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1 Bruno Mégarbane Réanimation Médicale et Toxicologique INSERM U 26 - Université Paris 7 Hôpital Lariboisière État choc dorigine toxique.

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1 1 Bruno Mégarbane Réanimation Médicale et Toxicologique INSERM U 26 - Université Paris 7 Hôpital Lariboisière État choc dorigine toxique

2 2 Mortalité des intoxications aiguës b Intoxications aiguës : une des premières causes dhospitalisation et de mortalité des individus de moins de 30 ans b Mortalité globale : –0.27 % en France (CAP 1996) –0.36 % aux USA Défaillances circulatoires toxiques

3 3 Mortalité des psychotropes : 1% Mortalité des psychotropes : 1% Mortalité des cardiotropes : 15% Mortalité des cardiotropes : 15% La gravité des intoxications dépend de: - La toxicité propre du produit - La toxicité propre du produit - La dose ingérée - La dose ingérée - Le terrain - Le terrain - Le délai de la prise en charge - Le délai de la prise en charge - Les complications - Les complications Mortalité des intoxications en réanimation Défaillances circulatoires toxiques

4 4 Nombre total dintoxications État de choc (11 %) 60 (4 %) 37 (22 %) 01/01/1998 au 17/10/ patients admis nMortalité Défaillances circulatoires toxiques

5 5 Les cardiotropes en toxicologie Médicaments +++Médicaments +++ Produits agricoles : organophosphorés, autres pesticides,Produits agricoles : organophosphorés, autres pesticides, Produits industriels : cyanure, …Produits industriels : cyanure, … Produits domestiques : CO, trichloréthylène, …Produits domestiques : CO, trichloréthylène, … Plantes : digitale, aconit, colchicine, if, ….Plantes : digitale, aconit, colchicine, if, …. Médicaments :Médicaments : –Digitaliques –Stabilisants de membrane –Bêta-bloquants –Inhibiteurs du canal potassique : cordarone, sotalol –Inhibiteurs calciques Une entité plus vaste quen pharmacologie cardiovasculaire Défaillances circulatoires toxiques

6 6 I - Mécanismes et causes II - Thérapeutiques spécifiques et dexception Carbamates Carbamates Effet stabilisant de membrane Effet stabilisant de membrane Bêta-bloqueurs Bêta-bloqueurs Inhibiteurs calciques Inhibiteurs calciques Digitaliques Digitaliques Cyanure Cyanure Défaillances circulatoires toxiques

7 7 Mécanismes et causes (1) I- Atteinte cardiaque : A - Altération de la fonction systolique –1- Effet inotrope négatif - Stabilisants de membrane - Bêta-bloquants - Inhibiteurs calciques - CN - CO –2 - Altération de la géométrie de contraction - Stabilisants de membrane QRS > 0,16 s - Troubles du rythme ventriculaire malin Défaillances circulatoires toxiques

8 8 Mécanismes et causes (2) I- Atteinte cardiaque –B- Altération de la fonction diastolique - Digitaliques (rares) –C- Myocardites toxiques : - Éthylène glycol - Organophosphorés - Colchicine –D- Nécrose myocardique - CO - Cocaïne Défaillances circulatoires toxiques

9 9 Mécanismes et causes (3) II- Vasodilatation artérielle Effet musculotrope direct –Papavérine : hydralazine, minoxidil, vincamine, fénoxédil, naftidrofuryl Effet inhibiteur calcique –Nifédipine, nicardipine, diltiazem, bépridil Effet indirect –Alphabloquant : prazosine, tolazoline, labétalol, phénothiazines –Bêta-stimulants : directs : bêta-mimétiques indirects : bases xanthiques indirects : bases xanthiques –Inhibition de lenzyme de conversion –Accumulation dacétaldéhyde : effet antabuse Effet stabilisant de membrane Mécanisme inconnu –Méprobamate Défaillances circulatoires toxiques

10 10 Mécanismes et causes (4) III- Baisse de la volémie A- Vasodilatation veineuse –Vasodilatateurs veineux : trinitrine et dérivés B- Hypovolémie vraie –Hémorragie : caustiques –Déshydratation extra-cellulaire : diarrhée Ex : syndrome phalloïdien syndrome dysentérique syndrome dysentérique Défaillances circulatoires toxiques

