La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES. UE 6 N° 166. Paludisme - Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES. UE 6 N° 166. Paludisme - Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires."— Transcription de la présentation:

1 INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES

2 UE 6 N° 166. Paludisme - Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic et d'évaluer le retentissement. - Connaître les critères de gravité, les principes de l'hospitalisation. - Connaître le traitement et les principes de la surveillance d'un accès palustre. - Connaître les principes de la prévention antivectorielle et de la protection médicamenteuse. - Accéder aux sources d'information permettant la mise en oeuvre des mesures de prophylaxie adaptées. - Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. N° 169. Zoonoses - Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des principales zoonoses: brucellose, fièvre Q, leishmaniose, toxoplasmose, maladie de Lyme, maladie des griffes du chat, pasteurellose, rickettsioses, tularémie, échinococcoses (hydatidose)

3 LE PALUDISME

4 DEFINITIONEPIDEMIOLOGIE REPARTITION GEOGRAPHIQUE MODE DE CONTAMINATION AGENTS PATHOGENES CYCLECLINIQUEPHYSIOPATHOLOGIEDIAGNOSTICTRAITEMENTPROPHYLAXIE

5 DÉFINITION Malaria Erythrocytopathie Parasite du genre Plasmodium (sporozoaire, protozoaire intracellulaire) Parasite les hématies: hématozoaire Transmis par la piqûre d anophèles femelles infectées. Agents pathogènes: > 140 espèces 5 espèces pathogènes pour l homme: Critères biologiques, cliniques, géographiques et thérapeutiques différents –Plasmodium falciparum +++ –Plasmodium vivax –Plasmodium ovale –Plasmodium malariae –Plasmodium knowlesi

6 EPIDÉMIOLOGIE –Parasitose la + fréquente dans le monde La ½ de la population mondiale vit en zone dendémieLa ½ de la population mondiale vit en zone dendémie 500 millions de cas / an500 millions de cas / an 3 millions de décès / an (enfants +++)3 millions de décès / an (enfants +++) Lutte contre le paludisme: un des objectifs prioritaire de lOMSLutte contre le paludisme: un des objectifs prioritaire de lOMS –Régions intertropicales transmission permanente –Régions subtropicales transmission saisonnière saison chaude et humide saison chaude et humide –Pas de transmission en altitude (> 2000 mètres) –Régions tempérées paludisme d importation +++ (6000 cas / an en France, 20 décès) paludisme d importation +++ (6000 cas / an en France, 20 décès) paludisme d aéroport paludisme d aéroport paludisme transfusionnel paludisme transfusionnel

7 RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi Afrique (sporadique) - Amérique Asie du SE

8 MODE DE CONTAMINATION Piqûre du moustique vecteur parasitéPiqûre du moustique vecteur parasité –Moustique du genre Anopheles (Anophèle) –Femelle hématophage –Pique le soir et la nuit –Repas sanguin: injection de sporozoïtes contenus dans les glandes salivaires injection de sporozoïtes contenus dans les glandes salivaires Transmissions placentaire ou transfusionnelle possibles mais exceptionnellesTransmissions placentaire ou transfusionnelle possibles mais exceptionnelles

9 AGENTS PATHOGÈNES 5 espèces pathogènes5 espèces pathogènes 3 stades parasitaires détectables dans les hématies3 stades parasitaires détectables dans les hématies –Le trophozoïte –Le schizonte –Le gamétocyte

10 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum –le plus répandu +++ (y compris pour les paludismes dimportation: 80% en France) –le plus dangereux (accès palustre grave) –Le plus résistant –incubation: une semaine –longévité: 2 mois; pas de rechutes tardives –cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce maligne, J1, J3) –parasitisme parfois intense (hématies de tout âge)

11

12 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium vivaxPlasmodium vivax –incubation: deux semaines –longévité: 5 ans, accès de reviviscence –cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce bénigne) –parasitisme peu intense

