Docteur Laurence VITTAZ

Name: Docteur Laurence VITTAZ
Uploaded: 2017-08-18T08:37:09+00:00
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Description: Docteur Laurence VITTAZ

Docteur Laurence VITTAZ
Diabétologue - Endocrinologue Service de Médecine Interne et Endocrinologie

PHYSIOLOGIE DU GLUCOSE FACTEURS ETIOLOGIQUES DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
LE DIABETE PHYSIOLOGIE DU GLUCOSE DEFINITION CLASSIFICATION EPIDEMIOLOGIE FACTEURS ETIOLOGIQUES HISTOIRE NATURELLE DIAGNOSTIC CLINIQUE DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

PHYSIOLOGIE DU GLUCOSE
Sucres rapides Féculents INSULINE Glucose ABSORPTION DIGESTIVE G G G G chaque cellule Cellule  pancréatique (ilôts de Langerhans)

Synthétisée par les cellules  des ilôts de Langerhans
INSULINE Synthétisée par les cellules  des ilôts de Langerhans (pancréas endocrine) Pré pro insuline  Pro insuline insuline + C peptide

PHYSIOLOGIE DU GLUCOSE
Sucres rapides Féculents INSULINE Glucose ABSORPTION DIGESTIVE G G G G chaque cellule Cellule  pancréatique (ilôts de Langerhans)

G SANS INSULINE CELLULE x

G AVEC INSULINE CELLULE x

pour faire entrer le glucose dans la cellule.
L’insuline est INDISPENSABLE pour faire entrer le glucose dans la cellule. Le glucose sert à fabriquer de l’ATP (adénosine triphosphate) = substrat énergétique de base de toute cellule vivante.

DEFINITION Définition du diabète par l ’OMS
Hyperglycémie chronique, liée à l’insuffisance de la sécrétion et/ou de l’efficacité de l’insuline, et risquant de s’accompagner, à long terme, de complications, touchant les petits et gros vaisseaux, et les nerfs.

DEFINITION Définition du diabète par l ’OMS
Hyperglycémie chronique, liée à l’insuffisance de la sécrétion et/ou de l’efficacité de l’insuline, et risquant de s’accompagner, à long terme, de complications, touchant les petits et gros vaisseaux, et les nerfs. Glycémie à jeûn Glycémie n’importe quand Normal < 1.10 g/l ET < 1.40 g/l IHC – 1.26 g/l OU – 2.00 g/l Diabète > 1.26 g/l OU > 2.00 g/l ( 2 reprises) 1 g/l = 5,55 mmol/l

CLASSIFICATION (I) Diabète de type 1 = destruction auto immune précoce des cellules β Diabète de type 1 lent (LADA) = autoimmunité tardive (quasi absence d’insulinosécrétion pancréatique) Diabète de type 2 = insulinorésistance avec insulinopénie relative (excès de glucose par rapport à la capacité de sécrétion d’insuline du pancréas) Diabètes génétiques (MODY) Diabètes secondaires

CLASSIFICATION (II) Médicamenteux corticoïdes (sous toutes les formes)
diurétiques progestatifs sympathicomimétiques (Salbutamol) antiprotéases du VIH Endocriniens hyperthyroïdie phéochromocytome syndrome de Cushing acromégalie glucagonome Pancréatiques pancréatite chronique calcifiante hémochromatose, mucoviscidose cancer du pancréas, chirurgie pancréatique Métaboliques diabète lipoatrophique Sd d’insulinorésistance extrême

Première épidémie non infectieuse de l’histoire
EPIDEMIOLOGIE 2 millions de diabétiques en France - 3 millions en 2020 100 millions de diabétiques dans le monde Diabète de type 1 : avant 20 ans (insulino dépendant) à 15 % des diabètes Diabète de type 2 : après 50 ans (non insulino dépendant) à 90 % des diabètes Première épidémie non infectieuse de l’histoire Epidémie du 21ème siècle 10% des Français après 65 ans

FACTEURS ETIOLOGIQUES
DIABETE DE TYPE 1 maladie auto-immune terrain génétique rôle de l’environnement déclenchement de la maladie auto-immune

DIABETE DE TYPE 1 maladie auto-immune insulite anticorps circulants anti insuline anti GAD anti ilôts de Langerhans effets des immunosuppresseurs

