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BILAN RENAL DE LEAU Pr Christine CLERICI Département de Physiologie UFR de Médecine Université Paris Diderot Paris 7 2013-2014.

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1 BILAN RENAL DE LEAU Pr Christine CLERICI Département de Physiologie UFR de Médecine Université Paris Diderot Paris

2 Rappels 60% du poids su corps (36L) Répartition –2/3 dans le secteur intracellulaire –1/3 dans le secteur extracellulaire Plasmatique Interstitium Mouvements deau entre les secteurs –Dans le secteur extracellulaire: échange entre plasma et liquide interstitiel –Entre le secteur extracellulaire et intracellulaire: mouvements deau générés par les différences osmolalité entre les secteurs

3 300 mosm / kg H 2 O H2OH2O H2OH2O H2OH2O Na +, Cl -, HCO 3 - H2OH2OH2OH2O Proteines Nbre osmoles constant 7200 mosmoles pour 60 kg Perturbation initiale - Nb dosmoles - Volume solvant

4 EAU ET OSMOLALITÉ LOSMOLALITÉ EC EST LE REFLET DE LETAT DHYDRATATION INTRACELLULAIRE +++ LOSMOLALITE –Osmolalité plasmatique mesurée : P osm = 295 ± 5 mosm/kg dH 2 O –Osmolalité plasmatique calculée 2 x [Na + ] + [glucose] + [urée] mosm/kg H 2 0 -Osmolalité efficace (concentration de Na plasmatique) 2 x (Na+) = osmolalité plasmatique - urée- glucose

5 ROLE DU REIN DANS LE BILAN DE LEAU Bilan de leau : entrées et sorties Bilan des sorties rénales deau –Filtration glomérulaire –Réabsorption tubulaire proximale de leau –Mouvements deau au niveau de lanse de Henlé- TD-TC Mécanismes de concentration dilution des urines -gradient osmotique CP Réabsorption de leau dans le tube distal et tube collecteur Régulation du bilan de deau: variable régulée osmolalité plasmatique +++ Soif ADH Clairance osmolaire – Clairance de leau libre Diurèse osmotique

6 BILAN DE LEAU : ENTREES Apports endogènes : Eau doxydation lors du métabolisme des protides, glucides et lipides (~ 500 mL/j) Apports exogènes : Eau de boisson Eau contenue dans les aliments (1-3 L/j) REGULATION PAR LA SENSATION DE SOIF Dépend de laccès à leau Habitus

7 BILAN DE LEAU : SORTIES Sorties extrarénales : Cutanées (sueur) Respiratoires Fécales (faibles en situation normale ~ 500 mL/j) Sorties rénales : ~ 1% des 180 L/j deau filtrée (~ 1.8 L/j) REGULATION PAR LE REIN DU VOLUME DEAU EXCRETE Bilan nul d'eau

8 S. Extra rénales ~0.5 L/J SUDATION ++ Entrées ~ 2 L/J Sorties rénales ~1,8 L/J BILAN DE LEAU- ENTREES ET SORTIES EC 12L IC 24L ~0.2 L/J 0.5 L/J Diurèse

9 Débit urinaire L/24h 5 1 Apports hydriques (L/24h) 510 Excrétion urinaire de NaCl en mmoles/24h REIN ET EXCRÉTION DEAU

10 Le rein adapte le volume durine aux entrées deau de façon à maintenir losmolalité plasmatique constante. Le rein peut éliminer la même quantité dosmoles dans un volume durine très variable : 60 U osm 1200 mosm/kg H 2 O Excrétion quotidienne obligatoire durée, de sulfates, de Na et de phosphates : 600 mosm/j Débit urinaire minimum : 0.5 L/j REIN ET EXCRÉTION DEAU

11 Perméabilité à leau des segments du néphron Cortex Médullaire interne Perméable à leau (AQP1) Impermeable aux solutés Imperméable à leau NaCl Perméable à leau (PC + AQP1) Perméable à leau +/- AQP2 (AQP3 AQP4) ADH

12 REABSORPTION DEAU: OSMOLALITÉ DU FLUIDE TUBULAIRE 300 [osm.] mosm/kgH 2 O ~ % ADH Filtration : 180 L/j H 2 O 66% NaCl H2OH2O H2OH2O

13 La concentration et la dilution de lurine a lieu dans le tubule collecteur : variations de la perméabilité en présence dADH Nécessaire mais pas suffisant +++ Losmolalité interstitielle doit être supérieure à celle du fluide tubulaire du TC CONCENTRATION / DILUTION DE LURINE Gradient osmotique interstitiel cortico papillaire

