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EPILEPSIE Les examens dimagerie - Le clinicien - Les lésions à rechercher 2009 Marc Braun (1), Stéphane Kremer (2), S Foscolo (1), O Klein (3), René Anxionnat.

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1 EPILEPSIE Les examens dimagerie - Le clinicien - Les lésions à rechercher 2009 Marc Braun (1), Stéphane Kremer (2), S Foscolo (1), O Klein (3), René Anxionnat (1), Emmanuelle Schmitt (1), L Maillard (4), L Koessler (4) JP Vignal (4), Serge Bracard (1) Services de Neuroradiologie Diagnostique et Thérapeutique (1), Neurochirurgie (3), Neurologie (4) – Hôpital Neurologique, CHU & Nancy Université (2) Neuroradiologie – CHU & ULP Strasbourg

2 EPILEPSIE PREVALENCE - INCIDENCE En Europe, un patient sur 200 individus est atteint de la maladie épileptique Incidence : UN nouveau patient sur 2000 et par an nouveaux cas par an Incidence PLUS FORTE dans les premiers mois de la vie,

3 DEUX TYPES DE CRISES LES CRISES GÉNÉRALISÉES (30% DES CAS) –plus fréquentes chez l'enfant LES CRISES PARTIELLES OU FOCALES (60 %), –sont plus fréquentes chez l'adulte et le sujet âgé 10% d'épilepsies sans cause apparente en imagerie pre-opératoire.

4 EPILEPSIE SCANOGRAPHIE EN SITUATION AIGUË OU ÉTUDE DES OS DU CRÂNE IRM NEST PAS POSSIBLE (CONTRE- INDICATIONS, NON DISPONIBILITÉ) SENSIBILITÉ : %. SCANNER CONTRIBUTIF et IRM EST NORMALE : 1%.

5 A LA PHASE AIGUË AU DÉCOURS IMMÉDIAT DE LA CRISE INFORMATIONS À OBTENIR DU CLINICIEN –CARACTÈRE FOCAL INITIAL, –DÉFICIT POST-CRITIQUE (FUGACE OU PERSISTANT), –GÉNÉRALISATION DEMBLÉE

6 AU DÉCOURS IMMÉDIAT DE LA CRISE PATIENT ALCOOLIQUE APRÈS UN TRAUMATISME CRÂNIEN PATIENT SOUS TRAITEMENT ANTI- COAGULANT LEXAMEN SCANOGRAPHIQUE DANS LES 4 HEURES.

7 AU DÉCOURS IMMÉDIAT DE LA CRISE FIÈVRE, IMMUNODÉPRESSION, ETAT DE MAL, DÉFICIT NEUROLOGIQUE OU DE TROUBLES PERSISTANTS DE LA CONSCIENCE IRM EN PREMIÈRE INTENTION

8 CONVULSIONS FÉBRILES SIMPLES DE L'ENFANT, AUCUNE IMAGERIE NÉCESSAIRE DANS LA PRISE EN CHARGE Partouche H Prescrire, 2001 ;21, n° 219 Febrile Seizures Fact Sheet DANS TOUS LES AUTRES CAS LEXAMEN DIMAGERIE DÉCALÉ Urgences de ladulte : objectifs pour lindication dimagerie. Guide de bonne pratique, SFR, FMU, 2005, p 8

9 LEXAMEN CLINIQUE PENDANT LA CRISE (ENREGISTREMENTS SYNCHRONES VIDÉO ET EEG) un diagnostic topographique LESIONNEL

10 IRM EXAMEN ESSENTIEL 10% Epilepsies sans cause apparente en imagerie pre-opératoire.

11 PLUSIEURS NIVEAUX DEXIGENCE Premier niveau : Epilepsie - Atteinte systémique (hyponatrémie par ex) –limagerie sera utile pour éliminer des lésions cérébrales et non pour porter le diagnostic. La seconde circonstance –crises dépilepsie élément fondamental de la maladie sous- jacente (Bourneville) –LIRM confirmera le diagnostic Aide à la décision thérapeutique Le troisième type dinvestigation Ex : Epilepsie partielle dorigine temporale (gauche par exemple). –lIRM confirme la topographie gauche des lésions irritatives, –permet déviter des enregistrements profonds invasifs et –assure le diagnostic de sclérose mésio-temporale (entité pathologique propre).