11 11 Mécanismes et causes (5) IV- Conclusion Association fréquente de différents mécanismes Association fréquente de différents mécanismesExemples: Intoxication grave avec effet stabilisant de membraneIntoxication grave avec effet stabilisant de membrane Intoxication par la colchicineIntoxication par la colchicine Défaillances circulatoires toxiques

12 12 I- Atteintes cardiovasculaires dorigine toxique II- Atteintes cardiovasculaires non toxiques A- Choc septique précoce au cours des pneumopathies d inhalation B- Embolie pulmonaire grave des intoxications par antidépresseurs polycycliques C- Choc anaphylactique Défaillances circulatoires toxiques

13 13 Intubation et ventilation assistée : Intubation et ventilation assistée : –Coma –Convulsions –Collapsus –Détresse respiratoire Remplissage vasculaire Remplissage vasculaire –1 000 ml de cristalloïde ou colloïde Alcalinisation Alcalinisation –Bicarbonate molaire : 250 ml avec 2 g de KCl si Collapsus + QRS 0,12 s à renouveler 3 fois/j si nécessaire Catécholamines Catécholamines –Dopamine : µg/kg/min –Adrénaline : débuter par 1 mg/h Traitement conventionnel Défaillances circulatoires toxiques

14 14 Intoxications par les carbamates

15 15 Intoxication par les carbamates Coma calme hypotonique Parfois: coma hypertonique (10%), mydriase, syndrome pyramidal Collapsus dose-dépendant à QRS fins: - hypovolémique - vasoplégiquepour concentrations < 150 mg/l - cardiogéniquepour concentrations > 150 mg/l TK: Élimination inchangée Métabolisme hépatique inactivateur variable Décontamination digestive par charbon activé Remplissage modéré Catécholamines: dopamine voire adrénaline Exceptionnel: hémodialyse, hémoperfusion

16 16 Toxiques avec effet stabilisant de membrane

17 17 Définition de leffet stabilisant de membrane 1- Stabilisation électrique de la membrane cellulaire et donc inhibition du potentiel daction. Molécules lipophiles au sein de la couche bi-lipidique Molécules lipophiles au sein de la couche bi-lipidique Effet sur les cellules myocardiques mais aussi neurologiques. Effet sur les cellules myocardiques mais aussi neurologiques. Activité pharmacologique: Activité pharmacologique: des anesthésiques des tranquillisants et des anti-arythmiques. Henry JA. Lancet 1986; 2: 919 Henry JA. Lancet 1986; 2: Blocage du canal sodique Défaillances circulatoires toxiques

18 18 Stabilisants de membrane en toxicologie Les antidépresseurs polycycliques : lamitritptyline, limipramine, la clomipramine, la dothiépine et la maprotiline Les antidépresseurs polycycliques : lamitritptyline, limipramine, la clomipramine, la dothiépine et la maprotiline Des anti-paludéens comme la chloroquine ou la quinine Des anti-paludéens comme la chloroquine ou la quinine Tous les anti-arythmiques de la classe I de Vaughan-Williams: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone Tous les anti-arythmiques de la classe I de Vaughan-Williams: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone Certains -bloquants comme le propranolol, lacébutolol, le nadoxolol, le pindolol, le penbutolol, le labétalol et l'oxprénolol Certains -bloquants comme le propranolol, lacébutolol, le nadoxolol, le pindolol, le penbutolol, le labétalol et l'oxprénolol La carbamazépine La carbamazépine Les phénothiazines et particulièrement la thioridazine Les phénothiazines et particulièrement la thioridazine Le dextropropoxyphène Le dextropropoxyphène La cocaïne La cocaïne Défaillances circulatoires toxiques

19 19 Gravité des intoxications avec effet stabilisant de membrane ToxiqueNMortalité Chloroquine6327% Antidépresseurs4028% b-bloquants2322% Flécaïne 850% Cocaïne 333% Total13728% Mode de décès: - Fibrillation ventriculaire - Asystole - Choc réfractaire - Anoxie cérébrale - Complications de réanimation Mégarbane B. J Toxicol Clin Toxicol 2003