DIABETE DE TYPE 1 maladie auto-immune terrain génétique lien au complexe HLA Risque de devenir diabétique Population générale : 0,3 % 1 frère ou sœur diabétique : 5 % 1 parent diabétique : 6 % 1 frère ou sœur jumeau diabétique : 30 %

DIABETE DE TYPE 1 maladie auto-immune terrain génétique rôle de l’environnement Tous les sujets prédisposés génétiquement ne deviennent pas DB Disparité ethnique et géographique du DB Rôle de certains virus ? (coxsackie, oreillons,…)

DIABETE DE TYPE 1 maladie auto-immune terrain génétique rôle de l’environnement déclenchement de la maladie auto-immune Effet toxique de médicament ou virus  libération d’un auto antigène par les cellules  Cellules  victimes à tort d’une réaction immunitaire (susceptibilité pathologique ?) Perte de la tolérance au soi Rôle du psychisme ??????

DIABETE DE TYPE 2 altération de la captation musculaire du G défaut de stockage en glycogène musculaire  production hépatique de G insulinorésistance

DIABETE DE TYPE 2 altération de la captation musculaire du G défaut de stockage en glycogène musculaire  production hépatique de G glucotoxicité lipotoxicité insulinorésistance carence en insuline

DIABETE DE TYPE 2 altération de la captation musculaire du G défaut de stockage en glycogène musculaire  production hépatique de G glucotoxicité lipotoxicité insulinorésistance carence en insuline hyperglycémie

HISTOIRE NATURELLE 0 40 100 ans
Potentiel insulinosécrétoire illimité du sujet sain Besoins insuliniques Sécrétion d’insuline ans

HISTOIRE NATURELLE type 1 lent type 1 0 40 100 ans
Potentiel insulinosécrétoire illimité du sujet sain Besoins insuliniques Sécrétion d’insuline type 1 lent type 1 ans

par insulinorésistance
HISTOIRE NATURELLE Potentiel insulinosécrétoire illimité du sujet sain ?? Besoins augmentés par insulinorésistance Besoins insuliniques Sécrétion d’insuline Type 2  insulinorequérant ans

DIAGNOSTIC CLINIQUE Interrogatoire du DB 1 : peu contributif
- ATCD infectieux récent - facteur déclenchant psy ? Interrogatoire du DB 2 : - ATCD de DB 2 dans la famille ? - ATCD de fausse couche ou d’hydramnios ou de macrosomie fœtale (PN > 4000) ou de DB gestationnel ?

DIAGNOSTIC CLINIQUE Syndrome cardinal
Polyurie Polydypsie Amaigrissement Asthénie

Polyurie Polydypsie Amaigrissement Asthénie diurèse osmotique  glycosurie hyperglycémie

Polyurie Polydypsie Amaigrissement Asthénie diurèse osmotique  glycosurie hyperglycémie soif  déshydratation

Polyurie Polydypsie Amaigrissement Asthénie diurèse osmotique  glycosurie hyperglycémie perte urinaire de calories  glycosurie soif  déshydratation

Polyurie Polydypsie Amaigrissement Asthénie diurèse osmotique  glycosurie hyperglycémie perte urinaire de calories  glycosurie déshydratation dénutrition soif  déshydratation

DIAGNOSTIC CLINIQUE DIABETE DE TYPE 1 DIABETE DE
Évolution vers acidocétose Carence insulinique rapidement croissante Déshydratation  Hypovolémie Choc Décès DIABETE DE TYPE 2 Fréquente obésité Evolution à bas bruit Retard diagnostic  7 ans Possible complication révélatrice

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Glycémie : sang capillaire ou veineux élevée pas de valeur maximale

Glycémie : sang capillaire ou veineux élevée pas de valeur maximale Glycosurie : sucre dans les urines (bandelette U. ou labo.) dès que glycémie > 1,80 g/l

Glycémie : sang capillaire ou veineux élevée pas de valeur maximale Glycosurie : sucre dans les urines (bandelette U. ou labo.) dès que glycémie > 1,80 g/l Cétonurie : acétone dans les urines (bandelette U.) déchet de la dégradation des graisses (lipolyse) lorsque le glucose ne peut être métabolisé plutôt dans le DB 1