14 Le Gradient osmotique interstitiel Cortico Papillaire A H TC TCP 300 TCD

15 LE GRADIENT OSMOTIQUE INTERSTITIEL CORTICO PAPILLAIRE 1.Création du gradient osmotique interstitiel cortico papillaire : Na,K-2Cl de la branche large ascendante de lanse de Henlé Perméabilité à leau différente entre les branches ascendantes et descendantes de lanse de Henlé 2. Maintien du gradient cortico-papillaire : rôle des vasa recta

16 Branche ascendante large et tubule distal initial Lumière tubulaire Interstitium Furosémide Na + K+K+ H+H+ ATP + 2 Cl - Na + K+K+ K+K+ K+K+ _

17 H2OH2O NaCl R Na: 66% R H 2 O: 66% R Na: 95 % R H 2 O: 80 % Le Gradient Cortico Papillaire insterstitiel R Na: 66 % R H 2 O: 80%

18 300 GCP: SYSTEME A CONTRE COURANT MULTIPLICATEUR Flux deau Flux de NaCl Multiplication par contre courant

19 Multiplication par contre courant

20 Losmolalité de linterstitium médullaire augmente de 300 à 1200 mOsm/kg du cortex à la papille. Ce gradient élevé est généré par un mécanisme de multiplication par contre-courant dans lAH : Etape 1 : réabsorption de NaCl sans réabsorption deau par la branche ascendante osmolalité du liquide interstitiel (gradient max 200 mOsm/kg) Etape 2 : le liquide interstitiel séquilibre avec la branche descendante fine par transfert passif deau ( interstitium) Etape 3 : larrivée continue de liquide isotonique refoule le liquide concentré plus en aval de lanse et maintien dune osmolalité interstitielle élevée retour à létape 1 gradient osmotique

21 GRADIENT OSMOTIQUE CORTICO-PAPILLAIRE INTERSTITIEL C P Urée Le gradient CP est dautant plus important que les anses de Henle sont longues Lurée participe à lhyper osmolalité de linterstitium dans la médullaire interne et la papille

22 LE GRADIENT OSMOTIQUE CORTICO-PAPILLAIRE INTERSTITIEL 1.Création du gradient interstitiel cortico-papillaire : Na,K-2Cl de la branche large ascendante de lanse de Henlé Perméabilité à leau différente entre les branches ascendantes et descendantes de lanse de Henlé Multiplication à contre courant 2. Maintien du gradient cortico papillaire : les vasa recta Léchange à contre courant

23 LES VASA RECTA

24 MAINTIEN DU GRADIENT CORTICO-PAPILLAIRE Cortex Papille 80L/24h H2OH2O Osmoles 325 VASA RECTA : - trajet parallèle aux anses de Henle - débit faible (shunt) : 1% du débit total L/24h

25 Débit sanguin médullaire (L/24h) Osmolalité urinaire mosm/L LE GRADIENT CORTICO PAPILLAIRE ET DEBIT SANGUIN DANS LES VASA RECTA

26 INHIBITION DU GRADIENT CP Furosémide –Inhibe le cotransport Na,K,2Cl – supprime le gradient cortico papillaire Régime sans protides – absence d'urée dans l'urine – diminue le gradient cortico papillaire Diurèse osmotique –Augmentation du débit dans les vasa recta – diminution du gradient cortico papillaire

27 REABSORPTION RENALE DEAU ADH H2OH2O Présence du Gradient cortico- papillaire Nécessaire mais pas suffisant Le TC doit être perméable à leau : rôle de lADH

28 GCP mais ABSENCE DADH H2OH2O Urée 60 Uosm: 60 mOsm/L Urée: 30 mOsm/L NaCl: 30 mOsm/l Débit urinaire 15L/24h 900 mOsm/24h

29 GCP ET PRÉSENCE DADH H2OH2O Urée Uosm 1200 mOsm/L Urée: 600 mOsm/L NaCl: 600 mOsm/l Débit urinaire 0.75L/24h 900 mOsm/24h (urée 450 NaCl 450)

30 Débit urinaire L/24h 5 1 Apports hydriques (L/24h) 510 Excrétion urinaire de NaCl en mmoles/24h REIN ET EXCRÉTION DEAU

31 hypophyse postérieure = neurohypophyse noyau supra-optique (NSO) noyau paraventriculaire (NPV) HYPOTHALAMUS chiasma optique axones des neurones à ADH HORMONE ANTIDIURETIQUE Lieu de synthèse

32 HORMONE ANTIDIURETIQUE Effet sur lorgane cible Lumière tubulaire Interstitium ATP AMPc AMP + phosphoprotéine Phospho- -kinase Ca 2+ Adénylate cyclase Récepteurs V2 ADH AQP Papille H2OH2O AQP2 AQP3 COLLECTEUR MEDULLAIRE H2OH2O