13

14 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium ovalePlasmodium ovale –incubation: deux semaines –longévité: 5 ans, accès de reviviscence –cycle érythrocytaire: 48 heures (fièvre tierce bénigne) –parasitisme peu intense

15

16 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium malariaePlasmodium malariae –incubation: trois semaines –longévité: jusque 20 ans, accès de reviviscence –cycle érythrocytaire: 72 heures (fièvre quarte: J1, J4)

17

18 AGENTS PATHOGÈNES Plasmodium knowlesiPlasmodium knowlesi –Incubation:? –longévité: ? –cycle érythrocytaire: 48 heures –Accès parfois mortel (parasitisme intense)

19

20

21 Ingestion de gamétocytes au cours dun repas sanguinIngestion de gamétocytes au cours dun repas sanguin microgamétocytes microgamétocytes Estomac:Estomac: macrogamétocytes macrogamétocytes Fécondation ookinèteFécondation ookinète oocyste sporogonie oocyste sporogonie Libération de sporozoïtesLibération de sporozoïtes glandes salivaires glandes salivaires Injection de sporozoïtes au cours d un repas sanguinInjection de sporozoïtes au cours d un repas sanguin 10 à 40 jours Anofèle = HD

22 Injection de sporozoïtesInjection de sporozoïtes hépatocytes (24 heures) hépatocytes (24 heures) Schizogonie hépatiqueSchizogonie hépatique schizontes hépatiques schizontes hépatiques Eclatement des schizontesEclatement des schizontes libération mérozoïtes libération mérozoïtes Pénètre hématie / endocytosePénètre hématie / endocytose maturation en trophozoïtes maturation en trophozoïtes schizontes gamétocytes érythrocytaires (n cycles) mérozoïtes ingestion par moustique moustique trophozoïtes... Homme = HI

23 anophèle homme sporogonieschizogonie sporogonieschizogoniesporozoïtes sporozoïtesschizontes sporozoïtesschizontes oocystesmérozoïtes oocystesmérozoïtes oocinètes oocinètestrophozoïtes gamétocytes gamétocytesschizontes

24 CLINIQUE –Accès palustre primo-invasionprimo-invasion accès schizogoniques précoces (synchronisation)accès schizogoniques précoces (synchronisation) simple simple grave grave –Accès de reviviscence (= schizogonique tardif) –Paludisme viscéral évolutif –Fièvre bilieuse hémoglobinurique –Accès palustre sous prophylaxie

25 ACCÈS PALUSTRE URGENCE MEDICALE Toute fièvre chez un patient au retour dune zone dendémie palustre EST un paludisme jusquà preuve du contraire. Circonstances de Δc: fièvre au retour d un voyage en zone d endémie +++ quelque soit le type et la qualité de la prophylaxie

26 1- ACCÈS PALUSTRE DE PRIMO-INVASION (SIMPLE) Paludismes dimportation, jeunes enfants vivant en zone dendémiePaludismes dimportation, jeunes enfants vivant en zone dendémie Incubation:Incubation: –Asymptomatique –Phase hépatique –Durée variable selon lespèce InvasionInvasion –Symptomatologie clinique: aspécifique +++ –au moins 1 semaine après piqûre infestante –fièvre continue –douleurs abdominales, nausées, vomissements –céphalées, myalgies –Examen clinique: normal le plus souvent (+/- HMG) –(urgence diagnostique pour éviter lévolution vers un accès palustre grave)

27 2- ACCÈS SCHIZOGONIQUES PRECOCES (SIMPLE) Si pas de traitement de laccès de primo-invasionSi pas de traitement de laccès de primo-invasion fièvre intermittente / 48 ou 72 heures –frissons (39 à 40°) –chaleur (>40°) –sueurs (défervescence thermique) –En pratique: observé pour P. vivax, ovale et malariae

