symptômes : Dyspnée ( toujours) Toux, expectoration surtout matinale ( pas toujours) Surinfections bronchique fréquentes ( pas toujours) Sibilances respiratoires. ( pas toujours)

10 Etiologie Tabac (quasi toujours) : les susceptibilités sont variables dune personne à lautre pollution (gaz, fumée): souvent professionnelle Asthme persistant non traité

11 stades léger : VEMs >80% Modéré : 80% >VEMS > 50% Sévère : 50% >VEMs> 30% Très sévère : 30%>VEMs

12 Destruction progressive des acini Définition (histopathologique) : augmentation de volume de lespace déchange au détriment de sa surface. Il y a une augmentation du volume de chaque unité acinaire : La diamètre dune alvéole normale est 205 µm La diamètre dune alvéole emphysémateuse visible à lœil nu est 1mm. Celle-ci correspond à une diminution de la surface déchange de ¾ Causes : Tabac Déficit en Alfa-1-antitrypsine (rare) Emphysème

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17 Physiopathologie de linsuffisance respiratoire et de la dyspnée chez patient BPCO emphysémateux : I.limitation du flux aérien des voies respiratoires périphériques (<3mm) en saison de : Inflammation Surproduction de mucus Ecrasement et déformation des bronchioles par destruction de leur paroi et la perte de soutien des alvéoles adjacents Augmentation du volume des poumons étirant les muscles respiratoires et diminuant leur efficacité. diminution de la compliance dynamique des poumons II.Altération déchange gazeux : Diminution de la surface déchange Mismatching ventilation perfusion

18 Augmentation de la différence entre le PaO2 (la pression partielle de lO2 dans les capillaires pulmonaires) et le PAO2 (la pression partielle de lO2 dans les alvéoles): augmentation de lespace mort Hypercapnie (augmentation de PaCO2 et PACO2). et à un moindre dégrée lapparition dun shunt Hypoxémie (diminution de PaO2)

19 Propédeutique clinique Dyspnée : I : Effort important II : Effort modéré IIB : Effort modéré à léger III : Effort minime IV : Repos Augmentation du volume antéro-postérieur du thorax (emphysémateux) Respiration abdominale Lèvres pincées Augmentation de la durée de lexpiration Diminution des murmures vésiculaires avec quelquefois des sibilences Tympanisme augmenté Abaissement de la matité hépatique

20 Il existe deux représentations extrêmes, la plupart des patients étant dans une situation intermédiaire : Blue bloater ~ 60 ans Obèse Fatigue, hyper somnolence Cyanose, OMI Râles bronchiques ~ 70 ans Cachectique Dyspnéique Thorax en tonneau MV diminué Pink puffer

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24 Examens complémentaires : I.EFR : Syndrome obstructif avec plus ou moins de réversibilité déterminé Diminution du coefficient de diffusion de CO II.Gazométrie artérielle : Hypoxémie : PaO2 < 55 mmHg SaO2< 88% 55< PaO2<60 mmHg et SaO2< 88% à leffort Hypercapnie : PaCO2 > 45 mmHg Ces anomalies sont plus prononcées chez le Blue bloaters Détermine lindication dune oxygénothérapie. I.Radiographie : Pink puffer : Hyperinflation, emphysème ( Tomodensitométrie) Bleu bloater : cœur étalé, hypoventilation

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28 Traitement Arrêt de tabagisme : Ralenti en général la dégradation En cas de surinfection : Antibiothérapie, kinésithérapie et hospitalisation si nécessaire. Traitement médical

29 De fond: prescrit à long terme et appliqué de façon quotidienne pour stabiliser une maladie chronique. –Bronchodilatateurs de longue durée daction, corticoïdes. De crise: appliqué à la demande en fonction de létat clinique du patient. – Bronchodilatateurs de courte durée daction.

30 Traitement médical Bronchodilatateurs: relâchent les muscles lisses des bronches Sympathicomimétique : beta-2 mimétiques –Ventolin (Salbutamol) : –Serevent (Salmétérol) : Effet prolongé de 12h Effets secondaires : Tachycardie, nervosité, tremblement, hypokaliémie. Anticholinergique : –Atrovent (ipratropium bromure) : –Spiriva (Tiotropium) : Effets secondaires : sécheresse buccale, troubles de laccommodation et miction

31 Traitement médical Associations : Duovent : (Fénotérol bromhydrate 0,1mg et Ipratropium bromure 0,04mg).

32 Théophyllines Per os ou IV Surdosage : tachyarythmie et tremblement Faire dosage sanguin pour adapter les doses Ex : Théolaire, Xanthium

33 Anti-inflammatoires stéroïdiens ( Corticostéroïdes) : 1) Topiques ( par inhalation) : Flixotide Pulmicort 2) Association corticoïde topique et te : beta-2 mimétiques de longue durée daction : Sérétide Symbicort 3) Per os ou par voie générale : médrol ( méthylprednisolone) Solumédrol injectable en IV ou IM Effets secondaires ( uniquement en per os ou par voie générale) : Rétention hydrosodée HTA et OMI Myopathie cortisonique Hyperglycémie,déséquilibration de diabète Cataracte, glaucome Ostéoporose Nécrose aseptique de col de fémur Immunosuppression Ulcère gastro-duodenal Augmentation de lappétit et état euphorique

34 Mucolytiques : Acetyl-cysteine : Lysomucil, lysox Comprimé, poudre, ampoule Diminue la viscosité des sécrétions bronchique facilitant leur élimination Effet antioxydants protégeant les voies respiratoires contre infection

35 O2 thérapie En cas dhypoxémie: PO2<60, SaO2<88% Hypoxémie: Aigue Chronique: la seule mesure thérapeutique à ce jour pouvant affecter la survie de patients BPCO de façon favorable.

