Style de Vie et Risque Cardio-Vasculaire

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1 Style de Vie et Risque Cardio-Vasculaire
Colloque Post-Gradué d’Angiologie et d’Hémostase Genève: Jeudi 07/06/12 Style de Vie et Risque Cardio-Vasculaire F. BECKER Service d’Angiologie et d’Hémostase, HUG, Genève

2 BMJ 28 may 1988 FB

3 Depuis Housley, l’imagerie a envahi la médecine mais ...
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4 Depuis Housley, l’imagerie a envahi la médecine mais ...
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7 Athéroscléroses ? Athérosclérose: mode de vieillissement normal de la paroi artérielle Athérosclérose-maladie, Athéro-thrombose Concept de plaque vulnérable, à risque. 1ère description anatomo-clinique de CHD: 1859 (Swedish Medical Society) Jusqu’au début des années 1950, la Cardiologie s’intéresse peu aux coronaires et pas aux FRs (Cf slide suivante) On traitait la claudication intermittente par la réduction de la distance de marche .... , début de la chirurgie vasculaire (AOMI, AAA Carotides) FB Ref

8 FB Oliver M.F. Atherosclerosis 2000

9 Facteurs de Risque CV FR modifiables FR non modifiables + iatrogènie
Impact Médicament FB

10 Tabagisme Cigarette FB

11 Cigarette 1825 (Espagne): Cigarette manufacturée
1830 (France): Monopole d’Etat pour la fabrication des cigarettes. 1868: 1ère association de lutte contre le tabac (mais au nom de « l’ordre moral et social »*) Fin XIXème : Fabrication industrielle 1ère guerre mondiale: distribution gratuite aux soldats, généralisation de la consommation 2ème guerre mondiale: diffusion des cigarettes américaines Revenu des taxes sur le tabac en France (≈ 80%): 11 milliards € (équivalent du déficit de la branche maladie SS en 2010). En réalité (estimation 2012), le montant global des coûts engendrés par le tabagisme est de 2 à 3 fois le montant des taxes rapportées. Toxicité de la cigarette: Tabac, Papier (+ colle), Additifs *: le 1er risque reconnu du tabagisme a été le risque d’incendie ! FB

12 Nocivité du Tabac, Risque CV
Claude Bernard ( ): Effet vasoconstricteur du tabac 1862: (CR Académie des Sciences): Cas d’accidents cardiaques précoces liés au tabagisme (« nicotinisme »), « Epidémie » d’angine de poitrine chez des matelots (grands fumeurs et chiqueurs) H. Huchard (1889) décrit l’« artériosclérose d’origine tabagique » puis Erb (1904) établit un lien entre tabac et athérosclérose. Mais ces travaux sont minimisés(« l’angine de poitrine mortelle d’origine tabagique est tout à fait exceptionnelle », « le tabac détermine palpitations et extrasystoles, mais il semble incapable de provoquer de l’athérosclérose ») Lian (1932), reconnait à l’inverse un rôle étiologique important du tabac dans l’AOMI (« 92% des patients sont moyens ou grands fumeurs »). Le doute quant à la nocivité du tabac sera levé par les Médecins de Compagnies d’Assurances (2ème congrès Paris 1939). 1ères études statistiques solides sur la nocivité du tabac apparaitront au lendemain de la 2nde guerre mondiale (MRC). Enquête sur les Médecins anglais lancée en 1951 (excès de mortalité notée à 29 mois) FB

13 En matière d’AOMI, l’analyse des résultats bute souvent sur « le patient a-t-il continué à fumer ou a-t-il stoppé ? » FB

14 Un problème: Fiabilité des dires du patient ?
100 patients consécutifs avec claudication artérielle - 55 se sont déclarés fumeurs - 40 ex-fumeurs 5 non-fumeurs. Patient-offered smoking history is unreliable because there is no correlation between the patient-reported number of cigarettes smoked per day and urinary cotinine levels. Hobbs SD. et al. Assessment of smoking status in patients with peripheral arterial disease. J Vasc Surg 2005 (march); 41: 451-6 FB

