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1 Anatomie tube digestif. 2 Anatomie grèle - colon ► Duodenum  Bulbe, D1  D2 : papille majeure (Voie biliaire p, Wirsung) papille mineure (canal Santorini)

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1 1 Anatomie tube digestif

2 2 Anatomie grèle - colon ► Duodenum  Bulbe, D1  D2 : papille majeure (Voie biliaire p, Wirsung) papille mineure (canal Santorini)  D3, D4  Angle de Treitz

3 3 Anatomie duodenum

4 4

5 5 Anatomie jejunum-ileon ► 3 à 5 mètres ► Jejunum : 2/5  Diamètre plus large  Replis plus nombreux : valvules conniventes ou valvules de Kerckring ► Ileon : pas de limite précise avec jejunum  3/5  Plus lisse, diamètre plus petit ► Valvule de Bauhin

6 6 Diverticule de Meckel ► 1 % ► Complications :  Hémorragie (surtout chez enfant) ectopie gastrique  Diverticulite  Invagination

7 7 Anatomie colon ► Caecum-appendice ► Colon ascendant : fixé ► Angle droit ou hépatique ► Colon transverse : mobile ► Angle gauche ou splénique ► Colon descendant ► Sigmoide : mobile ► Rectum

8 8 Colon : anatomie endoscopique

9 9 Mésentère

10 10 Vascularisation mésentérique (1) ► Figure 1. Vascularisation artérielle de l’intestin grêle et du côlon ascendant. TC : tronc cœliaque ; AHC : artère hépatique commune ; ARB : arcade de Rio Branco ; AMS : artère mésentérique supérieure ; AAJJ : artères jéjunales ; AAII : artères iléales ; AABB : arcades bordantes ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure

11 11 Vascularisation mésentérique (2) ► Figure 2. Vascularisation artérielle du côlon. AMS : artère mésentérique supérieure ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure droite ; ATC : artère colique transverse (arteria colica media) ; AR : arcade de Riolan ; AMI ; artère mésentérique inférieure ; ACSG : artère colique supérieure gauche ; AD : arcade de Drummond ; TAS : tronc des artères sigmoïdiennes ; ARS : artère rectale supérieure.

12 12

13 13 Colite ischémique

14 14 Colite ischémique ► Thumbprinting (empreinte de pouce)

15 15

16 16 Vascularisation veineuse

17 17 Le système porte

18 18 Anastomoses porto-cave

19 19

20 20 Physiologie : motricité  Activité électrique de base : pas de contraction  Complexe moteur migrant interdigestif : 1X/90 min : -  vidange périodique entre les repas  Motricité post-prandiale : contractions rapides et nombreuses sur de courte distance : malaxage du bol alimentaire

21 21 Motricité : contractions péristaltiques et non péristaltiques

22 22 Physiologie de digestion et absorption : généralités ► Digestion = transformation chimique des aliments en constituants absorbables ► Franchissement de la muqueuse ► Transfert  Direction ► vers le sang veineux portal ► Vers les lymphatiques  Mécanismes physico-chimiques ► Diffusion ► Transport actif ► Transport facilité

23 23 De la macro à la micro

24 24

25 25 Physiologie : digestion principaux nutriments

26 26 Eau et électrolytes ► Env. 8 litres /24h rentrent dans le tube digestif ► 1.5 l d’eau ingérée ► 6.5 l de sécrétion (salives, suc gastrique, suc pancréatique, bile, sécrétion grèle) ► 1.5 l rentre dans le colon ► 0.15 l éliminé dans les selles ► L’eau suit les gradients osmotiques ► Les électrolytes : mécanismes complexes

27 27 Hydrates de carbones ► Ingérés sous forme de polymères de sucres : amidon, cellulose ► L’amidon est transformé en disaccharides par l’amylase salivaire et l’amylase pancréatique ► Les disaccharides sont métabolisés par les disaccharidases du glycocalyx (surface cellules intestinales) ► 10 % non absorbés : fermentés par bactéries coliques

28 28 Hydrates de carbones (suite) ► Maltose = glucose-glucose (1-4): maltase ► Tréhalose = glucose-glucose (autre liaison chimique 1-1) : Tréhalase ► Sucrose = Glucose-fructose : sucrase ► Lactose =galactose-glucose : Lactase  Glucose et galactose : mécanisme actif  Fructose : diffusion

