INFARCTUS CEREBRAUX DU SUJET JEUNE

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1 INFARCTUS CEREBRAUX DU SUJET JEUNE
France WOIMANT Hôpital Lariboisière - Paris 1as Jornadas Franco Chilenas de Neurologia

2 EPIDÉMIOLOGIE - AVC de 15 à 45 ans
Incidence chez les sujets de 15 à 45 ans 60 à 200 nouveaux cas pour 1 000 000 habitants par an Sans différence nette entre les sexes Incidence augmentant avec l’âge La plupart des patients ont entre 38 et 45 ans Incidence est plus élevée Dans les pays en voie de développement Dans la race noire (250 nouveaux cas / habitants/an) Contrairement à une idée encore trop souvent répandue , les AVC sont loin d'être exceptionnels chez les sujets jeunes, puisque environ 10 à 15 % des patients admis à l’hôpital pour un AVC en Europe ont entre 15 et 45 ans. L’incidence annuelle est de .. Sans différence nette entre les sexes

3 La répartition des différents types d’AVC n’est pas la même avant 45 ans. Les accidents hémorragiques dans cette tranche d’âge étant presque aussi fréquents que les infarctus cérébraux . Nous n'évoquerons au cours de cet exposé que les infarctus cérébraux et traiterons plus particulièrement des spécificités de ces infarctus Non pas tant la symptomatologie clinique et le traitement Mais essentiellement les étiologies, les facteurs de risque et le pronostic. Nous n’évoquerons pas les AVC de la grossesse.

4 Etiologies des Infarctus Cérébraux des sujets jeunes dans les pays occidentaux
Tout âge IC Athérome 20 % Cardiopathies Petites artères 25 % Autres causes 5 % Inconnue 30 % Comme à tout âge, les causes se répartissent en complications de l'athérosclérose, en cardiopathies emboligènes En occlusion des petits vaisseaux Autres causes identifiées et en causes inconnues C’est la fréquence respective des différentes étiologies qui différent du sujet age avec une prédominance de causes inconnue et d’autres causes identifies. En effet l'étiologie principale des infarctus cérébraux dans les pays occidentaux est la dissection artérielle cervicale

5 Etiologies des Infarctus des sujets jeunes dans les pays occidentaux
Tout âge IC IC sujet jeune Athérome 20 % < 10 % Cardiopathies 5 à 21 % Petites artères 25 % 3 à 5 % Autres causes 5 % 20 à 50 % Inconnue 30 % 15 à 40 % Dissections : 15 à 25 % des cas Comme à tout âge, les causes se répartissent en complications de l'athérosclérose, en cardiopathies emboligènes En occlusion des petits vaisseaux Autres causes identifiées et en causes inconnues C’est la fréquence respective des différentes étiologies qui différent du sujet age avec une prédominance de causes inconnue et d’autres causes identifies. En effet l'étiologie principale des infarctus cérébraux dans les pays occidentaux est la dissection artérielle cervicale La fréquence relative des différentes causes varie d’une étude à l’autre du fait du - mode de recrutement - bilan réalisé - place accordée a certaine affections en fonction de critères requis pour retenir une étiologie Mais dans tous les séries, le nombre de patients pour lequel aucune étiologie n’a pu être détermine est important

6 Etiologies des IC chez le jeune
Antilles (Deschamps ) 60 infarctus cérébraux âgés de15-45 ans Pathologie des petites artères 13,3 % Dissection : 6,7 % Taïwan (Lee ) 343 infarctus cérébraux âgés de 18 à 45 ans Pathologie des petites artères : 22,4 % New Delhi (Mehndiratta ) 109 infarctus cérébraux âgés de 15 à 40 ans Cardiopathies : 30 % des étiologies La moitié sont des valvulopathies rhumatismales Il existe de grandes variétés de cause avec de grandes différences dans leur répartition selon les pays Etude de Deschamps population noire afro-caribéenne En chorée , la principale étiologie est la maladie des petite artères En inde et Dans les pays en voie de développement la principale étiologie est les cardiopathies rhumatismales et en particulier les valvulopathies rhumatismales Dans la population noire , ou l’HTA est fréquente plus importante proportion de lacunes cérébrales

7 Athérome Cause retenue Hommes après 40 ans
dans moins de 10 % des cas Hommes après 40 ans Facteurs de risque vasculaire Tabac +++ Atcd familiaux Se rencontre surtout chez les hommes et dans la tranche d’âge ans Pas de spécificité particulière quant à leur expression clinique ou diagnostic La tabac est un facteur de risque quasi constant à cet age et une notion familial est fréquente, suggérant une prédisposition génétique