15 Tabagisme et AAA . Facteur de risque majeur de survenue d’un AAA (1er FR avec l’âge) . Facteur de risque de progression d’un AAA . Facteur de risque de rupture (peut être via la BPCO) -> La diminution du tabagisme chez l’homme remet en cause le dépistage des AAA là où elle est effective. Suivre en imagerie (US ± CT) un patient porteur d’un AAA sans agir contre le tabagisme et les FRs opératoires (BPCO, Obésité, ...) n’a guère de sens ! FB Lederle F.A.: The Rise and Fall of AAA. Circulation Sept. 2011

16 Tabagisme et AVC Le tabagisme (cigarette) est un Facteur de Risque majeur indépendant d’AVC ischémique d’AVC hémorragique de Sténose carotide de Sténose carotide serrée 25% des AVC sont directement attribuables au tabac. Le tabagisme multiplie par 2 à 4 le risque d’AVC toute cause avec un effet dose-réponse net. L’arrêt du tabagisme est suivi d’un rapide déclin du risque attribuable (dans un délai de 2 à 5 ans) Smoking and Risk of Stroke (G.J. Hankey, Journal of Cardiovascular Risk 1999) FB

17 Lancet 2008 (Seminar): Stroke 23 pages (double colonne)
Sténose carotide, Endartérectomie: 18 demie-lignes !! FB

18 Opérer une sténose carotide asymptomatique chez un patient tabagique actif ou hypertendu non contrôlé, c’est se focaliser sur un risque modeste d’AVC ischémique (que l’on espère réduire au prix d’un « petit » risque opératoire) en négligeant les deux facteurs de risque majeur d’AVC ischémique et hémorragique. Chez le grand tabagique, même la prescription d’AAP se discute, on ajoute un risque d’AVC hémorragique sans contrer avec certitude le risque d’AVC toute cause. Lancet 2008 (Seminar): Stroke 23 pages (double colonne) Sténose carotide, Endartérectomie: 18 demie-lignes !! FB

19 Tabagisme et AVC chez l’adulte jeune
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20 Sténose carotide et Tabagisme
Si la prévalence du tabagisme de l’adulte USA était réduite de 1%, dés la première année seraient épargnés 924 hospitalisations pour IdM 538 hospitalisations pour AVC (Stroke) 190 décès pre-hospitaliers 44 millions US$ 1995 Pour parvenir au même résultat pour les seuls AVC, sur base ACAS-ACST, il faudrait opérer sténoses carotides asymptomatiques … après avoir dépisté environ de sujets/patients haut risque. Hankey GJ. Journal of Cardiovascular Risk Lightwood JM, Glantz SA. Circulation 1997 FB

21 Un leurre: la réduction du tabagisme
Les sujets ayant cessé tout tabagisme ont, par rapport aux gros fumeurs n’ayant pas changé leur tabagisme, un taux significativement moindre d’AVC ischémique, d’hémorragie sous-arachnoïdienne, et d’Infarctus du myocarde. Les gros fumeurs qui ont réduit leur tabagisme sans l’abolir ont un taux moindre d’événements mais la différence n’est pas significative. Les fumeurs modérés qui réduisent leur consommation n’ont qu’une réduction mineure du risque par rapport à ceux qui sont restés fumeurs modérés ou qui ont accru leur consommation. Risk of stroke and myocardial infarction after reduction or cessation of cigarette smoking. A cohort study in Korean men. Song Y.M. Stroke, 2008 (sept.);39 : FB

22 Un leurre: la réduction du tabagisme
Les sujets ayant cessé tout tabagisme ont, par rapport aux gros fumeurs n’ayant pas changé leur tabagisme, un taux significativement moindre d’AVC ischémique, d’hémorragie sous-arachnoïdienne, et d’Infarctus du myocarde. Les gros fumeurs qui ont réduit leur tabagisme sans l’abolir ont un taux moindre d’événements mais la différence n’est pas significative. Les fumeurs modérés qui réduisent leur consommation n’ont qu’une réduction mineure du risque par rapport à ceux qui sont restés fumeurs modérés ou qui ont accru leur consommation. Risk of stroke and myocardial infarction after reduction or cessation of cigarette smoking. A cohort study in Korean men. Song Y.M. Stroke, 2008 (sept.);39 : Le fumeur « guéri » du tabac est celui qui est maintenant indisposé par la fumée et l’odeur du tabac ! FB