28 3- ACCÈS PALUSTRE SOUS CHIMIOPROPHYLAXIE Survient si:Survient si: –Chimioprophylaxie inadaptée –Chimioprophylaxie mal suivie –Chimioprophylaxie adaptée et bien suivie +++ Clinique:Clinique: –Fièvre absente ou modérée BiologieBiologie –Parasitémie faible, morphologie parasitaire altérée

29 4- ACCÈS PALUSTRE GRAVE Accès pernicieux, neuropaludisme P. falciparum +++ P. falciparum +++ Urgence médicale, pronostic vital engagé par défaillance dune ou plusieurs grandes fonctions Formes cliniques variables:Formes cliniques variables: –Troubles neurologiques fréquents: encéphalopathie fébrile aigüe –Autres manifestations viscérales: insuffisance rénale aigue, œdème aigu du poumon Début:Début: –Progressif: fièvre irrégulière, syndrome algique diffus, troubles digestifs, troubles neurologiques variables –Brutal: triade fièvre + coma + convulsions Phase détat:Phase détat: –troubles de la conscience (omnibulation coma), convulsions (enfants +++), hypotonie –Fièvre –Défaillance multi viscérale (œdème plumonaire, insuffisance rénale aigue) EvolutionEvolution –Sans traitement: mortalité de 100% en 2 à 3 jours –Avec traitement: mortalité de 10 à 30%. Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic Un seul signe de gravité = accès palustre graveUn seul signe de gravité = accès palustre grave

30 Troubles de la conscience Glasgow modifié 9 Convulsions répétées 2 / 24 heures Prostration Extrême faiblesse (chez lenfant : « Impossibilité, de tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour tenir assis ») Détresse respiratoire Définition clinique Ictère Clinique ou biologique (bilirubine > 50 µmol/L) Hémoglobinurie macroscopique Urines rouges foncées ou noires Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette Absence d'hématurie microscopique Collapsus circulatoire TAS < 80 mmHg chez l'adulteTAS < 50 mmHg chez l'enfant Œdème pulmonaire Définition radiologique Saignement anormal SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE (critères de lOMS)

31 SIGNES BIOLOGIQUES DE GRAVITE (critères de lOMS) Anémie grave Adulte : Hb < 7 g/dL ou Hte < 20 % Enfant : Hb < 5 g/dL ou Hte < 15% Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/L Acidose métabolique pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/L Hyperlactatémie Lactates plasmatiques > 5 mmol/L Parasitémie > 4% / sujet Insuffisance rénale Créatininémie > 265 µmol/L après réhydratation ou diurèse < 400 mL/24h chez l'adulte

32 ACCÈS DE REVIVISCENCE P. ovale (5 ans) P. vivax (5 ans) P. malariae (20 ans) cycle exo-erythrocytaire secondaire (hypnozoïtes)cycle exo-erythrocytaire secondaire (hypnozoïtes) clinique d un accès palustreclinique d un accès palustre

33 PALUDISME VISCERAL EVOLUTIF P. falciparum, P. vivax ÉpidémiologieÉpidémiologie –zone endémique –sujets soumis à des inoculations répétées –immunité insuffisante Examen cliniqueExamen clinique –fièvre modérée –SMG –syndrome anémique

34 FIEVRE BILIEUSE HEMOGLOBINURIQUE P. falciparum Complication rareComplication rare Épidémiologie Épidémiologie –Zone endémique –Sujets impaludés –Prise itérative et irrégulière de quinine ( mécanisme immuno-allergique) Hémolyse intra-vasculaire brutaleHémolyse intra-vasculaire brutale

35 DEFENSES IMMUNITAIRES DE L HOTE PrémunitionPrémunition Immunité non définitive, non stérilisanteImmunité non définitive, non stérilisante Entretenue par des impaludations régulièresEntretenue par des impaludations régulières Nempêche pas dêtre parasité, empêche les accès palustres gravesNempêche pas dêtre parasité, empêche les accès palustres graves Disparaît en 1 à 2 ans si sortie de la zone d endémieDisparaît en 1 à 2 ans si sortie de la zone d endémie Existe chez les autochtones (sacquiert dans lenfance)Existe chez les autochtones (sacquiert dans lenfance) –< 3 mois: protection par les anticorps maternels –> 4 ans: immunité –Entre les 2: accès palustres simples ou graves, risque de décès

