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1 Initiation à l ECG et aux arythmies cardiaques Préparé par: Gaétan Tremblay inf.

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1 1 Initiation à l ECG et aux arythmies cardiaques Préparé par: Gaétan Tremblay inf.

2 2 Contenu du cours Avant-Propos. Objectif général. Objectif spécifiques. Définition des abréviations. Chapitre 1 Anatomie cardiaque. Chapitre 2 L ECG. Chapitre 3 Terminologie et normes. Chapitre 4 Les dérivations. Chapitre 5 Lélectrophysiologie et centre dautomatisation. Chapitre 6 Les anomalies sinusales. Chapitre 7 Les anomalies auriculaires. Chapitre 8 Les anomalies du nœud A.V. Chapitre 9 Les anomalies ventriculaires. Bibliographie.

3 3 Avant-propos n Ayant régulièrement lopportunité de côtoyer une clientèle connue pour des problèmes coronariens et sachant que nos actions peuvent être influencées par la lecture de tracés cardiaques, il nous est donc proposé aujourdhui, ensemble, de raviver nos connaissances en cardiologie et de senrichir de celle des autres. n Cette formation se veut donc un cours de rafraîchissement et trouve sa force dans la participation de chacun au sein du groupe. n Pour que chacun de nous, dans sa pratique quotidienne future de souvienne quil traite un être humain présentant un problème cardiaque. n Bon apprentissage à tous!

4 4 Objectif général n Dispenser de linformation concernant la compréhension et la lecture des arythmies cardiaques pour que chaque professionnel dans son secteur respectif, lappliquant sur une base régulière, ait le goût dans le futur de se perfectionner au niveau de ses apprentissages et ses connaissances tant dans le domaine préventif que curatif.

5 5 Objectif spécifiques n Nommer, situer et expliquer ce qui constitue le système cardio-vasculaire. n Expliquer et décrire lélectrophysiologie cardiaque. n Connaître les dérivations et leur langage. n Savoir reconnaître un ECG anormal ainsi que sa cause sous-jacente. n Déceler la nature, la cause et les caractéristiques de chacune des anomalies cardiaques. n Faire part au groupe de nos connaissances et expériences individuelles pour pouvoir augmenter notre enrichissement collectif.

6 6 Définitions des abréviations en cardiologie n E.S.A. : Extrasystole auriculaire. n E.S.J. : Extrasystole jonctionnel. n E.S.V. : Extrasystole ventriculaire. n F.A. : Fibrillation auriculaire. n I.V.G. : Insuffisance ventriculaire gauche. n M.C.A.S. : Maladie cardiaque athéroscléreuse. n N.A.V. : Nœud auriculo-ventriculaire ou dAshoff Tawara. n N.S. : Nœud sinusale ou de Keith et Flack. n O.D. : Oreillette droite. n O.G. : Oreillette gauche. n R.E.E. : Rythme électro-entraîné ou de pacemaker.

7 7 Définitions des abréviations en cardiologie n R.I.V.A. : Rythme idioventriculaire accéléré. n S.I.R.A. : Syndrome dinsuffisance respiratoire aiguë. n T.P.A. : Tachycardie auriculaire paroxystique. n T.S.V. : Tachycardie supra-ventriculaire. n T.V. : Tachycardie ventriculaire n V.C.S. : Veine cave supérieure. n V.D. : Ventricule droit. n V.G. : Ventricule gauche. n W.P.W. : Syndrome Wolff Parkinson White.

8 8 1. Anatomie cardiaque Position du cœur. Les tuniques du cœur. Aspect interne et externe. Les artères coronaires. Système de conduction cardiaque.

9 9 1. Position du cœur. u Le coeur est logé dans le médiastin antérieur, dans la partie antérieure et médiane du thorax. La position du cœur est orientée vers le côté gauche et vers l'avant au niveau du 5e espace intercostal gauche. De chaque côté, la région du cœur est délimitée par les poumons, au-dessus par la trachée et les gros vaisseaux. A sa base il repose sur le diaphragme.

10 10 Position du cœur.

11 11 1. Les tuniques du cœur. Il existe trois tuniques : -- l'endocarde: c'est une mince membrane qui tapisse la face interne des quatre cavités cardiaques et qui se prolonge par l'intima des gros vaisseaux.

12 12 1. Les tuniques du cœur. -- le myocarde: c'est le tissu musculaire du cœur dont l'épaisseur dépend de la fonction des cavités. Mince au niveau des oreillettes, il est particulièrement épais au niveau ventriculaire.

13 13 1. Les tuniques du cœur. -- le péricarde: c'est une enveloppe séreuse externe du cœur constituée de deux feuillets : l'un viscéral, adhérant au myocarde ; l'autre pariétal : l'épicarde. L'espace péricardique, entre les deux feuillets, contient une faible quantité de liquide (50 à 75 ml) pour faciliter les mouvements du cœur.

14 14 1. Aspect interne et externe.

15 15 1. Les artères coronaires. Les artère coronaires droite et gauche naissent directement de la base de laorte et alimentent le myocarde au moyen de ramifications. Retour

16 16 1. Système de conduction cardiaque. Il s'agit d'un réseau "électrique " constitué de cellules cardiaques, qui ont des propriétés différenciées pour la conductibilité et l'excitabilité.