29 29

30 30 Digestion et absorption des protéines ► Estomac  L’acide libère les protéines  La pepsine hydrolyse en polypeptides ► Suc pancréatique : protéases activées dans le duodenum par entérokinases  Trypsinogène  Chymotrypsinogène  Carboxypeptidase ► Enzymes entérocytaires  Aminopeptidases (glycocalyx)  Dipeptidases (intracellulaires)

31 31 Digestion et absorption des protides

32 32 Digestion et absorption des lipides ► Principale graisse : triglycérides ► Insoluble dans l’eau ► Emulsifiés par sels biliaires ► La lipase pancréatique (+colipase) agit à l’interface huile-eau ► Transforme TG en monoglycéride + 2 ac gras ► Ceux-ci traversent la cellule intestinale par diffusion ► Sont ré-esthérifiés puis formation de chylomicrons excrétés dans les lymphatiques

33 33 Digestion et absorption des lipides

34 34 Cycle entero-hépatique des sels biliaires ► Sécrétés par le foie dans la bile ► Emulsifient les graisses ► Ne sont pas absorbés avec les graisses ► Réabsorbés iléon terminal : deux cycles/repas ► 5 % perte colon (laxatif)  diarrhée sur résection iléon terminal

35 35 Physiologie colon

36 36 Absorption : qqs points ► Vit liposolubles : A, D, E,K ► Le Fer est surtout absorbé dans le duodeno- jejunum (cfr maladie coeliaque) ► Vit B12 : absorbée iléon terminal

37 37 Sémiologie des affections du grèle et du colon (1) ► Douleur, ballonnement  Épigastre : oriente estomac, duodénum, biliaire pancréatique  Médiane : grèle, colon  FID : appendice, iléon, colon droit, urinaire, gynéco  FIG : sigmoide, urinaire, gynéco ► Syndrome de Koenig : évoque une sténose grèle ou colique  Crampes, reptation intestinale visible ou palpable  Levées par borborygmes

38 38 Sémiologie des affections du grèle et du colon (2) ► Occlusion intestinale  Arrêt des matières et des gaz  Distension abdominale (d’autant que distale)  Douleur au début, bruits métalliques  Vomissements alimentaires puis fécaloides ► Causes d’occlusion  Hernie  Adhérences  Volvulus  Tumeurs endo ou extra  Sténoses inflammatoires  Invagination  Corps étranger

39 39 Sémiologie des affections du grèle et du colon (3) ► Diarrhées : causes multiples  Aigues  Chroniques ► Constipation ► Hémorragie  Si hématémèse : d’office hémorragie haute (au-dessus de l’angle de Treitz)  Si pas d’hématémèse ► Melena : plutot digestif haut ou colon droit ► Sang rouge et chute de TA : haut et important ► Sang rouge sans répercussion TA : plutôt colon gauche

40 40 Causes d’hémorragie digestives basses (rectorragie, hémochésie) ► Exclure une origine haute : gastroscopie ► Diverticulose (indolore) ► Colite infectieuse ► Colite ischémique (age, douleur) ► Tumeur : rarement hémorragie grave ► Polype : rarement importante, sauf parfois si torsion et nécrose d’un polype pédiculé ► Chute eschare  Post ligature élastique hémorroidaire ! Parfois sévère sur artériole  anamnèse, anuscopie  Post polypectomie : jusqu’à 10 jors après  Traumatique : canule de lavement ► Colite inflammatoire : Rectocolite > Crohn ► Hémorroïdes (indolore) et fissure (douleur) ► Angiodysplasie

41 41 Explorations fonctionnelles grèle ► Biologie  Fer, ferritine  Cholestérol  Albumine  Calcium, vit d, PTT (INR) par carence en Vit K ► Analyse de selles  Bactério, GB, sang  Graisses fécales (graisses de 24 h ou stéatocrite acide)

42 42 Explorations fonctionnelles grèle ► Breath Test lactose, lactulose ► Peu ou pas utilisés  Test au xylose  Quantification de la sécrétion pancréatique  Test Schilling (Vit b12)  Test cholylglycine

