TUMEURS CÉRÉBRALES Dr Gimbert Sophie Dubois Célia Forin.

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1 TUMEURS CÉRÉBRALES Dr Gimbert Sophie Dubois Célia Forin

2 PLAN I. RAPPELS ANATOMIQUES II. EPIDÉMIOLOGIE III. SÉMIOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL V. COMPLICATIONS VI. PRISE EN CHARGE VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS

3 I. RAPPELS ANATOMIQUES Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux (dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire, médiane, recouverte par le télencéphale). Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de fibres appelés commissures. Parmi ces commissures : commissure interhémisphérique: corps calleux. commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux d'association.. commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.

4 Les sillons les plus profonds ou scissures délimitent les lobes.
En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une écorce de substance grise: le cortex cérébrale. Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons: Les sillons les plus profonds ou scissures délimitent les lobes. Les sillons moins profonds délimitent des circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe. Cette particularité a pour conséquence de maximiser la surface du cortex cérébral. Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones du cortex forment une masse imposante de substance blanche.

5 Scissure de Rolando Lobe pariétal Lobe Frontal Sillon pariéto-occipital Lobe occipital Lobe temporal Scissure Sylvienne

6 La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe temporal du reste du cerveau.
Caché au fond: le lobe de l'insula. La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du pariétal en arrière. Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant, du lobe occipital en arrière. La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une incisure temporo-occipitale.

7 Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus profonde: I: moléculaire: contient essentiellement des fibres (axones et dendrites). II: granulaire externe: neurones granulaires (couche réceptrice). III: pyramidale externe : cellules pyramidales (couche effectrice). IV: granulaire interne (couche réceptrice). V: pyramidale interne (couche effectrice). VI: polymorphe

8 Aires de Brodmann Des aires effectrices Des aires réceptrices
Carte de référence des aires corticales Divise le cortex en 47 aires Permet de définir : Des aires effectrices Des aires réceptrices Des aires associatives

9 Aires de Brodmann

10 Aires de Brodmann Prédominance de cellules pyramidales
Aires effectrices : Prédominance de cellules pyramidales En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la scissure de Sylvius Aires réceptrices : Prédominance des cellules granuleuses En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la scissure de Sylvius Aires associatives : Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et granuleuses

11 Aires réceptrices Aires somesthésiques I
Aires de la sensibilité générale: Aires somesthésiques I Aire somesthésique (3,1,2) Lésion: anesthésie Stim°: CE sensitive, CE 2ndt G

12 Aire visuelle de réception primaire (17)
Aires visuelles Aire visuelle de réception primaire (17) Lésion: quadranopsie / hémianopsie Stim°: phosphènes Aire visuognosique (18,19) Lésion: prosopagnosie, alexie Stim°: hallucinations visuelles Aires auditives Aire auditive de réception primaire (41,42) Lésion:  perception des sons Stim°: acouphènes Aire auditivognosique (22) Lésion: HG: aphasie de Wernicke

13 Aires de réception vestibulaires = aires du vertige Aires gustatives
Aires olfactives: Stim°: hallucinations olfactives Aires de réception vestibulaires = aires du vertige Aires gustatives

14 Aires effectrices Aire parapyramidale (6) Aire supplémentaire motrice
Aire motrice primaire (4) Lésion: hémiplégie Stim°: CE Bravais Jacksonienne Aires prémotrices Aire parapyramidale (6) Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca Aire supplémentaire motrice Lésion: héminégligence Stim°: CE Aires cortico-cérébelleuses Aires oculo-céphalogyres (8)

15 Aires associatives Connexions Avec les aires gnosiques qui vont enregistrer et mémoriser les informations signifiantes Avec les noyaux associatifs du thalamus 2 grandes aires associatives Aire associative postérieure (39,40) Lésion: apraxie constructive, idéatoire, idéomotrice, aphasie de Wernicke Aire associative antérieure (9,10,11,44-47) Lésion: synd moriatique, logorrhée

16 Lobe frontal Intervient dans les comportements, les processus intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la motricité.

17 Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.

