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29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 1 Dr Dominique Maillard Explorations Fonctionnelles Hôpital Louis Mourier Le Syndrome dApnées du Sommeil.

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1 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 1 Dr Dominique Maillard Explorations Fonctionnelles Hôpital Louis Mourier Le Syndrome dApnées du Sommeil

2 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 2 Plan Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil La clinique Mécanismes de laugmentation des résistances des VAS SAOS et structure du sommeil Régulations végétatives et cardio-vasculaires Complications métaboliques En résumé

3 DÉFINITIONS DES TROUBLES RESPIRATOIRES PENDANT LE SOMMEIL 29/05/2014Faculté de Médecine Paris Diderot 3

4 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 4 Syndrome dapnées du sommeil définition clinique définition polysomnographique 2-4% population générale ans 8 hommes / 2 femmes % dans population porteuse pathologie cardiovasculaire

5 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 5 Définitions : Apnées : interruption du flux ventilatoire dau moins 10 secondes –centrale: absence d'effort respiratoire –obstructive: présence d 'effort respiratoire Hypopnées : Diminution du flux aérien (50 %) et chute de la saturation en oxygène dau moins 3 % SRVAS : syndrome de haute résistance des VAS = effort respiratoire (mesuré par P es ) terminée par un changement brusque de P es et un µ-éveil.

6 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 6 Définitions : Pas de SAS:IAH<10 / heure SAS modéré:10 > IAH < 20 / heure SAS grave:20 > IAH < 30 / heure SAS sévère:IAH > 30 / heure IAH = nombre dapnées + hypopnées / heure de sommeil (ou temps denregistrement) Polygraphie ou Polysomnographie ?

7 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 7 Définition du ronflement : Ronflement = bruit par vibration des structures non rigides du voile du palais Temps de survenue Intensité Caractéristique acoustiques

8 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 8 Ronflement = bruit

9 LA CLINIQUE

10 Symptômes du SAS Ronflements Reprises respiratoires bruyantes (après apnée)

11 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 11 Somnolence diurne Propension à sendormir dans des circonstances et des horaires inhabituels

12 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 12 Les 3 signes les + fréquents (interrogatoire) –Ronflements –Apnées –Somnolence diurne Echelle de somnolence dEpworth Information législation (cf + loin)

13 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 13 Les 3 signes les + fréquents (interrogatoire) –Ronflements –Apnées –Somnolence diurne : fatigue +++ Echelle de somnolence dEpworth Information législation (cf + loin)

14 Somnolence : Echelle dEpworth SituationChances dassoupissement Lecture en position assise. Regarder la télévision. Assis inactif dans un lieu public. Passager dune voiture (ou transport en commun) roulant plus dune heure sans interruption. Allongé dans laprès midi lorsque les circonstances le permettent. Étant assis en parlant avec quelquun. Assis au calme après un déjeuner sans alcool. Dans une voiture alors que celle-ci est arrêtée depuis quelques minutes Choisi le chiffre le plus approprié pour chaque situation : 0 = jamais dassoupissement; 1 = peu de chance dassoupissement 2 = bonne chance dassoupissement; 3 = très forte chance dassoupissement

15 Fatigue matinale, sommeil non récupérateur, fragmenté

16 Les troubles de lattention, fatigue, manque dentrain

17 Changement de personnalité, irritabilité

18 Perte de la libido

19 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 19 Pour se résumer : Interrogatoire … de lentourage ! ronflements … forts ? (dune pièce à lautre) apnées/reprises ventilatoires bruyantes Interrogatoire du patient sommeil non réparateur, fragmenté nycturie sueurs nocturnes céphalées matinales somnolence diurne (accident route/travail) troubles cognitifs trouble de la libido Examen clinique surcharge pondérale, examen ORL / maxillo-facial,

20 Diagnostic = enregistrements nocturnes Oxymétrie nocturne (% doxygène dans le sang) Polygraphie nocturne (respiration pendant la nuit) Polysomnographie nocturne (respiration et sommeil) Plus simple Plus compliqué

21 PHYSIOPATHOLOGIE DU RONFLEMENT ET DES APNÉES Mécanismes de laugmentation des résistances des VAS

22 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 22

23 Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133: Illustration des voies aériennes supérieures

24 29/05/ Le diamètre du pharynx dépend : des facteurs anatomiques : obstruction nasale, hypertrophie des amygdales, voile du palais long. du poids des tissus mous peri-pharyngés : obésité, œdème tissulaire, toute masse… de la coordination des muscles dilatateurs pharyngés : états de vigilance, sommeil, alcool, benzodiazépines, anesthésiques. de linfluence des réflexes protecteurs du pharynx : hypoxie, hypercapnie, pression artérielle, volumes pulmonaires. de la compliance des VAS : propriétés élastiques des tissus mous pharyngés.