17 17 1. Système de conduction cardiaque. Nœud de Keith et Flack, ou nœud sinusal Cette structure épicardique de 15 mm sur 5 mm se situe à la jonction de la partie inférieure de la veine cave supérieure et de le face antérieure de l'oreillette droite. Il génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute, ce qui en fait le centre d'automatismes primaire. Il est régulé par les tonus sympathique et orthosympathique.

18 18 1. Système de conduction cardiaque. Nœud auriculo-ventriculaire Il s'agit d'une structure de 6 mm sur 5 mm proche de la valve tricuspide, et de la cloison inter auriculaire à la base de l'oreillette droite. Il est constitué de deux voies, l'une à conduction lente (alfa), l'autre à conduction rapide (bêta). Il ralentit l'influx d'un dixième de seconde, protégeant ainsi les ventricules d'un rythme primaire trop rapide.

19 19 1. Système de conduction cardiaque. Le faisceau de His Long de un à deux centimètres, il est situé sous l'angle d'insertion des valves tricuspides et fait la jonction entre le noeud auriculo- ventriculaire et le ventricule par ses deux branches. Le faisceau de His est par ailleurs un centre d'automatismes secondaire, car s'il propage, certes, l'influx de l'étage auriculaire à l'étage ventriculaire, il est aussi capable de décharger spontanément des impulsions à fréquence de 40 à 60 par minute. Il se sépare en deux branches : -- la branche droite : prolongement direct du faisceau de His, elle chemine le long du bord droit du septum interventriculaire se dispersant dans le ventricule droit. -- la branche gauche : elle chemine en avant et à gauche de la valve mitrale, se subdivise en faisceaux antérieur et postérieur, avec même quelquefois une branche septale.

20 20 1. Système de conduction cardiaque. Le réseau de Purkinje Ce sont les ramifications terminales des branches droite et gauche du faisceau de His qui s'étendent sur toute la musculature ventriculaire pour propager l'influx. Mais c'est aussi un centre d'automatismes tertiaire, capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minute.

21 21 1. Système de conduction cardiaque.

22 22 1. Système de conduction cardiaque. Ce réseau électrique se superpose au réseau vasculaire dont il est dépendant. Certaines arythmies cardiaques peuvent ainsi être liées directement à l'artère coronaire concernée en cas d'obstruction : coronaire droite -- anomalie sinusale. -- anomalie auriculaire -- bloc auriculo-ventriculaire de premier degré. -- bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré type I. coronaire gauche --anomalie auriculaire. -- bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré type II. -- bloc auriculo-ventriculaire de troisième degré. -- bloc de branche. -- anomalie ventriculaire. Planche

23 23 2. LECG Définition. Description du papier. Méthodes de calcul de la fréquence.

24 24 2. Définition. n Lélectrocardiogramme est lenregistrement sur papier millimétré des courants daction cardiaque transmis à la surface du corps.

25 25 2. Description du papier. n Lignes horizontales Lintervalle entre deux traits fins horizontales équivaut à 0,1 millivolt. u Lignes verticales Lintervalle entre les lignes verticales est aussi de 1 mm et tous les 5 mm, le trait vertical est plus épais. À une vitesse de déroulement de 25 mm/sec. lintervalle entre deux traits fins est de 0,04 sec.et celui entre deux traits plus épais est de 0,20 sec.

26 26 2. Description du papier. n 1 petit carré = 1 millimètre = 0,04 sec. n 5 petits carrés = 1 grands carrés = 0,20 sec. n 25 petits carrés = 5 grands carrés = 1 sec. n 75 petits carrés = 15 grands carrés = 3 sec. n 1500 petits carrés = 300 grands carrés = 60 sec.

27 27 2. Méthodes de calcul de la fréquence. n En utilisant la règle à ECG : En mesurant deux cycles à partir de la flèche indiquée sur la règle : On superpose la flèche sur une onde P ou R et on lit la fréquence cardiaque en regard de la deuxième onde P ou R après la flèche.

28 28 2. Méthodes de calcul de la fréquence. La méthode des 300 : Cest la plus rapide et la plus utilisée.

29 29 2. Méthodes de calcul de la fréquence. n La méthode des 6 secondes : Rapide et pratique pour les fréquences lentes ou irrégulières, il faut faire des repères toutes les 3 secondes, soit tous les 15 gros carrés. Deux intervalles ( 30 gros carrés) représentent 6 secondes. On détermine le nombre de cycles par intervalle de 6 secondes et on le multiplie par 10 pour connaître le nombre de cycles pour 60 secondes soit la fréquence cardiaque par minute.

30 30 3. Terminologie et normes n Ligne isoélectrique n Londe P n Le complexe QRS n Le segment PR n Londe T n Le segment ST n Londe U n Lintervalle PR n Lintervalle QT

31 31 3. Terminologie et normes n Sur un tracé électrocardiographique, le premier repère est la ligne isoélectrique. Elle est la ligne de base correspondant à labsence de phénomène électrique. Au- dessus de celle-ci, on parle donde positive, en dessous, donde négative. Une onde peut être aussi diphasique si une partie de celle-ci se situe au-dessus et lautre partie au- dessous de la ligne isoélectrique. Toutes les ondes se mesurent du début de leur phase initiale, à la ligne isoélectrique.