18 Aires cognitives, programmation du mouvement
Gyrus frontal supérieur et moyen, face interne 9 -12 Cortex associatif préfrontal Gyrus fontal inférieur 45 Cortex associatif préfrontal Langage, plannification du mouvement Gyrus fontal inférieur (opercule frontal) 44 Aire de Broca, cortex prémoteur latéral Gyrus frontal moyen 46 Cortex associatif préfrontal Saccades 8 Champs oculomoteur frontal Programmation des mouvements Gyrus précentral et cortex adjacent rostral 6 Aire prémotrice et motrice supplémentaire Motricité Gyrus précentral 4 Cortex moteur primaire FONCTION LOCALISATION AIRES DE BRODMANN

19 Lobe pariétal Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et l’attention.

20 Stéréognosie Gyrus pariétal supérieur 5 Aire associative pariétale postérieure Visuomotricité, perception 7 Aire associative pariétale postérieure Sensibilité Gyrus postcentral 1-2-3 Cortex sensitif primaire

21 Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield sensitif.

22 Lobe temporal Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension du langage.

23 Odeurs, émotions Pôle temporal 38 Cortex olfactif, cortex associatif limbique Gyrus parahippocampique 34-36 Cortex olfactif, cortex associatif limbique Emotions Gyrus cingulaire et rétrosplénial 29-33 Cortex associatif limbique Olfaction, émotions 28 Cortex olfactif , cortex associatif limbique Emotion, mémoire Cortex subcalleux, cingulaire, retrosplénial, parahippocampique 23-27 Cortex associatif limbique Audition Gyrus de Heschl et temporal supérieur Cortex auditif primaire Perception, vision, lecture, langage Gyrus temporal moyen et inférieur (jonction T-O) 37 Cortex associatif pariéto temporo occipital, aire visuelle temporale moyenne Gyrus temporal supérieur 22 Aire auditive associative Reconnaissance des formes Gyrus temporal moyen 21 Aire visuelle inférotemporale Gyrus temporal inférieur 20 Aire visuelle inférotemporale

24 Lobe occipital Intervient dans la vision.

25 - Autour de l'aire 18 19 Aire visuelle tertiaire Autour de l'aire 17 18 Aire visuelle secondaire Vision Scissure calcarine 17 Aire visuelle primaire

26 Autres aires Perception, vision, lecture, langage
Carrefour temporo-pariéto-occipital 39, 40 Cortex associatif temporo-pariéto-occipital Goût Cortex insulaire, opercule fronto-pariétal 43 Cortex olfactif Cortex insulaire 13 – 16 Aires Végétatives

27 Aires du langage

28 II. EPIDÉMIOLOGIE Chez l’enfant: Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant (environ 20%). Pic d’incidence < 5 ans. Variétés histologiques les plus fréquentes: - astrocytomes pilocytiques - médulloblastomes - papillomes des plexus choroïdes Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse postérieure.

29 Incidence augmente avec l’âge. Pic entre 65 et 74 ans.
Chez l’adulte: Incidence augmente avec l’âge. Pic entre 65 et 74 ans. Hommes > femmes (sauf les méningiomes). Tumeurs primitives: Incidence: 10/ hab par an. Les plus fréquentes: gliomes 2/3 bénignes. Métastases: Incidence: 3 à 8/ hab par an. Compliquent 25% des cancers systémiques. 2/3 asymptomatiques. 85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.

30 L’existence de formes familiales
Facteurs prédisposant: Facteurs génétiques: L’existence de formes familiales Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de Bourneville)

31 Immunodépression: risque de lymphomes +++ Radiations ionisantes +++ TC
Facteurs environnementaux: Immunodépression: risque de lymphomes +++ Radiations ionisantes +++ TC Epilepsie Proximité des lignes haute tension Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux Tabac, alcool Médicaments (barbituriques) Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle, caoutchouc) Téléphone portable?