36 Bonbonne dO2

37 Oxyconcentrateur

38 2120 x ko Oxyconcentrateur portable

39 Petite bonbonne portable

40 O2 liquide

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43 Les dangers de loxygène Toxicité pulmonaire Risque de carbonarcose Risque dexplosion

44 Vaccination contre la grippe et le Pneumocoque : Influenza A et B -1X/an -Efficacité limitée -Risque dune petite réaction fébrile Contre le Pneumocoque une fois / 5ans

45 Ventilation non-invasive Indication en phase de décompensation respiratoire aigue. En cas dhypoventilation= hypercapnie.

46 Trachéotomie Elective ou chez un patient intubé et ventilé. lorsque le patient ne parvient plus à assurer une ventilation adéquate de façon autonome et en dehors dun facteur aggravant potentiellement réversible. Elle peut néanmoins être une mesure provisoire.

47 Patient trachéo-ventilé

48 Réhabilitation pulmonaire DyspnéeInactivité Déconditionnement physique Marginalisation Dépression

49 Fonte musculaire chez patient BPCO

50 Exacerbation aiguë : Augmentation de la dyspnée Hypoxémie, hypercapnie et acidose Causes : Spontanée infectieuse : Virus (Influenza...) Bactérienne ( pneumocoque, Haemophilus...) Abus de sédatifs Fracture costale Mesures : Hospitalisation car risque de décompensation respiratoire O2 thérapie : nasale ou par masque, dose minimal. Il existe un risque de carbonarcose et coma en raison de dépression respiratoire induite par O2 si cette dernière est administrée de façon excessive et sans surveillance Traitement médical approprié : aérosolothérapie, antibiothérapie, kinésithérapie, corticothérapie Ventilation par masque

51 Rôle de linfirmièr(e) : Détermine létat hémodynamique du patient. mise en place dune voie daccès. Dose minimale O2 nasale ou par masque. Désencombrement si nécessaire : Aspiration, appeler le kiné, crachoir, Mettre rapidement en route le traitement médical selon les instructions de médecin. Eviter les médicaments qui déprime la respiration : antitussif narcotiques, somnifère, morphiniques.

52 Sevrage tabagique 1)Tabagisme et la santé Le tabagisme est un facteur de risque important pour : -Maladies cardio-vasculaires -Cancer : 80% de cancers de poumon et 30% de tous les cancers sont causés par le tabac -BPCO et Emphysème : 80% En Grande Bretagne 80% de non-fumeurs atteignent lage de 70 ans versus seulement 50% de personnes tabagiques. Le tabac est à lorigine de 30% de décès prématurés (c.a.d : moins de 60 ans) Durant la grossesse le tabagisme augment le risque de décès intra-utérin. Il diminue le poids de lenfant à la naissance. Autres inconvénients : - Perte de la sensibilité olfactive et gustative - Perte dappétit -Troubles de libido - Encombrement et obstruction nasale et sinusienne - Mauvaise haleine

53 Epidémiologie La prévalence en Belgique : 26%. 30% chez les hommes et 22% chez les femmes. Surtout dans les milieux socio-économique et culturellement pauvre. Beaucoup de jeunes fument : 28% de personnes entre 15 et 19 ans.

54 Sevrage tabagique La dépendance au tabac est très importante. Il est donc très difficile darrêter de fumer. Plus on a commencé jeune et plus longtemps on a fumé, plus il est difficile darrêter. La motivation est le facteur le plus important. La personne doit être décidé et résolue. Une personne abstinente est définie comme quelquun qui ne fume plus depuis au moins 6 mois. Après un an le risque de récidive est plus faible mais existe toujours.

55 Les symptômes de sevrage : Besoin impérieux de fumer Bradycardie Augmentation de lappétit Nervosité, irritabilité Difficultés de concentration Insomnie

56 Méthodes de sevrage : Efficacité non démontrés : Hypnose Acupuncture Thérapie daversion Exercice physique Efficacité faible Do it yourself : manuels, cassettes vidéo, programmes informatique etc Conseils par un médecin ou infirmière Soutien psycologique par téléphone Efficacité modéré Soutient psychologique collectif

57 Les substituts nicotiniques La dépendance nicotinique est variable dun fumeur à un autre. Plus elle est importante plus le traitement substitutif est utile. Le degré de dépendance peut être évalué en se basant sur le questionnaire de Fagerstrom. Les substituts nicotiniques existent sous forme de patch, chewing gum et spray Il nest pas utile de dépasser 8 semaines de traitement Effets secondaires : o Tachycardie, hypertension, diarrhées, nausées, o Troubles du sommeil, cauchemars, vertiges, céphalées o Dépendance, et symptômes de sevrage en cas darrêt brutal

58 Bupropion (Zyban) : Cest un antidépresseur un peu particulier. Il donne de résultats un peu mieux que les substituts nicotiniques Un traitement de 8 semaine est recommandé Les contre-indications : o Antécédents dépilepsie o Personnes de moins de 18 ans o Grossesse et allaitement o Sevrage concomitant alcoolique ou aux benzodiazépines o Boulimie ou anorexie psychique. Effets secondaires o Insomnie (très fréquents : >30%) o Troubles gastro-intestinaux o épilepsie

59 Champix (Varénicline) Est un agoniste de certains récepteurs nicotinique au niveau cérébrale. Il attenue les manifestations de sevrage. Les contre-indications : aucune Les effets secondaires : o Nausées o Troubles psychiques et idées suicidaire


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