32 32 3. Terminologie et normes n Londe P : Elle est londe de dépolarisation auriculaire. n Elle est de forme arrondie, souvent positive, de faible amplitude (1 à 3 mvolts) et de moins de 0,12 seconde en D2.

33 33 3. Terminologie et normes n Le complexe QRS : Il correspond à lactivation et à la dépolarisation des ventricules de lendocarde vers lépicarde, il est constitué de trois segments : Londe Q : première déflexion négative : activation septale. n Londe R : première déflexion positive : activation pariétale du VG. n Londe S : défection négative qui suit londe R : activation basale du VG. La durée de lensemble QRS varie de 0,06 à 0,1 seconde (1.5 à 2.5 petits carreaux) et se mesure du début du QRS jusquà la fin de londe S ou R, selon le cas. Lamplitude se mesure en mm et, par convention, une onde damplitude < 5 mm sécrit en minuscules : q, r, s. Cette convention permet de décrire différents aspects : qRS, QrS, QS, RS, rSr…

34 34 3. Terminologie et normes n Le segment PR : Il correspond à la pause d1/10 e de seconde entre lactivation auriculaire et lactivation ventriculaire, par le passage de linflux du Noeud auriculo- ventriculaire au faisceau de His. n Il se mesure de la fin de l'onde P jusqu'au début du QRS et correspond à 0,03 à 0,04 seconde (moins de 2 petits carreaux).

35 35 3. Terminologie et normes n Londe T : Elle est la période de repolarisation ventriculaire n Cest linhibition de l excitation ventriculaire de lépicarde vers lendocarde. Elle est asymétrique, dune branche ascendante légèrement oblique et dune branche descendante plus abrupte. Son amplitude est inférieure à 2 mm

36 36 3. Terminologie et normes n Le segment ST : Il correspond à la période dexcitation uniforme des ventricules jusquà la phase de récupération des ventricules. On le mesure de la fin de londe S ou R jusquau début de londe T. Il est normalement horizontal ou légèrement oblique +/- isoélectrique. Un sus-décalage ou un sous-décalage de plus d1 mm par rapport à la ligne isoélectrique est anormal.

37 37 3. Terminologie et normes n Londe U : Cest le témoin dune repolarisation tardive de zones myocardiques damplitude inscrite entre celle de londe P et de celle de londe T. Elle est inférieure à ¼ de lamplitude de londe T.

38 38 3. Terminologie et normes n Lintervalle PR : Cest le temps de conduction auriculo- ventriculaire. Cest le temps nécessaire à linflux pour dépolariser les oreillettes puis franchir le Noeud auriculo- ventriculaire et le tronc du faisceau de His. n Il se calcule à partir du début de londe P en allant jusquau début du QRS. n Il est de 0,12 à 0,23 seconde.

39 39 3. Terminologie et normes n Lintervalle QT : Cest lintervalle de dépolarisation (QRS), dexcitation (ST) et de repolarisation (T) des ventricules. Il se mesure du début du QRS jusquà la fin de londe T.

40 40 4. Les dérivations n Les dérivations frontales : Ce sont "les dérivations des membres " : D1, D2, D3, aVR, aVL, et aVF

41 41 4. Les dérivations n D1,D2, et D3 décrivent le triangle dEinthoven.

42 42 4. Les dérivations n aVR, aVL, et aVF sont des dérivations unipolaires et correspondent au membre avec lequel elles sont connectées soit respectivement le bras droit, le bras gauche, et la jambe gauche.

43 43 4. Les dérivations n Les lignes dexploration des 3 dérivations unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF) passent par les sommets du triangle et par le centre du triangle. Elles correspondent par conséquent aux 3 bissectrices. La positivité (électrode exploratrice) se trouve toujours du côté des sommets du triangle.

44 44 4. Les dérivations

45 45 4. Les dérivations

46 46 4. Les dérivations n Lensemble des dérivations uni et bipolaires projetées géométriquement représentent un double triaxe avec un centre schématique : le coeur. On peut déjà apercevoir que les régions explorées par ces dérivations périphériques seront : n D1, aVL : paroi latérale du ventricule gauche n D2, D3, aVF : paroi inférieure n aVR : intérieur des cavités du coeur.

47 47 4. Les dérivations

48 48 4. Les dérivations n Ce sont des dérivations unipolaires fixées en des points définis sur la paroi thoracique désignés par Wilson. n On les nomme pour les dérivations standards : V1 à V6 : n Les dérivations précordiales :

49 49 4. Les dérivations n V1 est placée sur le 4 ème espace intercostal droit, au bord droit du sternum. n V2 est placée sur le 4 ème espace intercostal gauche, au bord gauche du sternum. n V4 est placée sur le 5 ème espace intercostal gauche, sur la ligne médioclaviculaire. n V3 est placée entre V2 et V4. n V5 est placée sur le 5 ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire antérieure. n V6 est placée sur le 5 ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire moyenne.