12 PROTOCOLE DEXPLORATION T1 VOLUMIQUE AVEC COUPES FINES (<1,5 MM), (CORTEX ET DES RECONSTRUCTIONS MULTIPLANAIRES COUVRANT LENSEMBLE DE LENCÉPHALE) T2 ET FLAIR (ANOMALIES DE SIGNAL) T2 EG (T2*) (HÉMOSIDÉRINE (CAVERNOMES) ET CALCIFICATIONS) GADOLINIUM PAS SYSTÉMATIQUE

13 EPILEPSIE TEMPORALE Forme la plus fréquente des épilepsies partielles pharmaco résistantes (Zentner J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995). Le lobe temporal le plus fréquemment opéré (80 % contre 20 % pour les autres régions). Etiologies –les lésions tumorales, –la sclérose de lhippocampe, –les malformations corticales –les malformations vasculaires

14 Repérage du plan de lhippocampe. (Coupes frontales Perpen. Axe)

15 ETIOLOGIES

16 LA SCLÉROSE DE LHIPPOCAMPE la plus fréquemment rencontrée (60-85%) dans lépilepsie temporale. Atrophie associée à un hypersignal de lhippocampe sur les séquences pondérées T2 et FLAIR Habituellement unilatérale, mais peut être bilatérale (38). Autres signes séméiologiques : –un élargissement de la corne temporale homolatérale, –la gliose du pôle temporal se traduisant par une dédifférenciation substance blanche – substance grise –perte des digitations de la tête de lhippocampe, qui traduit la désorganisation architecturale induite par la destruction neuronale

17 LA SCLÉROSE DE LHIPPOCAMPE Lhippocampe appartient au lobe limbique et au circuit de Papez, des lésions des faisceaux de SB –une atrophie du fornix et du corps mamillaire homolatéral, –un hypersignal du tractus mamillo-thalamique –un hypersignal pouvant être associé à une atrophie du thalamus homolatéral Associée à dautres lésions épileptogènes (15 % des cas (tumorales, vasculaires ou malformatives) : « dual pathology » Exploration de tout lencéphale, même lorsquune sclérose de lhippocampe a été retrouvée.

18 Sclérose = Hyper T2 + Atrophie

19 ATROPHIE HIPPOCAMPE

20 PERTE DES DIGITATIONS DILATATION CORNE TEMPORALE

21 Atrophie du corps mamillaire

22 Atrophie du fornixHypersignal

23 MEFIER VOUS DE LA VOLUMETRIE SEULE DE LHIPPOCAMPE !! Diverses situations (Schizophrénie, Post-trauma, Dépression, Démences débutantes et Alzheimer ) DISPERSION DU VOLUME MOYEN EST IDENTIQUE CHEZ LES JEUNES ET LES SENIORS 25% DES JEUNES NORMAUX ONT UN VOLUME AUSSI FAIBLE QUE CELUI DES SENIORS DE ANS S. Lupiens et al Neuroimage (2007) +++

24 LES MALFORMATIONS CORTICALES LES MALFORMATIONS DU CORTEX LES HÉTÉROTOPIES DE SUBSTANCE GRISE

25 LES MALFORMATIONS DU CORTEX La migration des neurones est complète à la 20ème semaine dâge gestationnel. Les anomalies de la gyration sont multiples et souvent bilatérales et symétriques : La polymicrogyrie –IRM comme un cortex épaissi et des sillons plus rares et aux contours flous. –Elle atteint fréquemment la région frontale et peut être bilatérale : dysplasie bi operculaire. –Les patients avec une polymicrogyrie focale unilatérale présentent souvent des déficits associés et des crises motrices. –Une exploration par une antenne de surface peut être très utile. La schizencéphalie est une fente cérébrale intra hémisphérique pouvant sétendre de la pie mère jusquà lépendyme bordée par de la substance grise souvent polymicrogyrique.

26 MICROPOLYGYRIE Bi-OPERCULAIRE

27 SCHIZENCEPHALIE

28 HETEROTOPIES Subs. GRISE LES HÉTÉROTOPIES NODULAIRES sous corticales ou sous épendymaires le long des ventricules latéraux LES HÉTÉROTOPIES EN BANDE OU DOUBLE CORTEX (bande de substance grise sous-corticale, séparée du cortex par une bande de substance blanche).