43 43 Exploration anatomique grèle et colon ► Grèle  Transit grèle baryté  Entéroscanner  Entéroscopie (double ou simple ballon)  Videocapsule  Isotope (technetium pour Meckel, GR marqués) ► Colon  Colonoscopie  Colono CT ou colonoscopie virtuelle  Lavement baryté simple ou double contraste

44 44 Video-capsule ► Principale indication : anémie ferriprive d’origine indéterminée

45 45 Colonoscopie virtuelle (colo CT)

46 46 Enteroscopie

47 47 Maladie cœliaque ► Lésions et altérations fonctionnelles du grèle liée à une intolérance au gluten (gliadine) ► Gluten : constituant des principales céréales  Blé, seigle, orge, (avoine) ► Pathogénie : réaction immunitaire, favorisée par un terrain génétique ► Conséquence : destruction des villosités intestinale (gradient duodeno –jejunum)

48 48 Maladie cœliaque : symptômes ► Enfants  Cassure courbe poids  Diarrhée  Apathie  Carence ► Adultes : symptômes plus frustre ou absents  Carence en fer avec ou sans anémie  Dyspepsie, flattulences  Diarrhée  Ostéopénie

49 49 Maladie cœliaque ► Biopsies duodeno-jejunales ► Anticorps anti gliadine ou transglutaminase ► Réponse au régime sans gluten  Correction histologique  Régression ou disparition des auto AC

50 50 Maladie cœliaque ► Complications:  Lymphome du grèle  Autres cancers ► Traitement : régime sans gluten (à vie)

51 51 Lipome duodenal Adenome duodenal

52 52 Musher D and Musher B. N Engl J Med 2004;351: Agents That Commonly Cause Acute Gastrointestinal Illness Entéro-colites infectieuses Dr., j’ai une « gastro » …

53 53 Entéro-colites infectieuses ► Symptômes : intensité variable  Douleur abdominales, crampes  Diarrhée, vomissements  Signes généraux : fièvre, myalgies, déshydratation, troubles ioniques

54 54 Entéro-colites infectieuses ► Mécanismes  Soit intoxication par une toxine avalée (staph dor, bacillus cereus, vibrio para-haemolyticus) ou produite dans intestin (cholera, E coli)  Soit germes invasif dans la paroi intestinale : shigella, campylobacter jejuni, clostridium difficile avec production de toxine cytotoxique  Soit germes pénétrant vers ggl lymphatiques et pouvant donner septicémie : salmonella, Yersinia enterocolytica

55 55 Entérocolites infectieuses campylobacter salmonella CMV Colite pseudomembraneuse

56 56 Colite pseudomembraneuse ► Clostidium difficile ► Transmission par spores ► Se développe à la faveur d’une antibiothérapie ► R/ Metronidazole ou Vancomycine (orale) ► Rechute fréquente

57 57 Maladie de Crohn ► Épidémiologie  Incidence : 6 cas pour personnes  Prévalence : environ 140 pour Touche préférentiellement les adolescents et adultes jeunes. On estime à le nombre de patients touchés en France en ► Hypothèse pathogénique  un facteur déclenchant environnemental (bactérie ?)  survenue d'une cascade inflammatoire non contrôlée  Favorisée par un terrain génétique polygénique : au moins 32 facteurs de risque génétiques (plusieurs gènes potentiellement responsables ont eté identifiés notamment NOD2 (CARD15)  Rôle défavorable du tabac, des AINS

58 58 Maladie de Crohn ► Symptômes  Diarrhée chronique (plusieurs semaines à plusieurs mois), surtout hydrique et accompagnée fréquemment de douleurs abdominales.  souvent une perte de poids (par malabsorption).  Fièvre  La fatigue ► Il peut exister des manifestations extra-intestinales, principalement ostéo-articulaires mais aussi hépato- biliaires, oculaires ou cutanées. ► indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, l’indice e BEST(CDAI pour les anglo-saxons). Si ce dernier est inférieur à 150, le patient est considéré être en rémission

59 59 Maladie de Crohn : diagnostic ► Endoscopie  Lésions discontinues, pouvant toucher tout le TD, principalement iléon t, colon droit, anus  Érosions aphtoides, ulcération serpigineuse  Sténose  Pseudo-polypes ► Biopsies : granulomes (30 %) ► Radiologie : transit grèle baryté ► Scanner enteroscanner( fistules, abcès), lipodystrophie mésentère ► Video-capsule