50 50 4. Les dérivations n Il est possible d'utiliser trois dérivations précordiales supplémentaires pour explorer la face postérieure du coeur : n V7, V8, V9 qui sont à placer sur le 5 ème espace intercostal gauche, respectivement sur la ligne axillaire postérieure, sur la ligne médioscapulaire, et sur la ligne scapulo- vertébrale. n De même que pour les dérivations frontales, il est possible dapercevoir les régions explorées par ces dérivations: n V1 et V2 : les parois ventriculaires droite et septale. n V3 et V4 : les parois antérieures du septum et du ventricule gauche. n V5 et V6 : la paroi latérale du ventricule gauche.

51 51 5. Lélectrophysiologie n Il existe deux types de fibres, d'histologie différente : -- les fibres musculaires : contractiles le tissu nodal : conductif +++ n Les propriétés électrophysiologiques de la fibre myocardique, telles que l'excitabilité, l'automaticité et la conductibilité dépendent des interactions entre les multiples charges électriques de l'environnement cellulaire. Quand un stimulus électrique excite une cellule cardiaque, des ions pénètrent dans celle-ci par des canaux sodiques, calciques et potassiques.

52 52 5. Lélectrophysiologie n Au repos, la surface externe dune cellule est chargée positivement. n Lors dune dépolarisation, les ions sodium traversent la membrane et la surface externe de celle-ci devient alors chargée négativement

53 53 5. Lélectrophysiologie n Cette dépolarisation se propage de proche en proche le long de la membrane : cest la formation de potentiels dactions différents qui diffusent en entraînant une inversion du potentiel de membrane. Cette conductibilité élevée pour lion Na+ fait place au K+ qui est chassé de la cellule. La membrane va ainsi retrouver la positivité de sa surface externe : cest la repolarisation.

54 54 5. Lélectrophysiologie n Au repos la composition intracellulaire en K+ est trente fois celle du Na+. n Ces échanges, liés au potentiel daction, sont passifs et sont le résultat des gradients de concentration ionique transmembranaire dus à la perméabilité sélective de la membrane ; ils ne nécessitent pas dénergie. n Il existe des échanges actifs, consommant de lénergie qui vont permettre de retrouver le potentiel de repos avec les gradients de concentration transmembranaire de repos. Cest la pompe NA / K-ATPase qui fait sortir 3 ions Na+ pour lentrée dun ion K+.

55 55 5. Lélectrophysiologie n On obtient ainsi un potentiel de repos de –80 à –90 millivolts.

56 56 5. Lélectrophysiologie n La dépolarisation fait suite à la stimulation. C'est le passage du potentiel de membrane de -90 mvolts, le potentiel de repos (0), à 0 mvolt en quelques millisecondes. Il existe un seuil de dépolarisation membranaire à atteindre nécessairement pour que la stimulation dépolarise complètement la cellule. Ce seuil conditionne l'excitabilité cellulaire. Les variations du potentiel de membrane sont assez importantes pour que l'influx se propage de proche en proche aux cellules voisines et entraîne d'autres potentiels d'action. Graphique

57 57 5. Lélectrophysiologie n La repolarisation se fait d'abord par une phase de repolarisation rapide initiale ( phase1), résultant de l'inactivation du courant sodique entrant par les canaux sodiques rapides et d'un faible courant de chlore. Puis une repolarisation lente (phase 2), en plateau légèrement descendant et oblique, liée au courant calcique de la cellule. Enfin, intervient une phase de repolarisation terminale (phase 3), par une descente rapide du potentiel membrane correspondant au canal sortant de potassium ( c'est l'onde T de l'ECG de surface ). Pendant toute cette période de repolarisation la cellule n'est plus excitable : c'est la période réfractaire. n Enfin, entre deux dépolarisations (phase 4), la cellule a récupéré son potentiel de repos, avec une charge positive en surface, riche en sodium comparée à une charge plus pauvre en potassium à l'intérieur. Ceci constitue un gradient de concentration qui doit être maintenu, c'est le rôle de la pompe NA/K-ATPase. Graphique

58 58 5. Lélectrophysiologie Dépolarisation Repolarisation Centre dautomatisme

59 59 5. Centre dautomatisme n Les centres d'automatismes ont des fréquences de dépolarisation différentes : n 60 à 100/min. pour le noeud sinusal, n 40 à 60/min. pour le faisceau de His, n 20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje.

60 60 5. Centre dautomatisme n Les cellules d'un centre automatique présentent une particularité : Le potentiel d'action est différent de celui des cellules myocardiques : la phase 4 est instable en repolarisation maximale, car la diminution du courant potassique sortant se poursuit et permet une dépolarisation spontanée dès qu'elle atteint le potentiel seuil. Les cellules automatiques ont, de ce fait, la propriété de s'activer et de se décharger spontanément, stimulant les oreillettes et les ventricules. Les tonus orthosympathiques, parasympathiques, et les inhibiteurs du canal sodique influenceront la pente de dépolarisation spontanée ( phase 4).