8 Cardiopathies emboligènes
Connues dans 2/3 des cas Haut risque emboligène Valvulopathies rhumatismales et prothèses Cardiomyopathies dilatées Chirurgie et cathétérisme Cardiopathies ischémiques FOP associé à un ASIA Rares : Endocardites Tumeurs: myxome, fibroélastome papillaire ACFA non valvulaire Faible risque emboligène et imputabilité discutée Prolapsus valve mitrale FOP isolé ASIA isolé Cardiopathie 5 à 21 % des cause Parmi ces causes certaines nécessitent une mention particulière L’échographie cardiaque permet de découvrir d‘autres anomalies cardiaques dont l'imputabilité est bcp plus discutable Prolapsus: protrusion d’une ou de 2 valves mitrales dans les oreillettes La responsabilité du prolapsus de la valve mitrale dans les infarctus cérébraux est controversée. Le risque d’IC par embolie est faible sauf en cas de arythmie paroxystique ou d’endocardite Myxome est la plus fréquente des tumeurs intracardiaques mais reste une cause rare d’IC. Il se complique d'embolies de fragments tumoraux ; le tableau clinique eut comporter des signes généraux asthénie fièvre, syndrome inflammatoire et cardiaques dyspnée d’effort ou positionnelle mais ceux ci ne sont pas constants L’autre tumeur rencontré chez le sujet jeune est le fibro élastome papillaire, tumeur bénigne de l’endocarde siégeant généralement sur une valve Le FOP a une prévalence dans la population générale de l’ordre de 10 à 20 % . Elle est pus élevée chez les sujets jeunes ayant un IC, atteignant 40 % et encore plus élevée si l’IC reste d'étiologie indéterminée FOP communication inter auriculaire diagnostiquée par échographie œsophagienne avec épreuve de contraste ou par doppler transcranien avec contraste veineux. Mécanise évoqué est soit une embolie paradoxale, soit un thrombus dans le FOOP, soit un trouble du rythme L’ASIA est la protrusion du septum interauriculaire dans l’une ou l’auttre oreillette.Il est rare en l’absence de FOP. Les critères sont une excursion d’au moins 10 mm durant le cycle cardiaque et une bas d’implantation d’au moins 15 mm Les ASIA sont plus fréquents chez les sujets ayant un IC d'étiologie inconnue. Un trouble du rythme ou une thrombose dans l’ASIA sont les 2 mécanismes les plus probables d’IC en présence d’un ASIA

9 Etude FOP-ASIA Mas et al NEJM 2001
AVC (n = 24) Critères d’inclusion Age: 18 à 55 ans Infarctus cérébral récent (< 3 mois) Bilan étiologique standardisé et exhaustif: négatif Traitement Aspirine : 300 mg / j Recrutement et suivi N = 581 2 perdus de vue Suivi = mois Critères de jugement AVC, AIT Embolie systémique, IM, décès AVC + AIT (n = 37) L’étude fop sia a suivi pendant 4 ans des patients de moins de 55 ans ayant présenté un IC d'étiologie indéterminée Cette étude montre la grande fréquence du FOP dans IC d'étiologie indéterminée : 45 % des patients L'association FOP ASIA moins de 9 % des patients ayant un infarctus indéterminé Sur une durée de 3 ans : 4 % des patients ont présenté une récidive sous forme d’AVC et 6,3 % sous forme d’aVC ou d’AIT Ces recidives sont essentiellement survenues dans le groupr FOP ASIA Ni FOP ni ASA = FOP = ASA = FOP + ASA = 51

10 Au total : FOP ASIA et sujets jeunes
Chez les adultes jeunes atteints d’IC sans cause définie,et recevant de l’aspirine en prévention secondaire La présence d’un FOP isolé, fréquent n’augmente pas le risque de récidives d’AVC, quelque soit le degré du shunt OR 0,9 (0,3-2,4) - Risque annuel moyen : 0,6% La présence d’un ASIA isolé rare n’est pas un facteur de risque La présence d’un FOP et d’un ASIA, sous groupe de patients à risque élevé de récidives OR 4,2 (1,5-11,8) - Risque annuel moyen : 4 % par an Par quels mécanismes Embolies transcardiaques Thrombi sur l'anévrysme Troubles du rythme cardiaque Et pour lequel des mesures préventives autres que l’aspirine doivent être évaluées

11 Occlusions de petits vaisseaux
Lipohyalinose des artères perforantes Etiologie rare dans les pays occidentaux Plus fréquente dans la population asiatique ou noire CADASIL Cerebral autosomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts leucoencephalopathy Premiers signes surviennent pendant le 3eme décennie Affection systémique avec accumulation dans la paroi des petits vaisseaux d’une substance entraînant des occlusions artériolaires Migraines, dépressions et infarctus sous corticaux récidivants Démence vasculaire Mutation du gène notch 3 sur le chromosome 19