32 III. SEMIOLOGIE Hypertension intra-crânienne:
Par croissance du processus expansif intracrânien ou consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR: Céphalées matinales Nausées, vomissements Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non localisatrice) Œdème papillaire Troubles de la conscience et de la vigilance Chez le nourrisson: - Macrocrânie (PC > 2DS) - Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures - Regard en coucher de soleil

33 Partielles / généralisées
Crises d’épilepsie: Partielles / généralisées Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie chez un patient ayant présenté une 1ère crise d’épilepsie. IRM cérébrale > TDM cérébrale. Déficit neurologique: Lié directement à la compression ou à l’infiltration Plus ou moins rapidement progressif S’étendant en « tache d’huile » Dépend de la localisation du processus expansif

34 Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation tumorale
Evolution silencieuse des tumeurs temporales droites Aphasie, apraxie (hémisphère dominant) Tr mnésiques Quadranopsie supérieure controlatérale Temporale Apparition précoce Hémihypoesthésie Hémiastéréognosie Quadranopsie inférieure controlatérale Pariétale Apparition souvent tardive Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr concentration, amnésie des faits récents, grasping Hémiparésie controlatérale dans les atteintes de la région prérolandique Sd d’HTIC isolé Frontale / calleuse remarques signes cliniques localisations tumorales

35 Paralysie des paires crâniennes
Base du crâne - Sd cérébelleux statique (vermis) - Sd cérébelleux cinétique (hémisphères cérébelleux) Cérébelleuse Hydrocéphalie Intraventriculaire Déficit sensitivomoteur controlatéral Hémiparésie proportionnelle ( capsule interne) Noyaux gris / capsule interne Apparition précoce HLH controlatérale Hémianopsie bitemporale Déficits hormonaux Chiasmatique / sellaire Sd d’HTIC isolé, HLH Occipitale

36 IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la localisation: Abcès cérébral Tuberculome MAV Accident ischémique d’évolution progressive Forme pseudo-tumorale d’une pathologie inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de Behcet…) En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.

37 V. COMPLICATIONS Asymptomatique Modifications du niveau de vigilance
Engagement: Cingulaire: pour les tumeurs à développement antérieur: Asymptomatique Modifications du niveau de vigilance Central: pour les tumeurs bilatérales ou paramédianes Troubles de la conscience Modifications pupillaires État de décérébration Troubles respiratoires

38 Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:
Temporal: paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase aréactive Hémiparésie controlatérale Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital: Port guindée de la tête Torticolis Déficience respiratoire majeur

39 Paralysie d’un nerf crânien Douleurs cervicales ou dorsolombaires
Hémorragie Hydrocéphalie Méningite tumorale: Paralysie d’un nerf crânien Douleurs cervicales ou dorsolombaires Aréflexie Troubles de la marche Céphalées Pathologies liées au décubitus: Thromboemboliques Infectieuses

40 VI. PRISE EN CHARGE Localisation Caractérisation
1. Imagerie: En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et surtout IRM cérébrale sans et avec injection: Localisation Caractérisation Arguments pour le diagnostic différentiel Diagnostic de certaines complications

41 Pour réduire l’œdème péritumoral Per os ou IV
2. Thérapeutique symptomatique: Corticothérapie: Pour réduire l’œdème péritumoral Per os ou IV Viser la dose minimale efficace Antiépileptiques: En prophylaxie en péri-opératoire Si ATCD de crises Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques, protecteurs gastriques…

42 Exérèse complète ou incomplète
3. Thérapeutique étiologique: Chirurgie: Exérèse complète ou incomplète Obtention d’une certitude diagnostique par l’anatomopathologie après biopsie ou exérèse Amélioration symptomatique Radiothérapie: CI chez l’enfant < 3ans Limitée chez la personne âgée > 65 ans

43 Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes
Chimiothérapie: Les tumeurs chimiosensibles: germinomes, lymphomes, médulloblastomes, oligodendrogliomes, métastases de choriocarcinomes Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes 4. Thérapeutique palliative: Pour les patients évoluant vers une détérioration aboutissant à une perte d’autonomie.