36 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE NON SPÉCIFIQUE ThrombopénieThrombopénie –Plaquettes < / mm3 (parfois < /mm3) –Fréquente –Pas de valeur pronostique, pas de critère de gravité AnémieAnémie –Hb < 12 g/dL –Accès palustre grave si Hb < 7 g/dL Signes biologiques d un accès palustre grave (Cf.)Signes biologiques d un accès palustre grave (Cf.)

37 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE Diagnostic durgence (2 heures au max) Mise en évidence des formes érythrocytaires de Plasmodium dans le sang circulant trophozoïte, schizonte, gamétocyte Sang obtenu par ponction veineuse sur tube avec anticoagulant (EDTA) Frottis mince +++ (coloration MGG)Frottis mince +++ (coloration MGG) –En première intention, à compléter si négatif –Réalisable en urgence (2 heures) –Mise en évidence du Plasmodium –Reconnaissance de l espèce plasmodiale –Calcul de la parasitémie Goutte épaisse +++ (coloration MGG) Goutte épaisse +++ (coloration MGG) –Plus sensible que le frottis –Hémolyse des hématies –Lecture délicate

38 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE

39 Détection d antigènes circulants de PlasmodiumDétection d antigènes circulants de Plasmodium –Immunochromatographie sur bandelettes –Rapide –Sensible –Réservée aux Centres hospitaliers (coût) Détection d anticorps sériquesDétection d anticorps sériques –Pas dintérêt en urgence –Confirmation diagnostique a posteriori –Diagnostic du paludisme viscéral évolutif ou de la fièvre bilieuse hémoglobinurique –Contrôle des donneurs de sang –Enquête épidémiologique

40 TRAITEMENT- molécules disponibles Schizonticides (schizontes érythrocytaires)Schizonticides (schizontes érythrocytaires) –Quinine: QUINIMAX ® cps (250 et 500 mg), ampoulescps (250 et 500 mg), ampoules EI: hypotension, hypoglycémie, hypoacousieEI: hypotension, hypoglycémie, hypoacousie –sulfate de chloroquine; NIVAQUINE ® (amino-4-quinoléine) cps (100 et 300 mg), ampoules, siropcps (100 et 300 mg), ampoules, sirop CHLOROQUINORESISTANCECHLOROQUINORESISTANCE

41 TRAITEMENT- molécules disponibles Schizonticides (schizontes érythrocytaires)Schizonticides (schizontes érythrocytaires) –Méfloquine LARIAM ® cps (50 et 250 mg)cps (50 et 250 mg) EI: troubles neuropsychologiques, vertigesEI: troubles neuropsychologiques, vertiges –Halofantrine HALFAN ® cps (250 mg), suspension buvable (enfants +++)cps (250 mg), suspension buvable (enfants +++) EI: troubles du rythme cardiaque (allongement QT) ECGEI: troubles du rythme cardiaque (allongement QT) ECG –Atovaquone + Proguanil MALARONE ® cps (250 mg mg)cps (250 mg mg) EI: vomissementsEI: vomissements

42 TRAITEMENT- molécules disponibles GamétocytocidesGamétocytocides (gamétocytes, schizontes exoérythrocytaires et érythrocytaire) –amino-8-quinoléines: PRIMAQUINE ® peu utilisées (toxicité ++)

43 CHLOROQUINORESISTANCE Concerne principalement P. falciparum (+/- P. vivax)Concerne principalement P. falciparum (+/- P. vivax) Essentiellement sur la chloroquineEssentiellement sur la chloroquine Apparition vers 1960Apparition vers 1960 Progression régulièreProgression régulière –Extension géographique –Extension de la résistance à dautres médicaments classification en 3 groupesclassification en 3 groupes –groupe 1:absence de chloroquinorésistance (Amérique) –groupe 2: chloroquinorésistance moyenne (Asie, Afrique de lOuest) –groupe 3: chloroquinorésistance élevée (Afrique, +/- Asie)