61 61 5. Centre dautomatisme n Les modifications des propriétés électrochimiques de la membrane cellulaire des cellules cardiaques vont pouvoir provoquer des arythmies. On envisagera facilement que laplatissement de langle ascendant de la dépolarisation spontanée ou le ralentissement de celle-ci ralentira la fréquence dautomaticité des cellules et donc du centre dautomatisme concerné. De même quant à lélargissement du plateau de la phase 2 ou de lallongement de la période réfractaire par ralentissement des canaux calciques rapides. Par ailleurs, lélévation du seuil de potentiel daction aura un effet inverse, et accélèrera la fréquence des automatismes. n Certaines substances agissent sur ces propriétés électrochimiques. On peut les retrouver dans la classification de Vaughan Williams des antiarythmiques Graphique des phases

62 62 5. Centre dautomatisme n Plus la courbe de dépolarisation spontanée sera aplatie plus le potentiel daction sera long moins il y aura dexcitation par unité de temps: la fréquence diminue. n La durée du potentiel daction augmente progressivement entre loreillette et le réseau de Purkinje.

63 63 5. Centre dautomatisme Mécanismes antiarythmiques Effets sur le potentiel d'actionClasses pharmacologiques Classe 1 dépression du canal sodique rapide. Réduction de la vitesse maximale de dépolarisation rapide ( phase 0). Ralentissement de la vitesse de conduction. Bloquants des canaux Na+ Classe 2 diminution ou suppression de l'influence adrénergique sur les cellules cardiaques. In vitro: Dépression de la dépolarisation lente (phase 4) In vitro: Allongement de la période réfractaire effective du noeud AV. Ralentissement de la fréquence sinusale. ß bloquants Classe 3 Prolongation homogène de la durée des potentiels dactions. Prolongement de la période réfractaire effective de tous types de cellules cardiaques (phases 1,2 et 3). Modification peu importante de la vitesse maximale de dépolarisation. Ralentissement de la dépolarisation lente (phase 4). Antifibrillatoires Classe 4 Dépression du courant calcique (phase 2). Modification essentielle des potentiels d'action du noeud sinusal et auriculo-ventriculaire. bloquants des canaux calciques

64 64 5. Centre dautomatisme

65 65 5. Centre dautomatisme

66 66 6. Les anomalies sinusales n Rythme sinusale. n Bradycardie sinusale. n Tachycardie sinusale. n Arythmie sinusale. n Bloc sino-auriculaire. n Pause sinusale. n Rythme supraventriculaire multifocal. n Syndrome de la maladie du sinus.

67 67 6. Les anomalies sinusales n Le rythme sinusal n Cest un rythme où la systole, qui prend naissance dans le noeud sinusal, dépolarise successivement les oreillettes et les ventricules, à une fréquence de 60 à 100/ mn. Limpulsion prend d'abord naissance dans le noeud sinusal, elle induit une dépolarisation auriculaire (activation rapide des oreillettes droite et gauche). La conduction auriculo- ventriculaire permettra ensuite lactivation ventriculaire, les deux ventricules étant dépolarisés simultanément. Sur lélectrocardiogramme, les dérivations D2 et V1 sont les plus souvent utilisées pour létude du rythme cardiaque.

68 68 6. Les anomalies sinusales VALEURS NORMALES D'UN TRACE SINUSAL : L'analyse générale montre : - autant d'ondes P que de QRS, une onde P devant chaque QRS et un QRS derrière chaque onde P. - une fréquence entre 60 et 100/mn.

69 69 6. Les anomalies sinusales L'analyse spécifique du tracé montre : - des ondes P de durées inférieures à 0,12 s, et d'amplitudes inférieures à 2,5 mm. - l'intervalle PR est constant d'une durée de 0,12 à 0,20 s. (pas plus d'un gros carreau) - des complexes QRS fins de durées inférieures à 0,10 s. - des segment ST isoélectriques. - un intervalle QTc inférieur à 0,45 s. - des ondes T assymétriques et d'amplitudes inférieures à 2 mm.

70 70 6. Les anomalies sinusales n La bradycardie sinusale n Cest un rythme régulier et sinusal (prend naissance dans le sinus et envahit successivement les oreillettes et les ventricules) de fréquence inférieure à 60/min. n Si la bradycardie sinusale est importante, elle peut s'accompagner de complexes d'échappement, jonctionnels ou ventriculaires.

71 71 6. Les anomalies sinusales n La tachycardie sinusale n Cest un rythme régulier et sinusal de fréquence supérieure à 100/ mn chez l'adulte, avec des complexes QRS fins. n Cette tachycardie est liée aux influences humorale et nerveuse et à lhyperactivité orthosympathique.

72 72 6. Les anomalies sinusales n L'arythmie sinusale n Elle prend naissance dans le sinus, entraînant successivement les oreillettes et les ventricules avec une fréquence irrégulière. Elle est souvent liée aux variations du tonus neuro-végétatif lors de la respiration. n L'irrégularité du tracé, généralement visible à loeil, se caractérise par une variation de plus de 0,12 seconde dans la durée des intervalles P-P successifs.

73 73 6. Les anomalies sinusales n Le bloc sino-auriculaire ( BSA ) n Cest une anomalie de la conduction où les impulsions du noeud sinusal sont bloquées à leur sortie ("bloc "), ce qui empêche linflux datteindre les oreillettes et les ventricules. n Le tracé se caractérise par un intervalle PP régulier, avec des pauses (absence complète dun cycle) dont la durée est un multiple dun intervalle PP normal.