60 60 Crohn Recidive anastomotique Ulcères serpigineux Atteinte caecale focale Contraste avec muq nl Lésion aphtoide ulcère Atteinte valvulaire

61 61 Maladie de Crohn : complications ► Sténose  pullulation microbienne grèle (diarrhée, malabsorption) ► Fistules ► Abcès ► Colon toxique si poussée sévère ► Cancer Fistule sur crohn

62 62 Crohn : complications Sténose Abcès pelvien

63 63 Maladie de Crohn : traitement ► Poussée :  Poussée légère : 5 ASA : (Pentasa, Colitofalk, Mesalazine, Salazopyrine)  Poussée modérée : Corticoides +/- antibiotiques +/- parentérale  Budésonide (Entocort, Budenofalk)  Très sévère (coticodépendante ou résistante, fistules : Infliximab (Remicade) ► Maintenance :  (5 ASA)  Imunosuppresseurs : Imuran, Methotrexate  Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira) : anti TNF ► Sténoses cicatricielles : dilatation endoscopique ► Chirurgie : s’adresse aux complications (sténose, abcès). Ne guérit pas la maladie

64 64 Colite ulcéreuse ► La rectocolite hémorragique (RCH) ou colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire chronique intestinale(MICI) qui affecte l'extrémité distale du tube digestif, c’est-à-dire le côlon et le rectum(qui est toujours touché). Son étiologie est inconnue, bien qu'une composante génétique soit probable. ► Son diagnostic repose essentiellement sur la coloscopie et un certain nombre d'examens complémentaires. ► Tout comme la maladie de Crohn, elle peut s'accompagner de manifestations extra-intestinales (articulaires, cutanées, oculaires...).

65 65 RCUH : colite ulcéreuse ► Symptômes : par poussées  diarrhée sanglante (plusieurs semaines à plusieurs mois), douloureuse  glaires mélangées ou non aux selles,  brulures rectales, de coliques expulsives,  faux besoins. ► manifestations extra-intestinales principalement  osteo-articulaires  mais aussi hépato-biliaires,  oculaires ou cutanées. ► La fatigue est un symptôme classique, présent même en dehors des poussées.

66 66 RCUH : colite ulcéreuse ► Causes ► encore en grande partie inconnues. ► prédisposition génétique (plusieurs gènes identifiés) ► un facteur déclenchant environnemental (bactérie ?) ► l'arrêt du tabagisme ► survenue d'une cascade inflammatoire non contrôlée. ► 42% des femmes ont une poussée de la maladie pendant leur grossesse. ► maladie multifactorielle au même titre que la maladie de Crohn

67 67 RCUH : colite ulcéreuse ► Diagnostique  Coloscopie  Biopsies ► Complications  À court terme colectasie (dilatation toxique du colon) ou une colite aiguë grave (poussée très sévère d'emblée).  Risques à long terme Il existe, après 10 à 15 ans d'évolution, une majoration du risque de cancer colorectal Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite une surveillance régulière par coloscopie

68 68 RCUH : colite ulcéreuse ► Traitement médical  Poussée aigue ► 5 ASA ► Corticoides ► Cyclosporine ou Remicade si sévère  Maintenance : ► 5 ASA ► Remicade ► Chirurgie : colectomie totale, anastomose iléo-anale

69 69 RCUH : colite ulcéreuse Appendice enflammé Dans une RCUH Colon cicatriciel Rectum : proctite RCUH : lésion sévère

70 70 Les colites microscopiques ► Diarrhée aqueuse chronique ► Sans perte de sang ► Affections de l’age moyen ► Muqueuse colique macroscopiquement normale ► Diagnostic histologique  Colite collagène  Colite lymphocytaire

71 71 Normal colon ► Low (left) and high (right) power views of a biopsy of a normal colon. Low power reveals straight crypts and mild lamina propria mononuclear cell infiltration. High power shows the surface enterocytes with interspersed goblet cells (arrows). Courtesy of Robert Odze, MD

72 72 Collagenous colitis ► High power view of a colonic biopsy from a patient with collagenous colitis. There is a thickened subepithelial collagenous band (arrow) associated with increased mononuclear cell infiltration and epithelial degeneration. Courtesy of Robert Odze, MD.