25 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 25 Pas de ronflements ….

26 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 26 Des ronflements aux …..

27 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 27 Syndrome dapnées du sommeil obstructif (SASO) Débit L/sec 20 secondes Limitation de débitRonflementHypopnée

28 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 28 Représentation schématique des voies aériennes supérieures : forces contribuant au collapsus. P mot Vi. P tiss P intra lum P musc Voies nasalesPharynxLarynxPoumon P amont P intra luminale diminuée P externe > P intra luminale Équilibre rompu si :

29 29/05/ Équilibre rompu niveau pharyngé si : P intra luminale diminuée par la baisse de la pression damont (Pression intrathoracique négative à linspiration, augmentation des résistances des VAS par modification anatomique, compliance des voies aériennes), P externe > P intra luminale si poids des tissus mous augmenté augmentant les résistances des VAS, Réduction de la force de contraction (ou manque de compensation) des muscles dilatateurs (tenseur du voile, génioglosse, géniohyoïdien).

30 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 30 Interventions possibles pour modifier cette dynamique : Augmenter la pression intra- luminale –Avec une PPC (ventilation nasale nocturne) Réduire la force de collapsibilité par : –Cessation dalcool et benzo –Perte de poids –Prothèse davancée mandibulaire –Traitements positionnels –Chirurgie maxillo- faciale

31 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE LA VIGILANCE SAOS, macro et microstructure du sommeil

32 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 32 IV I II III Veille SP 0 h 8 h Hypnogramme normal IV I II III Veille SP 0 h 8 h Hypnogramme de SAOS

33 Hypnogramme et oxymétrie dun patient avec un SaOS (AHI, 37/h) et fragmentation du sommeil

34 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 34 Pourcentage et durée des stades de sommeil REM: 20 – 25 % Veille: < 5 % NREM: 75 – 80 % Stade 3: 3% – 8% Stade 4: 10-15% 3+4 = 15 – 20% SLP Stade 2: 45% - 55% Stade 1: 2 – 5% SLL SAHS du SLL SAHS du REM et du SLP et

35 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 35 Sullivan CE et al. Lancet 1981;18:862-5 Efficacité immédiate de la PPC Organisation du sommeil

36 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 36 Micro-éveils Sommeil fragmenté Sommeil léger Déficit en sommeil profond Déficit en sommeil paradoxal Somnolence, fatigue intellectuelle et physique Retentissement 1 Le SAS multiplie par 7 les risques dAVP et de travail !

37 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 37 Sommeil Manque de compensation musculaire et diminution de lactivité musculaire pharyngée Collapsus des VAS Apnées hypopnées Hypoxie et hypercapnies Augmentation de leffort ventilatoire Micro-éveils Augmentation de lactivité du tonus musculaire Ouverture des VAS Reprise ventilatoire Hyperventilation Correction de lhypoxémie et de lhypercapnie Fragmentation du sommeil Somnolence diurne excessive + Complications cardio-vasculaires Complications métaboliques Morbidité et mortalité

38 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES CARDIOVASCULAIRES Régulations végétatives et cardio-vasculaires au cours du sommeil et du SAOS

39 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 39 Réponses cardio-vasculaires à léveil Léveil bref ou le micro-éveil est physiologiquement une situation distincte de léveil stable. Les mécanismes liés au micro-éveil conduisent à une : –Activation sympathique, –Suppression tonique du tonus para Σ cardiaque (contribuant à laugmentation de la fc à léveil). – Reliées aux modifications de lactivité respiratoire.