29 DOUBLE CORTEX

30 LES LÉSIONS TUMORALES LES DYSPLASIES CORTICALES FOCALES EN ANATOMOPATHOLOGIE : –anomalies de larchitecture corticale –des neurones géants et à des cellules gliales ballonisées (dysplasie corticale focale de Taylor). IRM PAR UN ÉPAISSISSEMENT CORTICAL SANS EFFET DE MASSE, –avec dédifférenciation substance blanche - substance grise. –Hypersignal T2, sétendant à la substance blanche sous corticale. –Elles ne présentent pas de calcifications ou de prise de contraste.

31 DYSPLASIE CORTICALE FOCALE

32

33 LES OLIGODENDROGLIOMES DE BAS GRADE (grade A classification Daumas-Duport, Grade 2 classification WHO) Lâge de début des crises > 18 ans (moyenne 35 ans). Lésions cortico-sous corticales, –en hyposignal T1 et –hypersignal T2, –calcifications et exerçant un effet de masse; –de rehaussement après injection, lapparition dun rehaussement devant faire suspecter une transformation vers un grade plus élevé

34 OLIGODENDROGLIOME GRADE FAIBLE

35 LES DNET Tumeurs mixtes composées déléments neuronaux et déléments gliaux. –Leur localisation la plus fréquente est temporale (84-86 %) et intra corticale Lâge de début des crises (<20 ans) et labsence de déficit neurologique Les DNET se présentent comme des –lésions solides en iso ou hyposignal T1 et en hypersignal T2, prenant le contraste (21-50 %). Il existe parfois une composante kystique qui apparaît le plus souvent multimicrokystique (hypoT1 et hyper T2). –Les calcifications sont retrouvées dans 20 à 36 % des cas –Déformation assez caractéristique de la voûte dans 44 % des cas

36 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Les oligodendrogliomes de bas grade se distinguent des DNET et des gangliogliomes par –la localisation cortico-sous corticale, –leffet de masse –lâge de découverte souvent plus élevé Les gangliogliomes se distinguent des DNET par –la présence plus fréquente dune composante kystique et de –calcifications.

37 DNET

38

39 Les malformations vasculaires et les anévrysmes Les malformations artério- veineuses, Les hémangiomes caverneux (ou cavernomes), Les anomalies veineuses de développement (angiomes veineux) et Les télangiectasies capillaires.

40 LES HÉMANGIOMES CAVERNEUX OU CAVERNOMES Lésions formées par des espaces sinusoïdes bordés dendothélium contenant des caillots sanguins dâge variable. 50% sont hémisphériques, sous corticaux 20% sont multiples soit lors du premier bilan soit apparaissent au cours de lévolution

41 LES HÉMANGIOMES CAVERNEUX OU CAVERNOMES En IRM, Aspect caractéristique « en pop-corn » ou « poivre et sel » : –zone centrale réticulée (logettes) de signal variable (fonction du stade de dégradation de lhémoglobine) –un anneau périphérique en hyposignal, témoin de leffet paramagnétique de lhémosidérine et de la ferritine. –séquences pondérées T2*, qui sont par ailleurs souvent multiples (23 %). –Les séquences pondérées T1 moins sensibles, et après injection il nexiste que pas ou très peu de rehaussement.

42 HEMANGIOME CAVERNEUX

43 Les malformations artério- veineuses (MAV) En scanner : –lésions iso ou hyperdenses –des calcifications. –Après injection, elles présentent un rehaussement serpigineux. En IRM : – lésions en hypersignal T2, traduisant la gliose avec en leur sein –des zones serpigineuses en hyposignal. –Angio IRM ( séquences TRICKS)

44 MALFORMATION ARTERIO- VEINEUSE

45 LES PHACOMATOSES Le syndrome de Sturge –Weber Maladie congénitale sporadique –de la face (angiome lie de vin dans le territoire trigéminal) et –de lœil (angiome choroïdien et/ou glaucome), –caractérisée par des angiomes des leptoméninges (souvent du même coté que langiome facial). –Le cortex sous-jacent est progressivement atrophique et calcifié des éventuelles lésions dischémie chronique. –Les traitements chirurgicaux de cortectomie ou dhémisphérectomie sont souvent très complexes à indiquer en raison des détériorations psychomotrices qui en résultent.