73 73 Lymphocytic colitis ► Medium power view of a colonic biopsy from a patient with lymphocytic colitis shows intraepithelial and lamina propria lymphocytic infiltrate. Courtesy of Robert Odze, MD

74 74 Colites microscopiques : pathogénie ► Inconnue ► Anomalie métabolisme du collagène ? ► Role toxines bactériennes ?  Amélioration clin. et histo par cholestyramine  Récidive à l’arret  Cas associant Clostridium diff, Yersinia ► Médicaments

75 75 Colites microscopiques : médicaments ► Haute probabilité  Acarbose (Glucobay)  Aspirine et AINS  Lansoprazole  Ranitidine  Sertraline  Ticlopidine ► Probabilté intermédiaire  Carbamazepine  Flutamide  Paroxetine  Simvastatine

76 76 Colites microscopiques : clinique et histoire naturelle ► Diarrhée non sanglante  4 à 9 selles/j dans 2/3 cas, nocturnes 27 %  Jusqu’à 2 litres par jour ► Intermittente (85%), parfois continue (13%) ► Sex ratio Fem/hom : 15 (CC), 2.7 (CL) ► Middle age, 50 ans (cas pédiatrique) ► Symptomes associés : ► Perte poids : 42 % ► Douleur abdominale : 41 % ► Fatigue : 24 % ► Arthralgies parfois ► Résolution spontanée : 80 à 90 %

77 77 Colites microscopiques : examens ► Biologie :  Normale le plus souvent  Légère anémie possible  Auto-AC aspécifiques dans 50 % (FR, FAN, AC anti Mitoch, ANCA)  Rechercher mal coeliaque si colite micro (AC anti gliadine et transglutaminase) ► Analyse de selles : normales ► Biopsies coliques nécessaires  Par colo totale (lésions Dr > G)  Biopsies sigmoide ratent le diagnostic : 40 %

78 78 Colites microscopiques : traitement ► Arret médicaments incriminables ► Loperamide ► Budesonide 9 mg, six semaines  60 % rémission en deux semaines  85 % après 4 à 6 semaines  25 à 30 % de rechutes ► Autres traitements  5 ASA  Cholestyramine 4 g  Metronidazole  Bismuth  Chirurgie : ileostomie, colostomie (cas désespérés) ► Régime sans gluten si maladie coeliaque

79 79 Impact de l’endoscopie haute et basse dans le bilan d’une diarrhée ► Endoscopie haute : recherche de lésion duodénale macro ou micro  Maladie coeliaque  Biopsie pour recherche de lésion villositaires, de giardia ► Endoscopie basse  Lésion macro : inflammatoire ou tumorale  Lésion micro : colite microscopique

80 dia fournie par Dr Polus80 Cancer colo-rectal  2 e cancer chez la femme  3 e cancer chez l’homme  ≈ 7000 nouveaux cas/an en Belgique  3 e cause de décès par cancer  tue 50% des patients

81 81 Cancer colon : incidence

82 dia fournie par Dr Polus82

83 dia fournie par Dr Polus83  pour des lésions non invasives (ne dépassant pas la sous-muqueuse) la survie à 5 ans approche les 90% pour les cancers du colon et 80% pour les cancers du rectum Le cancer colorectal est curable si détecté à temps:

84 dia fournie par Dr Polus84 DEPISTAGE cancer colo-rectal : IMPACT ► PREVENTION: Résection endoscopique des adénomes évite la survenue du cancer, incidence CCR ► DETECTION PRECOCE Diagnostic à un stade curable diminution mortalité diminution mortalité

85 dia fournie par Dr Polus85 ► Toute personne de 50 ans et plus - asymptomatique - sans ATCD familiaux - sans ATCD personnels présente un risque cumulatif de cancer colorectal (CCR) de 3,5% avant l’âge de 75 ans (4% >80ans) Groupe à risque moyen de CCR