20 20 Conséquences électrophysiologiques Blocage du courant sodé rapide entrant [phase 0]. Blocage du courant sodé rapide entrant [phase 0]. Diminution de la vitesse maxima dascension. Diminution de la vitesse maxima dascension. Diminution de lamplitude du PA. Diminution de lamplitude du PA. Diminution de la vitesse de dépolarisation lente [phase 4]. Diminution de la vitesse de dépolarisation lente [phase 4]. Augmentation du seuil de dépolarisation rapide. Augmentation du seuil de dépolarisation rapide. Effets variables sur la durée de repolarisation et sur la période réfractaire effective dont augmentation (Ia), diminution (Ib) et faible effet (Ic) Effets variables sur la durée de repolarisation et sur la période réfractaire effective dont augmentation (Ia), diminution (Ib) et faible effet (Ic) Diminution entrée Ca 2+ en phase 2 et augmentation sortie par pompe Na + /Ca 2+ Diminution entrée Ca 2+ en phase 2 et augmentation sortie par pompe Na + /Ca 2+ – Effet chronotrope négatif (bradycardie par diminution de lautomatisme) – Effet dromotrope négatif (à tous les étages) – Effet inotrope négatif – Effet proarythmogène (allongement du QT, phénomènes de réentrée) – Vasodilatation (par blocage flux calcique de la cellule musculaire lisse) Défaillances circulatoires toxiques

21 21 Aspects ECG de leffet stabilisant de membrane: b Aplatissement diffus des ondes T : signe le plus précoce b Allongement du QT : spécifique et précoce b Élargissement du QRS (à mesurer en D2) b Élargissement de PR (BAV I) Temps de conduction : AH: N – HV: augmenté Temps de conduction : AH: N – HV: augmenté b Allongement de l'onde P b Déviation axiale droit b BBD + HBAG > BBG b Tachycardies supraventriculaires, jonctionnelles ou ventriculaires b ESV, torsades de pointe b Bradyarythmie, asystole Défaillances circulatoires toxiques

22 22 Aspects ECG de leffet stabilisant de membrane: Défaillances circulatoires toxiques

23 23 Valeur pronostique de la durée du QRS au cours de lintoxication aux antidépresseurs tricycliques < 100 négligeable négligeable modéré négligeable > 160 élevé élevé Boehnert MT, et al. N Engl J Med 1985 ; 313 : Durée du QRS ventriculaire Risque de convulsions Risque darythmie (msec) Défaillances circulatoires toxiques

24 24 Aspects ECG de leffet stabilisant de membrane: Aspects de syndrome de Brugada D. Goldgran-Tolédano, NEJM, 2002 A la découverte:Après perfusion de bicarbonates molaires: Défaillances circulatoires toxiques Incidence: 15% parmi 98 intoxications graves aux ADT Disparition lorsque [ADT] < 1 µmol/l

25 25 Tableaux cliniques (1): Forme commune:Expression cardiovasculaire ECG :Ondes T plates ECG :Ondes T plates Bloc intra-ventriculaire Bloc intra-ventriculaire BAV BAV Hémodynamique :Collapsus mixte cardiogénique et vasoplégique Hémodynamique :Collapsus mixte cardiogénique et vasoplégique Forme grave: Syndrome métabolique : Hypokaliémie, acidose lactique Syndrome métabolique : Hypokaliémie, acidose lactique Syndrome neurologique : Coma convulsif Syndrome neurologique : Coma convulsif Syndrome pulmonaire :SDRA retardé hémorragie alvéolaire Syndrome pulmonaire :SDRA retardé hémorragie alvéolaire Défaillances circulatoires toxiques

26 26 Tableaux cliniques (2): Encéphalopathie anticholinergique Antidépresseurs tricycliques Syndrome adrénergique Cocaïne Syndrome opioïde Dextropropoxyphène Troubles neurosensoriels Chloroquine Défaillances circulatoires toxiques

27 27 Physiopathologie des défaillances au cours des intoxications avec effet stabilisant de membrane Défaillances circulatoires toxiques

28 28 Mécanisme daction des sels molaires de sodium: Défaillances circulatoires toxiques Validation: études expérimentales + cas cliniques