44 VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS
TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIAL classification OMS 2000 Gliomes: Tumeurs astrocytaires: Astrocytome pilocytique (grade I) Astrocytome diffus (grade II) Astrocytome anaplasique (grade III) Glioblastome (grade IV) Tumeurs oligodendrogliales Gliomes mixtes : oligoastrocytomes

45 Tumeurs mixtes glio-neurales:
Tumeurs méningées primitives: Méningiome Autres tumeurs: Tumeurs épendymaires Tumeurs mixtes glio-neurales: - Gangliocytome, gangliogliome - Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique Tumeurs pinéales Tumeurs embryonnaires: - Médulloblastome - Tumeurs neurectodermiques primitives Tumeurs des plexus choroïdes

46 Adénome et carcinome hypophysaire Crâniopharyngiome
Lymphomes primitifs du SNC Tumeurs de la région sellaire: Adénome et carcinome hypophysaire Crâniopharyngiome Métastases intracrâniennes: Cérébrales Durales Méningées

47 1. TUMEURS PRIMITIVES

48 Gliomes = astrocytomes
Bénins Malins Astrocytomes bénins Glioblastomes Astrocytomes anaplasiques

49 Gliome de bas grade: Astrocytome
La plus fréquente des tumeurs cérébrales Age moyen de survenue : 35 à 45 ans Histologie: tumeur gliale bien différenciée avec prolifération astrocytaire sans hypervascularisation sans nécrose Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie

50 Exérèse chirurgicale la plus complète possible
Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente avec: Risque de transformation maligne: astrocytome anaplasique / glioblastome Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus souvent incomplète) Traitement : Exérèse chirurgicale la plus complète possible +/- radiothérapie complémentaire Surveillance régulière clinique et scannographique Survie moyenne de 5 à 7 ans.

51 Imagerie : astrocytome frontal gauche
TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C - TDM sans injection TDM après injection

52 IRM (examen de référence):
HypoI en T1 HyperI en T2 ou en FLAIR +/- C si C+: penser à une transformation anaplasique Œdème péri-lésionnel minime. T1 FLAIR T1 sans injection T1 après injection

53 Autre tumeur de bas grade: oligodendrogliome
Tumeur gliale proche de l’astrocytome Souvent révélée par des crises d’épilepsie isolées Calcifications intra-tumorales fréquentes (TDM) Survie: ans Tumeur hypodense Macrocalcifications tumorales Tumeur pseudokystique Macrocalcifications

54 Gliomes de haut grade: Glioblastome et astrocytome anaplasique
Tumeur gliale de haute malignité. Âge moyen de survenue : 53 ans pour les glioblastomes 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques Histologie : prolifération de cellules immatures hypervascularisation nécrose Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation rapide en qq. semaines

55 Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SN
Evolution : Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SN Très rapidement mortelle Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse complète impossible Les récidives sont la règle. Traitement : Exérèse chirurgicale large radiothérapie chimiothérapie adjuvante Survie moyenne de 13 mois

56 Imagerie TDM et IRM: Lésions mal limitées Hétérogènes C+
Oedème péri-tumoral +++ Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure nécrotique évocatrice du glioblastome.

57 Méningiome Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2
Tumeur bénigne dans 90% des cas. Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans. Association possible à un cancer du sein. FDR: Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2 Radiothérapie Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >> œstrogène Post-traumatique

58 Convexité: Sinus caverneux:
Histologie : développement à partir des cellules de l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale. Le plus souvent asymptomatique. Sinon, tableau clinique variable selon le siège: Convexité: hémiparésie troubles sensitifs hémicorporels Sinus caverneux: atteinte III, IV, VI atteinte V

59 Très lente refoulant le cerveau sans l’envahir
Evolution: Très lente refoulant le cerveau sans l’envahir Nombre non négligeable de récidives dans les formes histologiquement agressives Traitement : Exérèse chirurgicale +/- radiothérapie Radiochirurgie pour les petites tumeurs

60 Imagerie TDM: IRM: T1 gadolinium Méningiome parasagittal IsoD
bien limitée de siège extra-parenchymateux C+++ homogène et arrondie hyperostose en regard (coupes en fenêtre osseuse) IRM: isoI ou hypoI en T1 isoI ou hyperI en T2 Oedème modéré T1 gadolinium Méningiome parasagittal

61 T1 gadolinium Méningiome de la convexité fronto-temporale droite Image en « queue de comète »

62 Méningiome de l’incisure tentorielle

63 Lymphome primitif cérébral
Tumeur maligne Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans. Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans. Histologie: dans % le lymphome est de type B à grandes cellules. Localisations fréquentes: NGC corps calleux périventriculaire

64 Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes doses
Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille. Traitement: Corticothérapie Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes doses Radiothérapie de l’encéphale in toto Toxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie. Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.

