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CANCER DE LOVAIRE EPIDÉMIOLOGIE – HISTOIRE NATURELLE Pr René X. PERRIN Université dAbomey Calavi – Cotonou (BENIN)

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1 CANCER DE LOVAIRE EPIDÉMIOLOGIE – HISTOIRE NATURELLE Pr René X. PERRIN Université dAbomey Calavi – Cotonou (BENIN)

2 INTRODUCTION 2 Du« bon vieux kyste de lovaire » versus le fibrome utérin aux « méchantes tumeurs ovariennes » Un des problèmes les plus difficiles de la pathologie gynécologique sur le plan clinique, histologique et pronostique Dominé par la hantise du cancer de lovaire

3 INTRODUCTION 3 - CANCER DE LOVAIRE - Fréquence en augmentation :10 pour hts - 5 ème rang après les tumeurs du sein, du côlon, du col et du corps de l utérus. - 3 ème cause de décès par cancer (taux global de survie<40% à 5ans).

4 DEFINITION 4 Définition de la tumeur ovarienne Processus prolifératif primitif ou secondaire, bénin ou malin(CANCER), daspect kystique, solide ou végétant, siégeant au niveau de lovaire et dont la croissance nest pas directement liée à un dysfonctionnement hormonal

5 DEFINITION Kystes Séreux Kystes muqueux ou mucineux Cystadénomes séreux (bénin) et cystadénocarcinomes (malin) Cystadénomes mucineux (bénin) et cystadénocarcinomes (malin) 5 KYSTES (SEMIOLOGIE) TUMEURS OVARIENNES

6 DEFINITION 6 ENTRE LES DEUX: Tumeurs Borderline (tumeurs frontières) -15 à 20% des tumeurs épithéliales malignes -deux caractéristiques: surviennent dix ans plus tôt que les cancers sont de bien meilleur pronostic

7 DEFINITION Kystes dermoides Dysembryomes ou tératomes matures (bénin) immatures (malin) 7 KYSTES (SEMIOLOGIE) TUMEURS OVARIENNES ET CE NEST PAS TOUT!

8 RAPPEL ANATOMIQUE 8 Anatomie macroscopique Petites glandes en forme damande situées dans la cavité pelvienne. Pds 6-8g chez ladulte. Retenus aux trompes et à l'utérus au moyen de ligaments qui leur permettent à la fois d'être maintenu et de garder une certaine mobilité.

9 9

10 STRUCTURE MICROSCOPIQUE DE LOVAIRE Du « charmant kyste de lovaire » versus le fibrome utérin aux « méchantes tumeurs ovariennes »

11 RAPPEL ANATOMIQUE 11 Anatomie microscopique Epithélium cubique simple Albuginée Zone corticale, épaisse, située à la périphérie: follicules + stroma ovarien Zone médullaire située au centre: tissu conjonctif lâche, nerfs, vaisseaux sanguins et lymphatiques

12 SCHEMA DUNE COUPE DOVAIRE 12

13 EPIDEMIOLOGIE 13 Des chiffres et des questions GLOBOCAN 2008? Des informations parcellaires: une pathologie sous évaluée Pas de population à risque individualisée

14 EPIDEMIOLOGIE 14 Collège National des Gynécologues Obstétriciens de France: femmes de tumeur bénigne par an et seraient opérées (années 1998 et 1999). 75% des kystes opérés sont organiques, 25% sont fonctionnels. 1 à 4 % des kystes, a priori, bénins se sont révélés malins à l'intervention (2).

15 EPIDEMIOLOGIE 15 En France: 12 à 14 pour pour dans la tranche dâge de 55 à 65 ans Presque 4500 cancers de l'ovaire sont diagnostiqués et représentent 3.8% des nouveaux cas de cancer chez la femme et le cancer de l'ovaire se situe au 5ème rang des cancers féminins

16 EPIDEMIOLOGIE 16 Au Bénin ( ): 218 cas de kystes opérés et documentés, 66,5% de pseudo-T (kystes), 27,5% de T bénignes et 6% de T malignes. Lâge moyen des T malignes est de 40,9 ans, celui des T bénignes de 30 ans.

17 EPIDEMIOLOGIE 17 En Guinée, les cystadénocarcinomes séreux représentent 6,13% des tumeurs ovariennes opérées Au Niger, les cancers ovariens représentent 12% des cancers gynécologiques Au Sénégal, le cancer de lovaire représente 6,9% des cancers féminins, ces patientes ont en moyenne 49,5 ans

18 EPIDEMIOLOGIE 18 FACTEURS DE RISQUE Age > 50 ans (50% des cas après 50 ans) Infertilité. Nulliparité. La puberté précoce Une ménopause tardive Première grossesse après 35 ans Donc les mêmes que le cancer du sein et de lendomètre?