86 dia fournie par Dr Polus86 Groupe à risque élevé de CCR : apparentés au 1er degré de patients atteints d’un CCR Risque cumulatif 0 – 74 ans Population générale ……………… 3.5 % 2 parents CCR ………………. 21 % 1 parent CCR < 45 ans ………….. 13 % 1 parent CCR 45 – 60 ans ………. 8 % 1 parent CCR > 60 ans ………….. 5 % Boutron. Gut, 1995 ; 37: Benhamiche. J Med Screen, 2000 ; 7:

87 dia fournie par Dr Polus87 Groupes à risque élevé de CCR Risque Risque relatif cumulatif relatif cumulatif ► Histoire pers d’ ………… ……….. 18 % ……… adénome ou CCR ► RCUH ou Crohn Pancolite ……………20 …………. 20 à 30 % … Colite G …………….. 3 …………. 10 % ? ……. Ekbom A., N Engl J Med, 1990; 18:

88 dia fournie par Dr Polus88 Groupe à risque très élevé de CCR ► Transmission génétique SYNDROMES CANCERS « familiaux »:  Syndrome de LYNCH ou HNPCC < 5% des CCR ► Mutation des gènes impliqués dans la réparation des erreurs de replication de l’ADN  Polypose Adénomateuse Familiale=HPC < 1% des CCR ► Mutation dans le gène APC

89 89 CANCER COLORECTAL

90 dia fournie par Dr Polus90 STRATEGIE de dépistage du CCR ► GROUPE A RISQUE MOYEN : stratégie en deux temps  Recherche de sang occulte dans les selles  Si positive, coloscopie totale ► GROUPE A RISQUE ELEVE ET TRES ELEVE SUIVI SPECIFIQUE SYSTEMATIQUE DE CES PATIENTS UNE RESPONSABILITE MEDICALE ! COLOSCOPIE

91 dia fournie par Dr Polus91 Dépistage du cancer colorectal par recherche de saignement occulte dans les selles : Test Hemoccult ► Positivité de 1 à 2% ► Sensibilité : 50% pour la détection de cancer, et 30% pour les adénomes  Acceptable vu l ’ histoire naturelle des polypes si le test est r é p é t é à intervalles r é guliers (tous les 2 ans) ► Risque de lésion si le test est positif (VPP) : 10% pour un cancer et 30% pour un adénome ► Cancer d’intervalle : souvent diagnostiqué à un stade plus précoce

92 92 Traitement cancer colo-rectal en ultra bref ! ► Rectum  Radiochimiothérapie pré-op  Chirurgie : TME (total meso-rectum résection), anastomose colo-anale ► Colon  Chirurgie : colectomie droite, transverse ou gauche, sigmoidectomie  Chimio adjuvante si ganglions positifs ► Métastases hépatiques : chimio, résection si possible

93 93 Types de colectomie

94 94 Types de colectomie

95 95 Polypes colon ► Type histologique (cfr cours Dr Jouret)  Hyperplasique  Adenome ► Tubulaire ► Villeux ► Tubulo-villeux ► Festonné ► Type macroscopique  Pédiculé  Sessile  Plan

96 96 Polypes colon Polype hyperplasique Adenome tubulaire Adenome tubulo-villeux Adenome villeux rectal

97 97 Proctite radique ► Surtout post radiothérapie prostate ► Hémochésies, anémie ferriprive ► R/ APC (Argon)

98 98 Diverticulose colique ► Très fréquente, plus colon gauche que droit ► Le plus souvent asymptomatique ► Role favorisant probable du régime « occidental » ► Complications :  Hémorragie aigue  Péri-diverticulite ► Simple : douleur FIG, fièvre, syndrome inflammatoire  Diagnostic : scanner (pas d’endoscopie)  Traitement médical antibiotique. Chirurgie si récidive ► Abcédée, perforée : chirurgie ► Sténose résiduelle

99 99diverticulite diverticuliteAbcès sur diverticulite

100 100 Angiodysplasie colon droit Cause d’hémorragie franche ou occulte Traitement par coagulation bipolaire ou Argon (APC)

101 101 Les invités « surprise » Ascaris sortant de la papille : cause d’angiocholite et de pancréatite en pays endémiques.

102 102 Enterobius vermicularis (oxyure)

103 103 endoscopie

104 104

105 105 Green P and Cellier C. N Engl J Med 2007;357: Interaction of Gluten with Environmental, Immune, and Genetic Factors in Celiac Disease

106 106 mésentère


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