65 Imagerie IsoI ou HypoI en T1 C+++ homogène et dense, juxta-Vr
TDM et IRM : IsoD IsoI ou HypoI en T1 C+++ homogène et dense, juxta-Vr Aspect cotonneux

66 Tumeurs intra-ventriculaires
Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne. Symptomatologie dominée par l’HTIC. Naissance à partir de différents tissus: paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome, neurocytome, tumeur oligoastrocytaire) structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire (plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome, hémangiopéricytome) structures primitivement extra-ventriculaires (crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif) reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes ou épidermoïdes)

67 Subépendymome Évolution lente sans transformation anaplasique
Chez adulte âgé 4ème ventricule ou VL Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin des tumeurs gliales à développement lent Traitement: exérèse la plus complète possible

68 Subépendymome développé dans la corne frontale
T1 avec injection

69 Astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes
Dans le cadre de la sclérose tubéreuse de Bourneville Évolution lente Hydrocéphalie +++ Imagerie: lésions bien limitées, C+++ T1 avec injection

70 Épendymomes Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.
Prédominance au niveau de la fosse post Age moyen de survenue: 25 ans Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente. Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et calcifications. Possible transformation anaplasique Traitement: Exérèse totale: difficile si infiltration Radiothérapie pour formes anaplasiques

71 Tumeurs des plexus choroïdes (papillomes)
A tt âge 90% VL ou 4ème ventricule Hydrocéphalie +++ Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire, C+++, calcifications. Croissance lente sauf pour les carcinomes. Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire

72 Papillomes des plexus choroïdes
TDM sans injection: hyperdensité spontanée due à la présence de microcalcifications IRM T1 avec injection: C+++

73 Neurocytome Adulte jeune Cellules neuronales différenciées
VL+++ / rare au niveau du V3 Hydrocéphalie Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison définitive

74 Kyste colloïde exérèse chirurgicale si urgence: DVE
Développement entre les trous de Monro. Age adulte HTIC chronique +++ Traitement: exérèse chirurgicale si urgence: DVE Imagerie: IRM masse arrondie iso ou hyperdense C+

75 Tumeurs de la base Tumeurs osseuses primitives: Métastases
Chondrosarcomes Chondromes, chordome Chondromes ostéomes Ostéoblastomes Ostéosarcomes Métastases Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.

76 2. TUMEURS SECONDAIRES

77 Métastases Cérébrales
Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale: poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas, prostate > rein. Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein > thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon > foie, pancréas. Facteurs pronostics: Âge Indice de Karnofsky Statut de la maladie générale Aggravation souvent rapide

78 TDM thoraco-abdomino-pelvien Écho abdo Mammographie +/- IRM Coloscopie
A la recherche du primitif… Radio pulmonaire TDM thoraco-abdomino-pelvien Écho abdo Mammographie +/- IRM Coloscopie PET-scan

79 Radiothérapie: métastases multiples
Traitement : Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de masse important puis radiothérapie Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume < 35mm, avec effet de masse limité Radiothérapie: métastases multiples Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de cancers à petites cellules du poumon ou les cancers du sein Prise en charge multidisciplinaire. Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est encore en vie).

80 Imagerie TDM: IRM (examen de référence): Métastase de mélanome
HypoD, isoD ou hyperD C+ volumineux oedème péri-tumoral IRM (examen de référence): isoI ou hypoI en T1 et T2 volumineux oedème hyperI en T2 Métastase de mélanome

81 3. TUMEURS CHEZ L’ENFANT

82 Tumeurs sous-tentorielles
Astrocytome pilocytique du cervelet Médulloblastome Épendymome Tumeurs du TC

83 Tumeurs sus-tentorielles
Tumeurs hémisphériques Astrocytomes hémisphériques Gangliogliome Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET) Oligodendrogliome Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET) Neuroblastomes cérébraux primitifs Tératomes Épendymomes sus-tentoriel Métastases Méningiomes

84 Principes de la chirurgie

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