74 74 6. Les anomalies sinusales n Il en existe 3 sortes : n B. S. A. de 1 er degré : Avec un prolongement du temps de conduction entre le noeud sinusal et les oreillettes (invisible à lECG). n B. S. A. de 2 ème degré : - de type 1 (Wenckebach) : Avec une diminution de lintervalle PP jusquà labsence totale dun cycle complet. La pause est inférieure au double de l'intervalle PP le plus court. n De type 2 : Interruption intermittente de la conduction sino- auriculaire, avec des pauses égales au double de PP. n De haut degré : avec au moins deux pauses successives, avec des pauses égales à un multiple de PP. n B. S. A. de 3 ème degré : Blocage complet : Le tracé reste sur la ligne isoélectrique jusquà échappement jonctionnel.

75 75 6. Les anomalies sinusales n La Pause ou arrêt sinusal n Il y a une absence dautomatisme des cellules du noeud sinusal, liée à des désordres ischémiques ou dégénératifs. n Le tracé met en évidence labsence complète dun cycle ou plus, sans facteur de multiplicité entre la pause et la durée dun cycle normal.

76 76 6. Les anomalies sinusales n Le Rythme SupraVentriculaire Multifocal n (Wandering Pacemaker, centre de commande instable ou "entraîneur vagabond") n Le rythme supraventriculaire multifocal se caractérise par un déplacement du centre d'excitation au niveau des oreillettes, entre le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire. n Au niveau du tracé, cela se caractérise par des ondes P de morphologie variable, avec des intervalles PR et une fréquence variables.

77 77 6. Les anomalies sinusales n Syndrome de la maladie du sinus. n Condition chronique représentée par une variété darythmies supraventriculaires accompagnées de syncopes secondaires à des épisodes de bloc sino-auriculaire du troisième degré ou darrêt sinusal.

78 78 7. Les anomalies auriculaires n Lextrasystole auriculaire. n Tachycardie supraventriculaire. n Tachycardie auriculaire. n Fibrillation auriculaire. n Flutter auriculaire.

79 79 7. Les anomalies auriculaires n Lextrasystole auriculaire ( ESA ) n Cest une systole isolée ou répétitive dont le point de départ de linflux se situe dans loreillette avec une conduction et une activation normales. n Le mécanisme résulte soit dune automaticité augmentée, soit dune rentrée.

80 80 7. Les anomalies auriculaires n Lextrasystole auriculaire ( ESA ) n Sur lECG, elle est représentée par une onde P : P prime parce que de morphologie différente de londe P dorigine sinusale, et prématurée par rapport au rythme de base. Elle peut être visible ou confondue dans le reste du tracé (par exemple une onde T déformée ). n La régularité de lintervalle PP est troublée par P : PR peut être plus court, égal ou plus long à PR. Le QRS suivant P est souvent identique aux QRS suivant P, mais avec souvent une pause postextrasystolique compensatrice. n Les ESA peuvent être isolées, en couplet, en salve, bigéminées, trigéminées ou quadrigéminées si toutes les deux, trois ou quatre ondes P.

81 81 7. Les anomalies auriculaires n La tachycardie supraventriculaire. n Lexpression tachycardie supraventriculaire englobe tous les rythmes à QRS fins dont la fréquence, habituellement rapide, masque la morphologie des ondes P et/ou la provenance de larythmie.

82 82 7. Les anomalies auriculaires n Tachycardie auriculaire. n Elle se définit par une activité auriculaire ectopique régulière mais non sinusale ( elle naît dans le myocarde auriculaire). La fréquence est rapide entre 100 et 250 par minute. n Plus de trois extrasystoles auriculaires consécutives entraînant un rythme cardiaque à une fréquence supérieur à 100 par minute.

83 83 7. Les anomalies auriculaires n Fibrillation auriculaire n La fibrillation auriculaire est liée à une activité électrique auriculaire désynchronisée et anarchique.

84 84 7. Les anomalies auriculaires n Flutter auriculaire. n Il provoque une accélération régulière de la fréquence auriculaire à environ 300/mn, souvent accompagnée dune réponse ventriculaire à 150/min. n Il est lié à lactivité dun foyer ectopique qui commande lactivité auriculaire. L'influx progresse à partir de ce foyer vers l'oreillette gauche, le septum et la paroi postérieure de l'oreillette droite, pour revenir plus lentement vers la paroi antérieure de l'oreillette droite. Le foyer initial est alors réactivé à son tour, maintenant la tachycardie à la même fréquence.

85 85 7. Les anomalies auriculaires n Flutter auriculaire. n Sur le tracé, il est décrit par des ondes auriculaires anormales, dites ondes F, qui sont parfaitement régulières, toutes identiques, en dents de scie, négatives en D2. La fréquence est autour de 300/mn.