44 TRAITEMENT- ACCES PALUSTRE SIMPLE P. falciparum chloroquino-résistantP. falciparum chloroquino-résistant –Quinine –Méfloquine –Atovaquone + proguanil –Halofantrine –Femme enceinte: Quinine P. ovale, vivax ou malariaeP. ovale, vivax ou malariae –Sulfate de chloroquine Traitement ambulatoire (hospitalisation pour les enfants)Traitement ambulatoire (hospitalisation pour les enfants) Tout trouble de la conscience au cours dun acès palustre impose lhospitalisationTout trouble de la conscience au cours dun acès palustre impose lhospitalisation Contrôle de la parasitémie à J3, J7 et J28Contrôle de la parasitémie à J3, J7 et J28

45 TRAITEMENT- ACCES PERNICIEUX Urgence médicale +++Urgence médicale +++ QUININE IV:QUININE IV: –Perfusion continue dans du sérum glucosé –Relai per os dès que possible –Traitement de 7 jours (Effets indésirables: hypoglycémie +++, hypotension, hypoacousie) Réanimation médicaleRéanimation médicale –réhydratation –oxygénothérapie –transfusion –anticonvulsivants...

46 PROPHYLAXIE 2 axes:2 axes: –Protection contre les piqures de moustique (évite limpaludation) A lextérieur:A lextérieur: –Vêtements longs le soir, imprégnés de répulsifs –Répulsifs sur les parties découvertes du corps –Tortillons fumigènes A lintérieurA lintérieur –Moustiquaires aux portes et aux fenêtres –Moustiquaire de lit imprégnée dinsecticide –Climatisation + insecticide dintérieur –Chimioprophylaxie: dépend Du pays (niveau de chloroquinorésistance)Du pays (niveau de chloroquinorésistance) Du patient (voyageur se rendant en zone dendémie)Du patient (voyageur se rendant en zone dendémie) 3 zones de résistance3 zones de résistance

47 CHIMIOPROPHYLAXIE GROUPE 1:GROUPE 1: –CHLOROQUINE – Séjour + 4 semaines après GROUPE 2:GROUPE 2: –CHLOROQUINE + PROGUANIL –Séjour + 4 semaine après –ATOVAQUONE + PROGUANIL –Séjour + 1 semaine après GROUPE 3:GROUPE 3: –MEFLOQUINE –10 j avant + séjour + 3 semaines après –ATOVAQUONE + PROGUANIL –Séjour + 1 semaine après –DOXYCYCLINE –Séjour + 4 semaines après

48 LES LEISHMANIOSES

49 AGENT PATHOGÈNE Leishmania Leishmania –Protozoaire –Intracellulaire (macrophages) –Flagellé Pathogène pour de nombreux vertébrésPathogène pour de nombreux vertébrés Plusieurs stades au cours du cyclePlusieurs stades au cours du cycle –Amastigote ( chez les hôtes vertébrés, responsable de linfection) –Promastigote et autres ( chez les vecteurs )

50 AGENT PATHOGÈNE Amastigote (chez les hôtes vertébrés) aflagelléaflagellé immobileimmobile intracellulaireintracellulaire Promastigote (chez les vecteurs) (chez les vecteurs) flagelléflagellé mobilemobile extracellulaireextracellulaire

51 VECTEUR Phébotome (mouche des sables)Phébotome (mouche des sables) –Petit « moucheron », 3mm, bossu, jaune vif, –Ailes lancéolées, velues, redressées en V au repos –Femelle hématophage –Pique le soir et la nuit –Piqûre douloureuse