29 29 Éléments pronostiques de lintoxication aiguë à la chloroquine Clemessy JL, et al. Crit Care Med 1996, 24 : Défaillances circulatoires toxiques

30 30 Hypokaliémie: Hypokaliémie: corrélé à la gravité de l'intoxication. corrélé à la gravité de l'intoxication. proportionnelle à PAS et inversement proportionnelle au QT et QRS proportionnelle à PAS et inversement proportionnelle au QT et QRS surmortalité si 3mM surmortalité si 3mM Chloroquinémie: 12 M pas de mortalité 12 M pas de mortalité µM mortalité 2% µM mortalité 2% > 25 µM mortalité 22% > 25 µM mortalité 22% > 50 µM mortalité 60% > 50 µM mortalité 60% Éléments pronostiques de lintoxication aiguë à la chloroquine Défaillances circulatoires toxiques

31 31 Protocoles codifiés: intoxication à la nivaquine Intoxication bénigne : surveillance Intoxication grave : Remplissage Remplissage Adrénaline 0,25 µg/kg/min à augmenter par paliers de 0,25 µg/kg/min pour PAS 100 mHg Adrénaline 0,25 µg/kg/min à augmenter par paliers de 0,25 µg/kg/min pour PAS 100 mHg Intubation et ventilation mécanique Intubation et ventilation mécanique Diazépam 2mg/kg en 30 min puis 2-4 mg/kg/24h Diazépam 2mg/kg en 30 min puis 2-4 mg/kg/24h Riou B. N Engl J Med 1988; 318: 1-6 Intérêt du Diazépam discuté: Pas de bénéfice pour les intoxications modéréesPas de bénéfice pour les intoxications modérées Essai randomisé prospectif multicentrique contre placebo Essai randomisé prospectif multicentrique contre placebo Diazépam à 0,5 mg/kg suivi de 1 mg/kg/24h Diazépam à 0,5 mg/kg suivi de 1 mg/kg/24h Clemessy JL. Intensive Care Med 1996; 22: Défaillances circulatoires toxiques

32 32 Pré-hospitalier : Arrêt cardiaque initial réfractaire (MCE > 2 h)Arrêt cardiaque initial réfractaire (MCE > 2 h) Arrêt cardiaque initial récupéré avec choc cardiogénique réfractaireArrêt cardiaque initial récupéré avec choc cardiogénique réfractaireHospitalier : Arrêt cardiaque récupéré + choc cardiogénique réfractaireArrêt cardiaque récupéré + choc cardiogénique réfractaire Apparition dun choc cardiogénique réfractaireApparition dun choc cardiogénique réfractaire SDRASDRA Encéphalopathie post-anoxiqueEncéphalopathie post-anoxique Mode décès des intoxications par Mode décès des intoxications par médicament à effet stabilisant de membrane médicament à effet stabilisant de membrane Défaillances circulatoires toxiques

33 33 Intérêt de lassistance circulatoire Données expérimentales Cinq études expérimentales suggèrent lefficacité de lassistance circulatoire dans les intoxications par antidépresseurs ou cardiotropes dont trois avec groupe contrôle démontrent lefficacité. ModèleVivants (Tt / Contrôle)Référence Chien intoxiqué par la lidocaïne Porc anesthésié intoxiqué par amitriptyline Chiens intoxiqués par desipramine 9/9 versus 0/9 8/8 versus 2/8 6/6 versus 1/6 Freedman MD. Eur J Clin Pharmacol 1982;223:129 Larkin GL. Ann Emerg Med 1984;23:480 Martin TG. Vet Hum Tox 1990;32:349 Défaillances circulatoires toxiques

34 34 Nombre de cas publiés : de 1981 à 2002: 27 cas rapportés dans 22 publications b b Une seule série de 6 cas: Babatasi G et al. Arch Mal Cœur Vx 2001 Toxiques mis en cause : 17 cas médicaments à ESM 8 cas -bloquants 5 cas vérapamil Modalités de lassistance circulatoire : Méthode : CPBIA: 5 ou CEC: 22 - conventionnelle: 16 cas - par pompe centrifuge: 6 cas Durée : 41 ± 29 h 34 h [ ] Intérêt de lassistance circulatoire Défaillances circulatoires toxiques Bosquet C et al. Réanimation 2001