86 86 8. Les anomalies du nœud A.V. n Le syndrome de préexcitation et W.P.W. n Les blocs auriculo-ventriculaires. n L'asystolie. n Les blocs interventriculaires.(Blocs de branches)

87 87 8. Les anomalies du nœud A.V. n Le syndrome de préexcitation et le Wolff Parkinson White (W.P.W.) n Les syndromes de préexcitation dont la première description est due à Wolff, Parkinson et White sont définis par l'existence anormale d'une voie de conduction accessoire qui court-circuite les voies normales de conduction. Une partie de limpulsion emprunte cette voie anatomique anormale pour atteindre les ventricules, mais ne subit plus le retard physiologique qu'engendre le noeud auriculo-ventriculaire. Elle atteint donc plus rapidement les ventricules, engendrant une activation anticipée appelée préexcitation ventriculaire. n Le plus connu est le Syndrome de W.P.W. qui se caractérise par une connexion directe entre l'oreillette et le ventricule.

88 88 8. Les anomalies du nœud A.V. n On distingue trois variétés anatomiques de voies accessoires qui diffèrent selon l'origine, le trajet, ou la destination : n - Le faisceau de Kent (1) n - Les fibres de James (2) n - Les fibres de Mahaïm (3) et (4)

89 89 8. Les anomalies du nœud A.V. n Sur le tracé ECG, on note un intervalle PR inférieur ou égal à 0,10 seconde chez ladulte., Des ondes Q anormales (en fait ondes delta négatives ) souvent présentes en D3 et aVF, Une onde delta est présente, initialement lente avec un empâtement dans la partie initiale du QRS. Le QRS est élargi avec une morphologie de BBD ou de BBG (aspect QS)

90 90 8. Les anomalies du nœud A.V. n Les Blocs Auriculo-Ventriculaires ( B.A.V.) n Les blocs auriculo-ventriculaires sont des troubles du cheminement de l'activation sur la voie de conduction auriculo-ventriculaire, soit dans le noeud A.V., soit dans le tronc du faisceau de His, ou soit dans ses deux branches. Ils sont liés à un prolongement de la période réfractaire du potentiel d'action cellulaire, secondaire à des lésions histologiques. n Les B.A.V. sont généralement classés en 3 groupes:

91 91 8. Les anomalies du nœud A.V. n Les BAV du 1 er degré : a. Ils se définissent par un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire. b. Sur le tracé, cela se traduit par un allongement du PR au-delà de 0,23 seconde.

92 92 8. Les anomalies du nœud A.V. n Les BAV du 2 ème degré : n Ils se définissent par l'interruption intermittente de la conduction auriculo-ventriculaire, ce qui se traduit par la survenue d'onde P non suivie de complexe QRS (onde P bloquée). Le nombre d'onde P est ainsi supérieur au nombre des complexes QRS. n Parmi les B.A.V. du 2 ème degré, on distingue deux types: n Mobitz type I (Wenckebach) n Il sont liés à un allongement des périodes réfractaires et absolues. Le bloc est situé au-dessus du Faisceau de His.

93 93 8. Les anomalies du nœud A.V. n Sur le tracé, cela se traduit par un allongement progressif du PR, jusquà la survenue dune onde P bloquée. Cette séquence se répète: ce sont les périodes de Wenckebach.

94 94 8. Les anomalies du nœud A.V. n Mobitz type II n Le siège du bloc est au niveau du faisceau de His ou des branches. Ces structures obéissent au principe du " tout ou rien ". n Sur le tracé, on observe fréquemment et régulièrement une onde P bloquée. L'intervalle PR reste constant. Notons que l'on peut parler quelquefois de BAV de haut degré :Ce sont des BAV qui répondent aux critères de Mariotte : - Le rythme auriculaire est au-delà de 135 par minute. - Plus de la moitié des influx sinusaux ne parvient plus à dépolariser les ventricules.

95 95 8. Les anomalies du nœud A.V. n Les BAV du 3 ème degré ou BAV Complets n Il y a alors une absence complète de conduction entre les oreillettes et les ventricules. On obtient une totale dissociation auriculo-ventriculaire. n Si les oreillettes sont activées par un influx sinusal, les ventricules sont alors dépolarisés par un autre centre d'automatisme (soit la jonction, soit le réseau de Purkinje).

96 96 8. Les anomalies du nœud A.V. n Lasystolie n Cest labsence totale dactivation ventriculaire, associée ou non à une dépolarisation auriculaire. Les ventricules ne sont plus activés ni par limpulsion supraventriculaire, ni par les centres automatiques de relève.

97 97 8. Les anomalies du nœud A.V. n Les blocs interventriculaires ( Blocs de branches ) n Ils sont liés à un retard de l'activation d'un ventricule par rapport à l'autre, par le ralentissement ou par l'interruption de la conduction sur les fibres du tronc de la branche droite ou de la branche gauche. n Il existe un rythme supraventriculaire (Sinusal, TA, FA, Flutter) n Les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 seconde n Le bloc est incomplet si QRS est de 0,10 à 0,11 seconde n Le bloc est complet si QRS est supérieur à 0,11 seconde

98 98 8. Les anomalies du nœud A.V. n Le bloc de branche droit (BBD): La conduction ne se fait plus correctement dans la branche droite du faisceau de His. Sur le tracé on retrouve: - un rythme supraventriculaire,souvent sinusal. - des complexes QRS positifs en V1 et >0,10 seconde, caractérisés par une grande onde R (souvent daspect rSR) - une onde T contraire à londe terminale du complexe QRS.