19 EPIDEMIOLOGIE 19 Pas de cause spécifique à lexception des cancers génétiques Facteurs familiaux Risque 5% si 1 parent (mère, sœur, fille) atteint Peut atteindre 40% si association de cancer de lovaire et du sein dans la famille soit dans le cadre dun syndrome de Lynch de type II ou lié à une mutation du gène BCR A1 porté par le bras long du chromosome 17

20 EPIDEMIOLOGIE 20 Facteurs familiaux Risque associé à la mutation du gène BRCA1de 65% à 70ans (Lynch 1977) BRCA2 accroit aussi le risque (RRx18) Traitement inducteur de lovulation augmenterait ce risque (Whittemore 1994)

21 EPIDEMIOLOGIE 21 Certains facteurs protecteurs sont évoqués: multiparité, prise de contraceptifs oraux (la prise dun oestro-progestatif pendant 5 à 10 ans diminue le risque de moitié) alimentation riche en végétaux

22 Facteurs de risque: RR = 1.2 à Vie reproductive: pauci parité Traitement hormonal substitutif de la ménopause RR = 1,3 pour THS pendant 10 ans RR = 3,2 pour THS pendant 20 ans ATCD personnels et familiaux: mutation BRCA1 ATCD familiaux de cancer de l ovaire Ovulations nombreuses: ménarches précoces / ménopause tardive (controversé) inductions de l'ovulation (controversé) Protection: contraception OestroProgestative

23 ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE 23 Lexamen anatomopathologique est absolument nécessaire, car chaque forme histologique a son évolution propre. De nombreuses classifications existent : macroscopique microscopique, opératoire, histologique.

24 4-2 Classification microscopique 24 Les tumeurs du revêtement épithélial Les tumeurs des cellules germinales Les tumeurs endocrines (tumeurs du mésenchyme et des cordons sexuels) Tumeurs conjonctives Autres tumeurs

25 Tumeurs du revêtement épithélial 25 Tumeurs séreuses : o bénignes : cystadénomes ou kystes séreux, o malignes : cystadénocarcinomes séreux (42%) Tumeurs mucineuses : o cystadénome mucineux ou kystes mucineux bénin, o cystadénocarcinome mucineux : malin (12%)

26 Tumeurs du revêtement épithélial 26 Tumeurs endométrioïdes o Kyste endométrial bénin au liquide goudron, o Cystadénocarcinomes endométrioïdes (15%) Tumeurs de Brenner o bénignes o malignes

27 Tumeurs du revêtement épithélial 27 Tumeurs à cellules claires (mésonéphromes)(6%) o Mésonéphroïdes malignes o Adénomes à cellules claires, bénins. Pour toutes ces tumeurs on trouve entre les tumeurs bénignes ou malignes des tumeurs dites « à malignité atténuée » ou de faible potentiel malin, ou encore « borderline ».

28 Tumeurs du revêtement épithélial 28 Tumeurs mixtes épithéliales : composées de différents groupes de cellules, bénignes ou limites o Carcinomes indifférenciés (ou anaplasiques) o Tumeurs épithéliales non classées

29 Tumeurs des cellules germinales 29 Les dysgerminomes ou séminomes (3%) Les dysembryomes ou tératomes o Matures et bénins o Immatures et malins

30 Tumeurs endocrines ou tumeurs du mésenchyme et des cordons sexuels (6%) 30 T de structure féminine o T à cellules de la granulosa (folliculome) o T de la thèque (thécome ou fibrothécome) T à structure masculine o T à cellule de Sertoli o T à cellules de Leydig (arrhenoblastome) o T à cellules de Sertoli et de Leydig T de structure complexe: Gynandroblastome, Gonadoblastomes

31 Tumeurs conjonctives 31 Les tumeurs conjonctives o Fibromes : bénins o Sarcomes

32 Les autres tumeurs 32 Les gonadoblastomes Les tumeurs à cellules lipidiques Les tumeurs secondaires ou métastasiques (sein:15%, endomètre: 12%), dun cancer digestif: tumeur de Krukenberg

33 CANCEROGENESE OVARIENNE 33 Mécanismes évoqués dans linduction du cancer de lovaire: Traumatisme répété de lovaire par le nombre dovulations Rôle de la sécrétion des hormones gonadotropes Inflammation chronique

34 CANCEROGENESE OVARIENNE Plusieurs théories sont proposées (CHENE 2011) Risque génétique Théorie de lovulation incessante Hypothèse hormonale Théorie de linflammation pelvienne chronique Théorie de lhyperactivité stromale Théorie des résidus Mullériens 34