52 HÔTES VERTÉBRÉS Hôtes sauvagesHôtes sauvages –Canidés sauvages (loup, renard, chacal) –Rongeurs sauvages –Paresseux, raton laveur Hôtes domestiquesHôtes domestiques –Chiens –Rats HommeHomme –350 millions exposés au risque de la leishmaniose –12 millions infestés –1,5 millions de nouveaux cas chaque années (1/3 L. viscérale)

53

54 AGENT PATHOGÈNE Leishmania: différentes espèces # manifestations cliniques # répartitions géographiques # manifestations cliniques # répartitions géographiques Leishmanioses viscéralesLeishmanioses de lancien monde Europe, Asie, Afrique Leishmanioses cutanéesLeishmanioses du nouveau monde Amérique Amérique

55 LES LEISHMANIOSES VISCERALES

56 DEFINITION Parasites des macrophagesParasites des macrophages –Rate –Foie –Moelle osseuse –Ganglions Hyperplasie des macrophagesHyperplasie des macrophages Au dépens du système hématopoiétique dans la moelle osseuse Parasitent aussi les macrophages du derme et monocytes du sangParasitent aussi les macrophages du derme et monocytes du sang

57 EPIDEMIOLOGIE Deux entitésDeux entités –Leishmaniose viscérale zoonotique Leishmania infantumLeishmania infantum Leishmania chagasiLeishmania chagasi Leishmania archibaldiLeishmania archibaldi Réservoir = chienRéservoir = chien Cas sporadiques chez lhommeCas sporadiques chez lhomme –Leishmaniose viscérale anthroponotique Kala Azar (fièvre noire)Kala Azar (fièvre noire) Leishmania donovaniLeishmania donovani Réservoir = hommeRéservoir = homme

58 En France: L. infantum, chiens et homme

59 CLINIQUE (1) IncubationIncubation –Lésion d inoculation –Silencieuse –10 jours à un an Phase d état Phase d état –Triade Fièvre ondulante (fièvre folle)Fièvre ondulante (fièvre folle) SplénomégalieSplénomégalie Paleur « cireuse », syndrome anémiquePaleur « cireuse », syndrome anémique –Altération de létat général –+/- hépatomégalie, adénopathies Infection opportuniste au cours du SIDAInfection opportuniste au cours du SIDA –Lésions diffuses (digestives, cutanées, muqueuses, pulmonaires) –Récidive après traitement

60 Particularités du Kala AzarParticularités du Kala Azar –Terrain = adulte jeune –Adénopathies fréquentes –Lésions cutanées inconstantesinconstantes tâches hypo-ou hyperpigmentées non ulcéréestâches hypo-ou hyperpigmentées non ulcérées face, couface, cou Au cours de la maladie ou jusqu à 2 ans après guérison (post-Kala Azar)Au cours de la maladie ou jusqu à 2 ans après guérison (post-Kala Azar) –Co-infection fréquente avec le VIH CLINIQUE (2)

61 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (1) Non spécifiqueNon spécifique –NFS: pancytopénie +++ (anémie normochrome, normocytaire, arégénérative) –Syndrome inflammatoire: Hypergammaglobulinémie poly ou oligoclonaleHypergammaglobulinémie poly ou oligoclonale Accélération de la VSAccélération de la VS Augmentation de la CRPAugmentation de la CRP Sérologie +++ Sérologie +++ –+ dans 99 % des cas –Suivi post-thérapeutique +++ (négativation en 6 à 12 mois) –Détection des rechutes

62 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2) ParasitologieParasitologie –Prélèvements: Moelle osseuse +++Moelle osseuse +++ GanglionGanglion SangSang –Examen direct: frottis coloré au MGG –Mise en culture (milieu NNN) –Amplification génique par PCR

63

64

65 CONDUITE DIAGNOSTIQUE Evoquer le diagnostic devant lassociation de 3 signesEvoquer le diagnostic devant lassociation de 3 signes –Fièvre –Splénomégalie –Pancytopénie Confirmer le diagnostic parConfirmer le diagnostic par –La sérologie –La mise en évidence du parasite