33 En labsence dADHEn présence dADH

34 La capacité du rein à concentrer lurine dépend de 3 facteurs : –Capacité de constituer et de maintenir un gradient osmotique cortico-papillaire –Dépend du Na,K,2Cl et du débit des vasa recta –indépendant de lADH –Sécrétion adaptée dhormone anti-diurétique ou arginine-vasopressine (ADH ou AVP) –Réponse adéquate de lorgane cible = perméabilité à leau de la membrane apicale du canal collecteur CONCENTRATION / DILUTION DE LURINE

35 RÉGULATION DU BILAN DEAU Deux systèmes dalarme (variables régulées) - Osmolalité plasmatique : secteur IC - Volémie : secteur EC Récepteurs - osmo-récepteurs - volo-récepteurs Deux systèmes de régulation - SOIF: Entrées deau : - REIN : Sorties deau - ADH

36 SOIF OSMORECEPTEURS HYPOTHALAMIQUES ADH Ingestion eau OSMOLALITÉ PLASMATIQUE Excrétion rénale eau VOLORECEPTEURS HYPOTHALAMUS - PERIPHERIQUES VOLÉMIE

37 SOIF ENTREES DEAU OSMORECEPTEURS ET CENTRE DE LA SOIF volorécepteurs Centres de` la soif

38 SOIF ENTREES DEAU MISE EN ŒUVRE DE LA SOIF Posm OSMORECEPTEURS (hypothalamus) Centres de la SOIF Conscience de la soif PRISE DEAU VOLEMIE Barorecepteurs centraux Centres bulbaires OSMORECEPTEURS (Portion haute du tractus digestif) _ App. juxta- glomérulaire Système Rénine Angiotensine II + + _ (en 30 min) Habitus

39 Modulation par des facteurs pharmacologiques augmentation de la soif : - agonistes cholinergiques (muscariniques) - agonistes adrénergiques beta (isoproterenol) diminution de la soif : - amphétamines - glycosides cardiaques En pratique la soif est mise en jeu pour des variations franches de losmolalité (1 à 4%) et de la volémie (10-15%) et intervient après la mise en jeu de lADH. SOIF : ENTREES DEAU MISE EN ŒUVRE DE LA SOIF

40 REIN : SORTIES DEAU HORMONE ANTIDIURETIQUE SOIF

41 REIN : SORTIES DEAU HORMONE ANTIDIURETIQUE

42 Stimulus hémodynamique: de plus de 7% du volume sanguin Quelle que soit losmolalité plasmatique REIN : SORTIES DEAU HORMONE ANTIDIURETIQUE

43 LES MODIFICATIONS DE LA DIURESE Conditions physiologiques –Diurèse et antidiurèse en fonction des entrées Conditions non physiologiques - diurèse aqueuse pas dADH insensibilité à lADH abolition du gradient cortico papillaire - diurèse osmotique REIN : SORTIES DEAU

44 Distal Urine Distal Urine [osm] mosm/L Débit L/j U osm x V = 900 mosm/j. ADH Antidiurèse (Privation deau) Distal Urine Distal Urine [osm] mosm/L Débit L/j U osm x V = 900 mosm/j. Diurèse aqueuse (Diabète insipide)

45 Diurèse osmotique Transport maximum du glucose dans le TCP [glucose] plasm 2 g/L 10 mmoles/L Débit massique Glucose/24h Filtré Excrété Tm Réabsorbé (g/24h) 460 (mmoles/24h) 2300 Glycémie

46 [osm.] mosm/ kg H 2 O Filtration : 180 L/j NaCl H2OH2O H2OH2O DIURESE OSMOTIQUE R Na: 60% R H 2 O: 50% R Na: 85% R H 2 O: 50% 350 mOsm/L

47 Diurèse osmotique = Présence anormale dans le plasma dune substance filtrée mais peu réabsorbée –Substance exogène : mannitol, produit de contraste radiologique –Substance endogène à une concentration plasm. anormalement élevée: glucose (diabète), urée Réabsorption insuffisante de Na + et deau dans le proximal Abolition du gradient cortico-papillaire : interstitium à 300 mosm/L du cortex à la papille – vitesse découlement du fluide tubulaire – flux dans les vasa recta P osm ADH Collecteur perméable à leau U osm = P osm (polyurie isotonique) avec C osm

48 Clairance osmolaire – Clairance de leau libre Clairance osmolaire : C osm = (U osm / P osm ) x V = volume de plasma qui peut être entièrement débarrassé de ses osmoles par minute par le rein Clairance de leau libre : C H2O = V – C osm = V (1 – U osm / P osm ) = volume deau par minute quil faut ajouter ou retrancher au volume durine émis par minute pour que losmolalité urinaire devienne égale à celle du plasma –Si U osm > P osm (urine plus concentrée que plasma) C H20 négative –Si U osm < P osm (urine moins concentrée que plasma) C H20 positive...


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