35 CANCEROGENESE OVARIENNE Risque génétique (10% des cancers ovariens) évoqué sur des facteurs épidémiologiques Mutations génétiques BRCA1 et BRCA2 (gènes suppresseurs de tumeur ou anti oncogènes) Syndrome de LYNCH (perte de gènes du système de réparation) Femmes jeunes (moins de 50ans) Tumeurs épithéliales (séreuses) 35

36 CANCEROGENESE OVARIENNE Théorie de lovulation incessante Traumatisme de lépithélium ovarien lié à lovulation °arguments épidémiologiques (rôle protecteur de la contraception orale, de la grossesse et de lallaitement – rôle favorisant de la durée dovulation: puberté précoce et ménopause tardive) °arguments expérimentaux (volaille, rat) Phénomènes enzymatiques 36

37 CANCEROGENESE OVARIENNE Hypothèse hormonale *Théorie des gonadotrophines (discutée) *Théorie des androgènes (favorisant) *Théorie des oestroprogestatifs (protecteurs) Inflammation pelvienne chronique (rôle de Chlamydia, Mycoplasme, HPV) Etiologie ou cofacteur? 37

38 CANCEROGENESE OVARIENNE Théorie de lhyperactivité stromale Théorie des résidus Mullériens (Deuxième système Mullérien près du hile de lovaire) Origine probable, mais importance faible. Proposition de synthèse 38

39 CANCEROGENESE OVARIENNE 39 Proposition de synthèse FLEMING et al 2006

40 CANCEROGENESE OVARIENNE AUTRES HYPOTHESES Origine tubaire Schéma moléculaire doncogénie ovarienne (tentative de simplification en deux modèles) 40

41 Histoire de la maladie et de sa progression 41 Revêtement ovarien: épithélium monocouche aux propriétés de réparation adhésion intercellulaire Prolifération Circulation du liquide péritonéal respiration péristaltisme

42 SCHEMA DUNE COUPE DOVAIRE 42

43 Histoire de la maladie et de sa progression 43 Desquamation tumorale Diffusion métastatique lymphatique sanguine

44 Histoire de la maladie et de sa progression 44

45 EXTENSION ET VOIES DE DIFFUSION 45 Diffusion péritonéale par contiguïté et par lintermédiaire du liquide péritonéal Diffusion par voie lymphatique rétro péritonéale Diffusion par voie lymphatique transdiaphragmatique Diffusion par voie hématogène : dimportance moindre. Métastases au poumon, foie et parfois au cerveau

46 Mode de progression Carcinose péritonéale: liquide péritonéal ascite inflammatoire 46 Diffusion métastatique: hile ovarien lombo-aortique ligt large obturatrice ligt rond iliaque externe inguinale

47 Classification de la FIGO 47 4 Stades I- limité à lovaire II- limité au pelvis III- métastases péritonéales au delà du pelvis IV- métastases au-delà du péritoine

48 CONCLUSION 48. Le cancer de lovaire est au 3 ème rang des cancers gynécologiques La situation profonde de lovaire explique le diagnostic tardif de laffection à lorigine dun pronostic sombre Il y a peu de facteurs de risques établis donc une absence de bases pour la prévention

49 BIBLIOGRAPHIE 49 1 CHENE G et al. La cancérogénèse ovarienne: théories actuelles et passées Gynécologie Obstétrique et Fertilité 39 (2011) KAMINA P. Anatomie gynécologique et obstétricale ;4ième édition, 1984, Maloine ; p LANSAC J. Gynécologie pour le praticien.5ième édition, 1999, Masson ; p LOKOSSOU A., KOMONGUI D., ADISSO S., PERRIN R. X., ALIHONOU E. Tumeurs malignes de lovaires à Cotonou: aspects épidémiologiques Oncologie Clinique en Afrique 2006;02:7-9

50 BIBLIOGRAPHIE 5 LOKOSSOU A.,DENAKPO J.,BAGNAN-TONATO J., PERRIN R. X. Les kystes de lovaire Journal de la SAGO, 2007, 08 (2); LOKOSSOU A, AKPO-AKELE MT, AZON-KOUANOU A, AGUIDA LA, HOUNGBE F, PERRIN RX Les cancers de lovaire en milieu hospitalier à Cotonou Carcinol. Clin. Afrique 2011;10 (1): TULPIN L., BARRANGER E. et al. Tumeurs borderline de lovaire: état des lieux, Gynécologie Obstétrique & Fertilité;36 (2008)

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