Glycémie : sang capillaire ou veineux élevée pas de valeur maximale Glycosurie : sucre dans les urines (bandelette U. ou labo.) dès que glycémie > 1,80 g/l Cétonurie : acétone dans les urines (bandelette U.) déchet de la dégradation des graisses (lipolyse) lorsque le glucose ne peut être métabolisé plutôt dans le DB 1 C peptide : marqueur de la sécrétion endogène d’insuline effondré dans DB 1, variable dans DB 2

Glycémie : sang capillaire ou veineux élevée pas de valeur maximale Glycosurie : sucre dans les urines (bandelette U. ou labo.) dès que glycémie > 1,80 g/l Cétonurie : acétone dans les urines (bandelette U.) déchet de la dégradation des graisses (lipolyse) lorsque le glucose ne peut être métabolisé plutôt dans le DB 1 C peptide : marqueur de la sécrétion endogène d’insuline effondré dans DB 1, variable dans DB 2 Dosage des anticorps dans DB 1 inaugural

COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE
Micro angiopathie Macro angiopathie

MICROANGIOPATHIE

risque hémorragique intra vitréen
MICRO ANGIOPATHIE L’OEIL altération de la vascularisation rétinienne  ischémie de la rétine formation de néovaisseaux risque hémorragique intra vitréen Traitement = laser

MICRO ANGIOPATHIE L’OEIL Avant Après

MICRO ANGIOPATHIE LE REIN Traitement = IEC
DB = 1° cause de dialyse en France glucose dans le glomérule rénal  altération du filtre rénal passage d’albumine dans les urines évolution vers insuffisance rénale 30 à 300 mg/24h : microalbuminurie 300 mg/24h : protéinurie Traitement = IEC

Neuropathie périphérique
MICRO ANGIOPATHIE LES NERFS Neuropathie périphérique abolition des réflexes des membres inférieurs altération de la sensibilité

Neuropathie périphérique
MICRO ANGIOPATHIE LES NERFS Neuropathie périphérique abolition des réflexes des membres inférieurs altération de la sensibilité Neuropathie végétative Cardiaque hypoTA orthostatique IDM indolore tachycardie Urogénitale vessie neurologique éjaculation rétrograde impuissance ++ Vasomotrice dishydrose palmoplantaire pouls bondissants Digestive gastroparésie

MACROANGIOPATHIE

MACRO ANGIOPATHIE IEC statine DB = facteur de risque cardiovasculaire
Autres facteurs de risque à rechercher et à traiter : HTA hypercholestérolémie LDL tabagisme ATCD familiaux précoces de maladie cardiovasculaire IEC statine

ischémie des tissus cibles
MACRO ANGIOPATHIE HTA lipides glucose tabac lésions de la paroi vasculaire  formation de la plaque d’athérome aggrégation plaquettaire thrombose réduction de calibre des vaisseaux ischémie des tissus cibles

MACRO ANGIOPATHIE Carotides Aorte Membres inférieurs
asymptomatique  accident vasculaire cérébral possible souffle auscultatoire Aorte asymptomatique  anévrysme Membres inférieurs claudication intermittente avec périmètre de marche limité possibles troubles trophiques à l’extrême  ECHO DOPPLER ARTERIEL  ARTERIOGRAPHIE

MACRO ANGIOPATHIE DEPISTAGE ++ Coronaires asymptomatique +++
possible IDM inaugural possible diagnostic a posteriori !! DEPISTAGE ++  ECHO DOPPLER CARDIAQUE ECG D’EFFORT SCINTIGRAPHIE CARDIAQUE CORONAROGRAPHIE

 CONTRÔLE DE TOUS LES FACTEURS DE RISQUE + + + ASPIRINE + + +

 LES PIEDS LE DRAME Neuropathie = absence de douleur +
Artériopathie des MI = moins de défense immunitaire DB = augmentation de risque infectieux  LE DRAME

EAU CHAUDE DANS LA BAIGNOIRE...

EAU CHAUDE DANS LA BAIGNOIRE... QUELQUES SEMAINES PLUS TARD ...

LE MAL PERFORANT PLANTAIRE

BILAN O.M.S. Consultation trimestrielle :  examen des pieds
 poids  prise de TA  contrôle d’Hb glyquée Bilan annuel :  examen clinique complet  recherche de neuropathie  fond d’œil  dosage de microalbuminurie/24h  dosage de créatinine plasmatique  ECG de repos  bilan lipidique complet

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