66 PROPHYLAXIE IndividuelleIndividuelle – Se protéger des piqûres de phlébotome CollectiveCollective –Destruction des phlébotomes par des insecticides –Dépistage des réservoir de parasites (en France: chiens +++: 10% séropositifs en Alpes maritimes) (en France: chiens +++: 10% séropositifs en Alpes maritimes) TRAITEMENT Evolution fatale sans traitement Evolution fatale sans traitement Amphotéricine B liposomale Amphotéricine B liposomale

67 LES LEISHMANIOSES CUTANEES

68 DEFINITION Parasites des macrophages du dermeParasites des macrophages du derme

69

70 CLINIQUE Incubation de quelques semainesIncubation de quelques semaines Apparition d une papuleApparition d une papule Evolution en noduleEvolution en nodule (infiltration en profondeur) Ulcération centrale avec surinfection possibleUlcération centrale avec surinfection possible (2 à 3 mois d évolution) (2 à 3 mois d évolution) CicatrisationCicatrisation (1 an d évolution) Diversité des formes cliniquesDiversité des formes cliniques

71 CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ancien Monde Leishmanioses cutanées de l ancien Monde –Leishmaniose cutanée localisée: bouton d Orient ulcération sèche, unique à l endroit de la piqûre( zones exposées)ulcération sèche, unique à l endroit de la piqûre( zones exposées) guérison par cicatrisation ou chronicitéguérison par cicatrisation ou chronicité L. tropicaL. tropica

72 CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ancien Monde Leishmanioses cutanées de l ancien Monde –Leishmaniose cutanée diffuse responsable de la forme tégumentaire diffuseresponsable de la forme tégumentaire diffuse nodules sur le corps entiernodules sur le corps entier L. aethiopicaL. aethiopica

73 CLINIQUE Leishmanioses cutanées de l ancien Monde Leishmanioses cutanées de l ancien Monde –Leishmaniose cutanée localisée lésion humide, ulcération importantelésion humide, ulcération importante métastase fréquente le long des trajets lymphatiques (lymphangite)métastase fréquente le long des trajets lymphatiques (lymphangite) tendance à la récidivetendance à la récidive L. majorL. major

74 CLINIQUE Leishmaniose cutanée du nouveau Monde Leishmaniose cutanée du nouveau Monde –Leishmaniose cutanée localisée ulcérations uniques ou multiples aux endroits de piqûreulcérations uniques ou multiples aux endroits de piqûre ulcère du « chiclero » destruction du cartilage du pavillon de l oreilleulcère du « chiclero » destruction du cartilage du pavillon de l oreille guérison par cicatrisationguérison par cicatrisation L. mexicanaL. mexicana

75 CLINIQUE Leishmaniose cutanée du nouveau Monde Leishmaniose cutanée du nouveau Monde –Leishmaniose cutanéo muqueuse espundia: lésion cutanéo-muqueuse du visageespundia: lésion cutanéo-muqueuse du visage L. brasiliensisL. brasiliensis

76 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Sérologie:Sérologie: –Pas dintêret ParasitologieParasitologie –Mise en évidence du parasite: après traitement de la surinfectionaprès traitement de la surinfection biopsie cutanéebiopsie cutanée sérosités sur les bords de l ulcèresérosités sur les bords de l ulcère –Examen direct: frottis coloré au MGG –Mise en culture –PCR

77

78 TRAITEMENT Guérison spontanée avec lésions cicatriciellesGuérison spontanée avec lésions cicatricielles Traitement d une surinfectionTraitement d une surinfection + - Fluconazole (L. major)+ - Fluconazole (L. major) +/- chirurgie+/- chirurgie


Télécharger ppt "INFECTIONS PARASITAIRES TROPICALES. UE 6 N° 166. Paludisme - Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires."

Présentations similaires


Annonces Google