23 Smoking cessation: primacy in cardiovascular disease prevention Andrew Pipe. Current Opinion in Cardiology 2008 (Sept.), 23: 462–464 1 The evidence is clear, the evidence is compelling, There is no more efficacious, or rapid, intervention with which to reduce the risk of progression, recurrence or complication following the diagnosis of cardiovascular disease in a smoker than to assist with smoking cessation. Les preuves sont claires, les preuves sont indiscutables : il n’y a pas d’intervention plus efficace, ou plus rapide, pour réduire le risque de progression, de récurrence ou de complications après le diagnostic de maladie cardio-vasculaire chez un fumeur que de l’aider à stopper son tabagisme ! FB

24 Bénéfice de l’arrêt du tabagisme
Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: case-control study. Lancet 2006 (aug.); 368: FB

25 Bénéfice de l’arrêt du tabagisme
2 yrs Smoking Cessation. Ann Intern Med 2007 FB

26 Alors … ?

27 Smoking cessation: primacy in cardiovascular disease prevention Andrew Pipe. Current Opinion in Cardiology 2008 (Sept.), 23: 462–464 2 … Jusque très récemment, nos approches du sevrage tabagique relevaient plus du hasard heureux que de la stratégie. On soulignait l’importance de l’arrêt du tabagisme et on conseillait généralement « parlez en avec votre médecin traitant si vous avez besoin d’aide ». Nous ne nous serions pas permis une telle attitude pour la prise en charge d’une HTA ou d’une dyslipidémie, ou l’initiation des anticoagulants chez les patients en FA. L’arrêt du tabac n’est pas différent et, en fait, est même d’une importance capitale. FB

28 Exercice Physique vs Sédentarité FB

29 Pierre angulaire de la Prévention (Iaire et IIaire)
FB O’Keefe et al .Mayo Clin Proc 2012 (june)

30 Bénéfice multiple prouvé
Recommendation: au moins 150 min* d’exercice** modéré ou 60 min d’exercice** intense par semaine. * ou mieux 30 min continu/j. / ** hors activité de routine Bénéfice prouvé dés 15 min. continu / jour. Effet « addictif » prouvé (via un mieux être) FB Metkus T.S.. Circulation 2010 (june)

31 Principes Effet dose-réponse positif jusqu’à 1 heure d’exercice intense par jour. Exercice modéré: activité telle qu’elle permet d’avoir une conversation normale durant l’exercice. Exercice intense: activité telle qu’une conversation n’est plus guère possible. Progression sur la base d’un entrainement (++). Il faut l’expliquer au sujet, au patient. Utilité des bâtons de marche nordique (± semelles) FB

32 Effet en chaine, exemple: Exercice et HTA
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33 Effet en chaine, exemple: Exercice et HTA
Un quart des hyperglycémies, dyslipidémies, hypertensions sont normalisées par le seul changement de style de vie et l’exercice physique régulier, (sans traitement médicamenteux) FB

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35 F.Becker

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37 Nutrition Art de vivre FB

38 Régime Méditerranéen Légumes, Légumes verts Poissons, Viandes blanches
Huile d’olive (vierge) Fruits Prendre le temps de manger Peu de graisses cuites, peu de sel FB AHA Scientific Statement. Circulation 2006 (july)

39 Philosophie « Monica » French paradox, consommation modérée* de vin rouge. (jamais et trop: même risque) * 1 à 2 verre(s)/j (selon la taille du verre) FB Ferrari R. Lancet 2011 (may)

40 In fine FB

41 FB

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43 Lifestyle Risk Factors, le socle !
FB Mozaffarian D. et al – Beyond established and novel RF. Lifestyle RF for CVD – Circulation 2008

44 Quel risque ? Quel paradigme ?
A-Réduction de la morbi-mortalité liée à -sténoses coronaires -sténoses carotides -anévrysmes de l’aorte -sténoses d’artères rénales, digestives -sténoses et occlusions artérielles M.Inf. vs B-Réduction de la morbi-mortalité globale. Si lésions asymptomatiques ou non-menaçantes, l’option B l’emporte FB

45 Bénéfice prouvé, Iatrogènie nulle
« Il y a tout un monde entre la suppression d’un facteur de risque connu comme le tabagisme et l’introduction d’un facteur de risque inconnu comme la prescription à vie d’un médicament » M.F. Oliver (Edinburgh) FB