35 35 Résultats 6 décès sur 27 Complications - Hémorragie et/ou CIVD : 8 cas - Ischémie du membre inférieur : 4 cas - AVC ischémique : 1 cas - Phlébite : 1 cas b é Intérêt de lassistance circulatoire Défaillances circulatoires toxiques

36 36 La pose est un geste chirurgical La pose est un geste chirurgical

37 37 Dissection du plan cutané Artère fémoraleVeine fémorale Arcade fémorale Exposition de la face antérieure des vaisseaux

38 38 Mise en place des guides métalliques Canulation par méthode de Seldinger

39 39 Préparation des canules Dilatation des orifices dentrée

40 40 Canulation de la veine fémoralelartère fémorale

41 41 Canule artérielle Canule veineuse Canules artérielle et veineuse en place

42 42 Préparation de la pompe dassistance

43 43 Patient en assistance circulatoire en réanimation médicale

44 44 Position du shunt fémoral superficiel Canule artérielle Canule veineuse Shunt fémoral superficiel Babatasi G et al. Arch Mal Cœur Vx 2001

45 45 Indications Trop tardive : risque dencéphalopathie anoxique ou de défaillance multiviscérale Trop facile : patients qui auraient guéri avec un traitement médical bien conduit Intérêt de lassistance circulatoire Nombreux écueils : Défaillances circulatoires toxiques Quels patients doit-on assister ?

46 46 Critères prédictifs du décès malgré un traitement médical conventionnel bien conduit b b A – Toxique avec effet stabilisant de membrane. b b B – Arrêt cardiaque persistant à ladmission. b b C1 – État de choc réfractaire: PAS 90 mmHg malgré: remplissage 1000 mL + bicarbonates M 375 mL + adrénaline 3 mg/h (glucagon 5 mg/h pour ) b b C2 – Défaillance respiratoire: PaO 2 /FiO mmHg en VC + sédaté b b C3 – Défaillance rénale: diurèse 20 mL/h ou créatininémie 120 µM (H) ou 90 µM (F). b b D – Choc cardiogénique: échocardiographie (FRS < 30%) ou KT (IC 2,5 l/min/m 2 et PAPO 18 mm Hg). A + B ou A + C1 + C2 + D ou A + C1 + C3 + D Défaillances circulatoires toxiques

47 47 Classification de 137 patients avec intoxication grave par stabilisants de membrane en fonction de lévolution et de la validation des critères Critères + Critères - Patients vivants Patients décédés Total Défaillances circulatoires toxiques Mégarbane B et al. J Toxicol Clin Toxicol 2003 Sensibilité: 95%Spécificité: 93 %

48 48 Les intoxications avec effet stabilisant de membrane restent une cause incompressible de mort toxique de sujets jeunes. Les intoxications avec effet stabilisant de membrane restent une cause incompressible de mort toxique de sujets jeunes. Il ny a pas de perspective pharmacologique dans les 5 ans. Il ny a pas de perspective pharmacologique dans les 5 ans. Il existe des preuves expérimentales de lefficacité de lassistance circulatoire dans ces intoxications. Il existe des preuves expérimentales de lefficacité de lassistance circulatoire dans ces intoxications. Il existe une présomption clinique defficacité de lassistance circulatoire circulatoire dans ces intoxications. Il existe une présomption clinique defficacité de lassistance circulatoire circulatoire dans ces intoxications. L assistance circulatoire est donc une thérapeutique possible mais non encore validée. L assistance circulatoire est donc une thérapeutique possible mais non encore validée. Intérêt de lassistance circulatoire Défaillances circulatoires toxiques Au total,

49 49 Intoxications par bêta-bloqueurs

50 50 Propriétés pharmacologiques des bêta-bloquants Agoniste spécifique des catécholamines au niveau des récepteurs bêta-adrénergiques Effet chronotrope, inotrope, dromotrope, bathmotrope négatifs. Défaillances circulatoires toxiques

51 51 Tableau clinique dune intoxication aiguë par bêta-bloquants Bradycardie sinusale Bloc auriculoventriculaire I Défaillances circulatoires toxiques