40 29/05/ Modifications aiguës au cours des apnées ECG Poesophage Débit aérien ActivitéΣ microneurographie Restauration brutale defficacité du VG PArt Microéveils non Respiratoires dus à pic de Part. SO

41 29/05/ Système Nerveux autonome et Syndrome dApnées du Sommeil Activation sympathique chronique Modif hémodynamiques aiguës Apnées obstructives du sommeil Hypoxie et hypercapnie Commande ventilatoire chémorecepteurs ronflements Éveils Activation sympathique aiguë Obstruct des VAS Mécano R pulmonaires HYPERTENSION obésité Baro Réflexes - Δ Ppl ? ? ? 2 3 1

42 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 42 Système Nerveux autonome et hypoxie intermittente Lhypoxie intermittente entraîne une HTA permanente au bout de 35 jours dexposition (rat, souris) –supprimée par la chémodénervation –par la sympathectomie –activant le système rénine angiotensine –supprimée par le blocage des récepteurs AT1a Flechner et al,

43 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 43 SNA, autres anomalies et morbidité cardio-vasculaire Diminution de la sensibilité du baroréflexe Cercle vicieux : Plus le SAS est sévère, plus la sensibilité du baroréflexe est altérée, moins les variations de PA sont amorties, plus grande est laltération du baroréflexe et ainsi de suite. Altération de la fonction endothéliale. Augmentation du fibrinogène plasmatique (fonction de Sa02). « Down-regulation » des récepteurs alpha et beta adrénergiques.

44 29/05/ Altérations de la fonction endothéliale chez les apnéiques Mécanismes : 1.Diminution de leffet net de la vasodilatation NO dépendante Génération de radicaux libres 2.Remodelage vasculaire –Pics nocturnes de PA. Augmentation permanente des catécholamines (activation sympathique). Augmentation dactivité du système rénine – angiotensine (activation sympathique). Tromboxane A2 et endothéline.

45 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 45 Ang II Hypoxie – réoxygénation AT1AT2 NADPH oxydase NO ONOO - H 2 O 2, O 2 - Oxydation et nitration des protéines Oxydation des LDL et des prostanoïdes Vasoconstriction Prolifération cellulaire Angiopathie ? Génération de radicaux libres

46 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 46 Autres anomalies Vasoconstriction O 2 dépendante Vasoconstriction due à la sécrétion dAVP Augmentation de la sécrétion dANF (nycturie et hémoconcentration) Adaptation de la structure vasculaire : raréfaction de la microcirculation et hypertrophie du muscle lisse

47 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 47 Sommeil Manque de compensation musculaire et diminution de lactivité musculaire pharyngée Collapsus des VAS Apnées hypopnées Hypoxie et hypercapnies Augmentation de leffort ventilatoire Micro-éveils Augmentation de lactivité du tonus musculaire Ouverture des VAS Reprise ventilatoire Hyperventilation Correction de lhypoxémie et de lhypercapnie Fragmentation du sommeil Somnolence diurne excessive + Complications cardio-vasculaires Complications métaboliques Morbidité et mortalité

48 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 48 Micro éveil A LONG TERME : Diminution du tonus para Augmentation du tonus ortho (adrénergique) Dysfonction endothéliale Troubles métaboliques LA MORTALITÉ DU SAOS EST ESSENTIELLEMENT DORIGINE CARDIO VASCULAIRE : X 2 HTA X 3 INSUFFISANCE CORONARIENNE X 4 AVC Retentissement 2

49 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES MÉTABOLIQUES Résistance à linsuline et diabète

50 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 50 SAOS et insulino-résistance : mécanismes ? Hypoxie Catécholamines (adrénaline) Cytokines Leptine ?

51 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 51 Insulino-résistance et hypoxie intermittente 60% des patients obèses non diabétiques et ayant un SAS ont une insulino-résistance. Chez les sujets non diabétiques, linsulinémie de base est comparable à celle de la population générale, mais elle augmente après HGOP avec la sévérité du SAS : intolérance au glucose. Après PPC, lamélioration de linsulino- résistance est variable dune étude à lautre (mais IMC non contrôlé). Punjabi et al. Respir Physiol and Neurobiol, 2003 Harsch et al. AJRCCM, 2004

52 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 52 Rôle de lactivation sympathique Libération de catécholamines secondaire aux micro-éveils et à lhypoxie intermittente. Stimulation de la glycogénolyse. Néoglucogénèse provoquant une élévation de la glycémie. Élévation de la glycémie induisant un hyperinsulinisme.