99 99 8. Les anomalies du nœud A.V. Bloc de branche droit

100 Les anomalies du nœud A.V. n Le bloc de branche gauche (BBG): La conduction ne se fait plus correctement dans la branche gauche du faisceau de His. Sur le tracé on note : - un rythme supraventriculaire, souvent sinusal. - les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 sec. avec un aspect de M empâté à gauche ( onde R empâtée en D1, VL) et un aspect QS ou rS en V1, V2, V3. - londe T est négative à gauche.

101 Les anomalies du nœud A.V. Bloc de branche gauche

102 Les anomalies du nœud A.V.

103 Les anomalies ventriculaires n La séquelle d'IDM, ou onde Q de nécrose n L'extrasystole ventriculaire n La tachycardie ventriculaire n La torsade de pointes n La fibrillation ventriculaire

104 Les anomalies ventriculaires n La séquelle dinfarctus du myocarde, ou onde Q de nécrose n Elle correspond anatomiquement à la nécrose du tissu myocardique, remplacé progressivement par une cicatrice fibreuse. Elle représente la perte totale dactivité électrique du territoire concerné. Ces signes électriques de nécrose peuvent affirmer la nécrose anatomique, séquelle d'un infarctus de myocarde. n La paroi nécrosée se comporte comme un "trou" qui laisse voir les phénomènes électriques de la paroi opposée : Le vecteur électrique de celle-ci, séloignant de lélectrode exploratrice, enregistre une onde négative initiale QR, sinon exclusive QS. n Cette onde se caractérise par sa durée et sa profondeur supérieure ou égale à 0,04 seconde si QS, avec Q> 5mm si QR, ou q supérieure à 25% de R si qR n La valeur pathologique est renforcée par la correspondance anatomique dun territoire coronarien sur plusieurs dérivations.

105 Les anomalies ventriculaires

106 Les anomalies ventriculaires

107 Les anomalies ventriculaires

108 Les anomalies ventriculaires

109 Les anomalies ventriculaires

110 Les anomalies ventriculaires n Lextrasystole ventriculaire ESV n Cest une impulsion électrique qui prend naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique, soit par automaticité dun foyer ectopique, soit par réentrée avec une zone réfractaire localisée au voisinage immédiat du foyer ectopique. n Si les extrasystoles sont issues d'un même foyer ectopique, elles sont toutes d'aspect identique, elles sont monomorphes. Au contraire elles sont d'aspects multiples, polymorphes, si issues de foyers différents.

111 Les anomalies ventriculaires n Les critères électrocardiographiques composent une triade : n - absence donde P. n - complexes QRS prématurés. n - complexes QRS larges et déformés. n On notera aussi lexistence dune pause compensatrice, et d'une onde T géante et souvent inverse au QRS.

112 Les anomalies ventriculaires n La Tachycardie ventriculaire ( TV ) n La tachycardie ventriculaire est la succession de plus de 3 complexes dorigine ventriculaire avec une fréquence > 100/min Deux mécanismes sont invoqués: - L'existence d'un foyer ectopique qui prend commande de l'activation ventriculaire. - Soit l'existence d'un phénomène de réentrée : La même impulsion réexcitant le tissu ventriculaire par un circuit préexistant

113 Les anomalies ventriculaires n Sur lECG, on voit un tracé qui ressemble à une succession de plus de 3 ESV successives. n 3 critères sont nécessaires : - une succession de QRS LARGES supérieurs à 0,14 seconde, de FREQUENCE REGULIERE supérieure à 100 par minute, avec dépression ou une élévation du ST et des ondes T inversées. - il y a une dissociation auriculo-ventriculaire. - Il doit exister quelques complexes QRS fins d'origine sinusale, appelés complexes de capture.

114 Les anomalies ventriculaires n La torsade de pointes n Ce trouble du rythme ventriculaire individualisé par Dessertenne se distingue par des QRS damplitudes et de polarités variables. Il débute par une extrasystole ventriculaire qui tombe sur l'onde T ou l'onde U puis survient immédiatement une succession rapide de complexes ventriculaires élargis. n Sur le tracé, on note des QRS tantôt positifs, tantôt négatifs, une ESV prématurée survenant tardivement sur un QT supérieur à 0,50 seconde, une fréquence supérieure à /mn.

115 Les anomalies ventriculaires n La fibrillation ventriculaire ( FV ) n Cest une désorganisation complète de lactivité électrique et donc mécanique des ventricules. n Lextrasystole est le catalyseur ou le mécanisme précipitant, car son impulsion peut envahir les ventricules avec asymétrie des périodes réfractaires; il pourra alors y avoir décharges de multiples foyers ectopiques. La prédisposition la plus importante est laltération ventriculaire, notamment pour des raisons dischémie n Les QRS sont très anormaux, méconnaissables, variables des uns aux autres, tant en amplitude, quen durée, ou en fréquence.

116 116 Bibliographie. n Jean-Luc Beaumont Lapprentissage des arythmies cardiaques troisième édition, gaëtan morin éditeur.1990 n WARTAK J. MD. Electrocardiogram Rhythm Tutor, : n Alie


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