52 52 Autres manifestations:- Hypotension artérielle, collapsus - Bronchospasme, dépression respiratoire - Somnolence, convulsions, coma - Hypoglycémie, hyperkaliémie Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: Tableau dune intoxication par bêta-bloquants Défaillances circulatoires toxiques

53 53 Surmortalité pré-hospitalière en cas deffet stabilisant de membrane du bêta-bloquant Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: Défaillances circulatoires toxiques

54 54 Pronostic des associations de bêta-bloquants et de cardiotropes: Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 2000; 38: Défaillances circulatoires toxiques

55 55 TraitementsspécifiquesBêta-bloquants Dobutamine : µg/kg/min Si bradycardie Défaillances circulatoires toxiques

56 56 Mécanismes daction des agents bêta- mimétiques et du glucagon sur le cœur Défaillances circulatoires toxiques

57 57 Intoxications par les inhibiteurs calciques

58 58 Vérapamil Diltiazem NifédipineTotal (N = 68)(N = 27) (N= 14) (N = 109) Hypotension artérielle79%89%86%84% Bradycardie (< 60 /min)56%78%43%60% Bradycardie sévère (< 40 /min)24%26%43%60% Bloc auriculo-ventriculaire60%63%50%60% Bloc auriculo-ventriculaire 3 e degré53%52%21%51% Arrêt cardiaque21%22%21%21% Mortalité25%7%7%18% Sauder P. Intoxications aiguës. Elsevier, 1999 Tableau clinique et mortalité par intoxications aux inhibiteurs calciques

59 59 Intoxications par inhibiteurs calciques Intoxications par inhibiteurs calciques Physiopathologie: Blocage des canaux calciques de type L voltage d é pendant Blocage des canaux calciques de type L voltage d é pendant Vasodilatation / Effet inotrope n é gatif Vasodilatation / Effet inotrope n é gatif (Wood AJJ. N Engl J Med 1999; 341: ) Traitements classiques: Sels de calcium GlucagonAtropine Cat é cholamines (adr é naline, noradr é naline) Inhibiteurs des PDE SEESBCPA Défaillances circulatoires toxiques

60 60 Mod è le exp é rimental: Augmentation de survie si intoxication v é rapamil Chien intoxiqu é s : 100% si insuline + glucose 0% si glucagon 33% si adr é naline Kline JA. J Pharmacol Exp Ther 1993 ; 267 : Kline JA. Cardiovasc Res 1997 ; 34 : M é canismes : Blocage insulino-s é cr é tion pancr é atique Blocage insulino-s é cr é tion pancr é atique R é sistance syst é mique à l insuline R é sistance syst é mique à l insuline R é duction la captation des acides gras R é duction la captation des acides gras Dysfonctionnement de l oxydation des lactates Dysfonctionnement de l oxydation des lactates Kline JA. Toxicol Appl Pharmacol 1997 ; 145 : Yuan TH. Cardiovasc Res 1997 ; 34 : Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Défaillances circulatoires toxiques

61 61 S é rie humaine : (4 v é rapamil, 1 amlodipine) Insuline 0,5 UI /kg/h [0,1 – 10] Perfusion ajust é e de glucose, avec pics à g/h Effet: am é lioration PA dans les min Dur é e d administration selon é tat du patient (pendant 27 h [9-49]) EI : hypoglyc é mie, hypokali é mie Yuan TH. J Toxicol Clin Toicol 1999 ; 37 : Yuan TH. J Toxicol Clin Toicol 1999 ; 37 : Cas cliniques :(1 diltizaem, 1 amlodipine) Insuline 0,5 UI /kg/h [0,1 – 10] D é lai d arrêt des cat é cholamines: 45 min Dur é e traitement: 6 h Boyer EW. N Engl J Med 2001; 344: Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Défaillances circulatoires toxiques

62 62 b Si bradycardie ou hypotension : –D é buter remplissage, sels calcium, glucagon b Si persistance : –D é buter insuline et glucose b Si s é v è re : –Cat é cholamines, SEES, BCPA Chu J. AJRCCM 2002, 166: 9-15 Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Insuline euglycémique pour les intoxications par inhibiteurs calciques Défaillances circulatoires toxiques