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47 Tabagisme oui mais ... F.Becker

48 oui mais … pour la plupart des FRs nous disposons de valeurs normales, de seuil d’anormalité, de cibles à atteindre, de tests objectifs simples de quantification, … pour le tabagisme, il est frappant de constater que l’on se heurte d’abord à un problème de définition ! Le tabagisme est plus souvent défini sous l’angle de la dépendance (Fagerström, AFSSAPS 2003, EMC) que sous l’angle quantitatif 1 alors que la relation dose-effet, connue depuis le travail princeps d’Erb (1911) sur le RR d’AOMI, n’a jamais été démentie et a été encore récemment démontrée pour les AVC ischémiques de la femme jeune (Bhat et al Stroke ) 1 même si bien sûr il existe un lien entre dépendance et quantité.

49 oui mais … il est tout aussi frappant de voir dans nombre d’articles rapportant des études CV d’ordre épidémiologique ou thérapeutique un détail précis des facteurs de risque mesurables, des moyens diagnostiques et tests statistiques utilisés, et le tabagisme résumé à « smokers / non-smokers » alors même qu’il est écrit quelques lignes plus haut que le tabagisme est un facteur de risque majeur. Quelques études d’ordre épidémiologique prennent en compte la quantité de cigarettes / jour ou le nombre de paquet-années, Rares sont les études d’ordre thérapeutique qui le font (alors même que la quantité de tabagisme est un facteur de confusion).

50 Le tabagisme dans la plupart des études
Current smokers mais la définition varie de ≥ 1 cig. / j à tabagisme à 1 paquet/ jour ou plus Former smokers ceux qui disent ne plus fumer depuis combien de temps: ? (variable) ne fumant plus régulièrement depuis plus d’1 an, plus de 2 ans, … et entre 0 et 2 ans, comment les qualifie-t-on ?. Never smokers n’ont jamais fumé n’ont pas fumé plus de 100 cig. dans leur vie Non-smokers former smokers ou non-smokers Passive smokers (second hand smokers)

51 Lorsque l’on quantifie …
Heavy smoker > 20 ou > 25 cig. / jour Moderate smoker 10 à 20 cig. / jour Light smoker < 10 cig. /j. Expression en paquet-années (nombre de paquets par jour X nombre d’années de tabagisme), mais ne tient pas compte du tabagisme actuel (dont intensité actuelle). Pipes, Cigares isolé RR le plus faible (≤ light smokers) + cigarettes, RR le plus élévé (> heavy smokers)

52 Relation dose-effet Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: case-control study. Lancet 2006 (aug.); 368:

53 Relation dose-effet Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: case-control study. Lancet 2006 (aug.); 368:

54 Rarement précisé, Oublié, …
Age de début du tabagisme … Quantité actuellement fumée (alors que l’on connaît les effets vasculaires aigus du tabac). L’ancienneté de l’arrêt du tabagisme. Souvent oublié, l’intoxication au cannabis associée au grand tabagisme le type de cigarette fumé (incidence du papier, du tabac) les fumeurs de pipes ou de cigares (ignorés ou assimilés aux fumeurs de cigarettes alors que le risque est différent). la façon de fumer.

55 Conclusion: Sans effort de standardisation du tabagisme appliquée au risque cardio-vasculaire … on risque fort d’en rester à ce type de document peu motivant … Sevrage tabagique Une revue systématique de la littérature (Girolami 1999) a identifié et retenu 4 essais prospectifs non comparatifs étudiant l’effet de l’arrêt du tabac chez les patients au stade de claudication intermittente. L’hétérogénéité des critères de jugement n’a pas permis d’en faire la méta-analyse. L’une de ces études ne montrait pas d’amélioration significative du périmètre de marche ou de l’IPS après cessation du tabagisme. Une autre mettait en évidence un allongement significatif du périmètre de marche après arrêt du tabac. Mais cela n’a pas été confirmé par une étude ultérieure de plus grande ampleur, qui en revanche relevait la poursuite du tabac comme facteur de risque d’échec des procédures de revascularisation. Recommandations HAS sur la prise en charge de l’AOMI athéroscléreuse (avril 2006) – Argumentaire page 57