53 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 53 Rôle des cytokines inflammatoires Inhibent la capture du glucose par le tissu adipeux et le muscle. Provoquent ainsi la libération dhormones hypoglycémiantes et dacides gras libres secondaires à la stimulation de la lipolyse.

54 29/05/ Ang II Hypoxie – réoxygénation AT1AT2 NADPH oxydase NO ONOO - Intolérance Au Glucose H 2 O 2, O 2 - O 2 -, OH - Oxydation et nitration des protéines Oxydation des LDL et des prostanoïdes Vasoconstriction Prolifération cellulaire Angiopathie ? Génération de radicaux libres

55 29/05/ Stress oxydatif : 5 Résistance à linsulineHypoxie intermittente Génération de radicaux libres Activation de NF kappa BDysfonction endothéliale Libération de cytokines inflammatoires : TNF alpha, IL-6 Remodelage vasculaire - Athérosclérose

56 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 56 Stress oxydatif NF-kappaB Inflammation Production cytokines Inflammation Production cytokines Dysfonction endothéliale Dysfonction endothéliale Activation sympathique Activation sympathique Activation Système Rénine- angiotensine Activation Système Rénine- angiotensine Hypertension Résistance insuline Résistance insuline Diabète Dyslipidémie Morbidité cardiovasculaire et métabolique

57 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 57 Rôle de la leptine Hormone synthétisée par les cellules du tissu adipeux : la concentration sanguine dépend de la taille et du nombre des adipocytes. Production multifactorielle mais au niveau de ladipocyte est directement stimulée par linsuline et les glucocorticoides. Cible majeur : le cerveau, où elle initie une série dévénements régulant la prise alimentaire (augmentation de substance anorexigènes et diminution de lhypocrétine).

58 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 58 Leptine et SAOS Augmentation des concentrations de leptine circulante dau moins 50 % chez les sujets apnéiques vs. sujets non apnéiques appariés pour lIMC et lâge : résistance à la leptine ? Chez des sujets modérément obèses, le taux de récepteurs à la leptine est très fortement corrélé à lIAH. Le traitement par PPC pendant 6 mois diminue la concentration de leptine.

59 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 59 Métabolisme lipidique et glucidique GH ng.ml -1 Saini et al Horm Metabol Res 1993 Untreated Treated hours

60 EN RÉSUMÉ

61 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 61 Sommeil Manque de compensation musculaire et diminution de lactivité musculaire pharyngée Collapsus des VAS Apnées hypopnées Hypoxie et hypercapnies Augmentation de leffort ventilatoire Micro-éveils Augmentation de lactivité du tonus musculaire Ouverture des VAS Reprise ventilatoire Hyperventilation Correction de lhypoxémie et de lhypercapnie Fragmentation du sommeil Somnolence diurne excessive + Complications cardio-vasculaires Complications métaboliques Morbidité et mortalité

62

63 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 63 Les conséquences cliniques (1) Comportementales Troubles cognitifs, amnésiques Instabilité Difficultés de concentration Vieillissement prématuré Dépression Autres (symtomes diurnes) Somnolence excessive Accidents liés à la fatigue céphalées

64 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 64 Cardio-vasculaires Hypertension systémique Troubles du rythme Accident vasculaire cérébral Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Les conséquences cliniques (2) Métaboliques Résistances à linsuline (diabète type 2) Syndrome métabolique Prise de poids Nycturie Dysfonctionnement sexuel

65 29/05/2014 Faculté de Médecine Paris Diderot 65 ARRETEDU7MAI1997ARRETEDU7MAI1997 LES PATHOLOGIES DU SOMMEIL ET LES TROUBLES DE LA VIGILANCE ENTRENT DANS LA LISTE DES PATHOLOGIES NECESSITANT UN AVIS MEDICAL SUR LAPTITUDE A LA CONDUITE. ILS SONT DONC A DECLARER PAR LE PATIENT A LA COMMISSION DEPARTEMENTALE DES PERMIS DE CONDUIRE. LESPRIT DU TEXTE NEST PAS DINTERDIRE LA CONDUITE AUX PATIENTS MAIS DE SASSURER DUNE BONNE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE.


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