63 63 Intoxications par les digitaliques

64 64 Blocage de la pompe Na/K - ATPase membranaire Circonstances: suicide, surdosage thérapeutique Nausées et vomissements constants Signes visuels moins fréquents Confusion possible Collapsus rare : choc cardiogénique, infarctus mésentérique Troubles du rythme et de conduction - Cupule digitalique, QT court, - BAV - ESV bigéminés ou multifocales - Combinaison effets inhibiteurs (bradycardie, bloc sinusale ou BAV) + excitateurs (rythme jonctionnel accéléré, extrasystolie) - Asystolie - FV Intoxications par les digitaliques:

65 65 Complications menaçant le pronostic vital immédiat Complications menaçant le pronostic vital immédiat - Les arythmies ventriculaires: TV ou FV - La bradycardie sévère ( 40 /min) réfractaire à latropine - Le choc cardiogénique, lasystole - Lhyperkaliémie > 5 mmol/l - Linfarctus mésentérique ==> Fab en dose curative (molaire) Présence de facteurs pronostiques péjoratifs Présence de facteurs pronostiques péjoratifs - Age > 55 ans - Sexe masculin - Cardiopathie préexistante - Bradycardie (40-60 /min) réfractaire à latropine - BAV quelque soit son degré - Kaliémie > 4,5 mmol/l ==> Fab à dose prophylactique (demi-molaire): Indication des Fab anti-digoxine au cours des intoxications par digitaliques: Défaillances circulatoires toxiques

66 66 Protocole de neutralisation ? A partir de la concentration plasmatique Q = [] x Vd x P x (mg)(ng/ml) (l/kg) (kg) avec Vd : volume de distribution de la digoxine = 5,61 l/kg et Vd de la digitoxine = 0,56 l/kg ; P : poids du patient A partir de la dose supposée ingérée (DSI) Q = F x DSI (mg) (%) (mg) Avec F : biodisponibilité de la digoxine = 60 % et biodisponibilité de la digitoxine = 100 % Défaillances circulatoires toxiques Protocole dadministration: Dose de charge de 160 mg suivi dune perfusion de 0,5 mg/min pendant 8 heures Schaumann W, et al. Eur J Clin Pharmacol 1986; 30:527-33

67 67 Intoxications par le cyanure

68 68 Neurologique VertigesAgitationAnxiétéConfusionComa+Convulsions Respiratoire PolypnéeApnéecentrale+Œdème pulmonaire pulmonaire Cardiovasculaire HTAChocArrêtcardiaque Métabolique glucose glucose Lactate Lactate Acidose métabolique Rhabdomyolyse Insuffisance rénale Présentation clinique des intoxications par le cyanure Présentation clinique des intoxications par le cyanure Défaillances circulatoires toxiques

69 69 Baud F et al. N Engl J Med 1991 Défaillances circulatoires toxiques Valeur prédictive des lactates au cours des inhalations de fumées dincendie:

70 70 EDTA (Kelocyanor ® ) Hydroxocobalamine (Cyanokit ® ) Efficace Tolérance médiocre : Hypo- et hypertension Tachycardie Nausées / vomissements Diarrhée Réactions anaphylactoïdes Effets d'autant plus sévères que le patient n'est pas intoxiqué... Tolérance bonne : Réactions allergiques rares Coloration rouge du patient et des urines Dose : 5 g renouvelable Comparaison des 2 principales antidotes du CN: Défaillances circulatoires toxiques

71 71 Efficacité de lhydroxocobalamine ± ± ± ± 44 NS p < 0,001 Sans intoxication au cynaure CN < 40 µmol/l n = 17 Intoxication cyanure CN > 40 µmol/l n = 33 avant après après + 1h 137 ± 28 NS 135 ± 35 p < 0,001 NS avant après après + 1h Défaillances circulatoires toxiques Borron SW, et al. J Toxicol Clin Toxicol 1996

72 72 Défaillances circulatoires toxiques 2- Malgré de nombreux progrès thérapeutiques réalisés (nouvelles antidotes et optimisation de leur prescription), il persiste une mortalité élevée. 1- Les défaillances circulatoires dorigine toxique ne sont peu fréquentes mais signe de gravité. 3- La majorité des décès résulte de médicaments à effet stabilisant de membrane 4- Les modalités et lintérêt de l assistance circulatoire dans cette indication doivent être précisés Conclusions:


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