46 STURGE WEBER KRABBE

47 La sclérose tubéreuse de Bourneville Cette maladie autosomique dominante avec pénétrance faible a une incidence faible 1 pour à personnes Les lésions cérébrales les plus fréquemment rencontrées sont : –Tubers sub-épendymaux sont situés souvent dans le sillon strio-thalamique et se calcifient après la première année et –des tubers corticaux –des lésions de la substance blanche (amas de cellules hétérotopiques de même signal que la substance grise, entourés de gliose en hypersignal T2 en IRM)

48 BOURNEVILLE

49 Les lésions atrophiques post- traumatiques. Les crises épileptiques post-traumatiques surviennent chez 10 % des patients avec un traumatisme crânien sévère (GCS < 8). –Les « crises précoces » survenant au cours de la première semaine recherche dun hématome sous dural. –Les crises « tardives » surviennent au cours de la première année suivant le traumatisme. –Le risque plus important quil existait des lésions hémorragiques corticales précoces et/ou un hématome sous dural Le bilan IRM –Séquence T2* pour rechercher les dépôts dhémosidérine du cortex. –Au niveau du lobe temporal, la localisation préférentielle les lésions au niveau des gyri temporaux moyen (T2) et inférieur (T3)

50 ATROPHIE TEMPORALE POST-TRAUMATIQUE

51 TECHNIQUES COMPLEMENTAIRES QUESTION DU RAPPORT COÛT EFFICACITÉ LA PRINCIPALE DIFFICULTÉ : RÔLE PATHOGÈNE PRINCIPAL OU EXCLUSIF DES LÉSIONS OU ANOMALIES DÉTECTÉES PAR LES NOUVELLES MÉTHODES DIMAGERIE. LA CONCORDANCE : COMPRÉHENSION DE LA PATHOGÉNIE DES CRISES SI DISCORDANCE, SEULE LACCUMULATION DINDICES DE FAIBLE SPÉCIFICITÉ PEUT EMPORTER LA CONVICTION ET DÉCIDER DUNE EXÉRÈSE CHIRURGICALE

52 IRM AVANCÉES IRM FONCTIONNELLE DACTIVATION IRM DE PERFUSION (SPIN LABELLING) LA SPECTROSCOPIE PAR IRM LIMAGERIE DU TENSEUR DE DIFFUSION LES MODIFICATIONS ADC et (FA) SONT CONCORDANTES LEEG ENREGISTRÉES (ÉLECTRODES PROFONDES AU CONTACT DE LA ZONE ÉPILEPTIQUE. LA VOLUMÉTRIE ET LES MESURES DE RELAXOMÉTRIE DE LHIPPOCAMPE AMÉLIORER LA SENSIBILITÉ DE LIRM (LES SCLÉROSES BITEMPORALES). Relaxométrie : ANOMALIES DE SIGNAL LES MESURES DU VOLUME DE LHIPPOCAMPE ET DES CORTEX VOISINS – RÉSULTATS DISCORDANTS (VARIABILITÉ NORMALE DE LHIPPOCAMPE (Lupien, Neuroimage 2007 ).

53 IMAGERIE FONCTIONNELLE

54 SPECT et PET-scan LE SPECT (LE FLUX SANGUIN CÉRÉBRAL) –HYPODÉBIT VASCULAIRE INTERCRITIQUE –HYPERDÉBIT en PHASE CRITIQUE LA TEP AU 18FDG OU MIEUX À LO15 LA CONSOMMATION CÉRÉBRALE DE GLUCOSE OU DOXYGÈNE HYPOMÉTABOLISME INTERCRITIQUE DU LOBE TEMPORAL 90 % DES PATIENTS PRÉSENTANT UNE ÉPILEPSIE TEMPORALE AU SEIN DU CORTEX MAIS PLUS EXTENSIVE QUE LE FOYER ÉPILEPTOGÈNE CHEZ PRÈS 70 % DES PATIENTS PRÉSENTANT UNE ÉPILEPSIE EXTRA TEMPORALE LA TEP PLUS SENSIBLE QUE LIRM POUR LA DÉTECTION DUN FOYER ÉPILEPTOGÈNE DANS LÉPILEPSIE TEMPORALE (86% CONTRE 76 % DANOMALIES RETROUVÉES), –CORRÉLÉE À UN BON PRONOSTIC APRÈS CHIRURGIE

55 IMAGERIE FONCTIONNELLE II

56 CONCLUSIONS IRM place prépondérante sur le plan diagnostic et pronostic GUIDEE PAR LES MANIFESTATIONS CLINIQUES ET EEG Les séquences avancées (perfusion, spectroscopie, dactivation) devront être validées en recherche clinique. LIRM sinscrit au cœur de cette évaluation multidisciplinaire


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