12 Autres causes identifiées
Pathologies artérielles Dissections artères cervicales ou intracrâniennes Dysplasie fibro-musculaire Artériopathie radique Syndrome de Moya Moya Syndrome cutanéo vasculaire Angéites inflammatoires secondaires Angéites isolées du SN Angéites infectieuses Angiopathies aiguës réversibles Maladies métaboliques Homocystinurie Fabry Thrombophilies Congénitales Acquises Affections hématologiques Lignée rouge, blanche ou les plaquettes Affections diverses Embolies graisseuse, tumorales, amniotiques, gazeuses Affections génétiques… Parmi toutes ces causes certaines nécessitent une mention particulière S

13 Dissections Première cause d’IC du sujet jeune dans les pays occidentaux Artères extra-crâniennes > intracrâniennes Carotide interne Vertébrale Spontanées > traumatiques Pathologie artérielle sous jacente Maladies héréditaire du tissu conjonctif Association avec des anomalies morphologiques cardiaques ou vasculaires Dissections multiples Facteurs de risque Migraine (OR 3,6 ; 95 % CI 1,5-9,6) (Tzourio 2002) Infection (OR 3.0; 95% CI 1,1- 8,2) (Guillon 2003) Homocystéine (OR 1,33; 95% CI 1,04-1,70) (Konrad 2004) Récidives de dissection: rares La principale étiologie des IC Suspectée cliniquement si infarctus précèdé de cervicalgies, acouphènes pulsatiles, si existe un syndrome de CBH. Ces dissections sont plus souvent spontanées que post traumatique , faisant évoquer une altération intrinsèque préalable de la paroi artérielle En faveur de ce mécanisme plaide l’association des dissections à des maladies héréditaires du tissu conjonctif Ehlers Danlos, Marfan ……, l’association à des anomalies morphologiques : élargissement du diamètre de la crosse aortique , les modifications de diamètre d l'artère carotide primitive pendant le cycle cardiaque les anomalies de longueur des artères carotides (boucles, kinkin Les FDR la migraine, OR 3,6 Les infections This association was stronger in patients with multiple (odds ratio, 6.4) than single artery (odds ratio, 2.1) dissection. Association plus faible avec l’homocysteine

14 Causes artérielles Athérome Dissection Dysplasie artérielle
Artériopathie radique Syndrome de MOYA-MOYA Maladie de Takayasu Angéites associées aux maladies de système infectieuses Syphilis, tuberculose, méningites bactériennes, endocardites, neuroborreliose Zona, SIDA, CMV, varicelle Cysticerque, rickettsiose, mycoplasme, malaria primitives du SN Angiopathie cérébrale réversible Syndrome de SUSAC A Cté des didsections et de l’atherome , les autres artériopthies sont bcp plus raresParmi toutes ces causes certaines nécessitent une mention particulière S Syndrome de moya moya vasculopathie symptomatique avant 40 ans , responsable d’IC et HOC occlusions ou sténoses serres des artères carotides intracraniennes Causes de maladie de maoya moya sont mal déterminées Takayashu : arteriolopathie chronique inflammatoire progressive de l’aorte et des arteres brachiocephaliques Elle rouche essentiellement les femme de moins de 45 ans Angéite primitive du SN et les angéites associées aux maladies de système : Lupus, Syndrome de Gougerot Sjögren, Sarcoïdose.

15 SUSAC ou SICRET SICRET Occlusions artériolaires
Subcortical infarct cochlear retinal Occlusions artériolaires Infarctus cochlée, rétine, cerveau Sujets jeunes essentiellement les femmes IRM: Hypersignaux de la substance blanche Audiogramme: Surdité fréquence basse Angiographie fluorescéine: Occlusion branches distales artérioles rétiniennes Traitement non codifié Traitement antithrombotique Immunosuppresseurs

16 Angiopathie cérébrale aiguë bénigne
Clinique Céphalées, signes déficitaires, crises comitiales Artériographie Rétrécissements et dilatations artérielles segmentaires Syndrome aux étiologies diverses: Postpartum, Toxémie, Médicaments : Amines sympathomimétiques Décongestionnants nasaux :phénylpropanolamine. Pilules amaigrissantes Drogues, Idiopathique Évolution bénigne Post-partum, toxémie, médicaments (vasoconstricteurs) ou drogues, idiopathique Amines sympathomimétiques Décongestionnants nasaux :phénylpropanolamine. Pilules amaigrissantes

17 Toxicomanie et IC Opium et dérivés Cocaïne et crack
Amphétamines et dérivés Ectasy, LSD, phencycline Mécanismes multiples: Artériels . Angiopthie liée au toxique lui-même ou aux substances associées, Cardiaques endocardite infectieuse, Hémodynamique hypotension avec anoxie de l’overdose, Embolies de matériel étranger. La toxicomanie est à l’orugie d’un nombre de plus en plus important d’avc IC ou HOC chez le sujet jeune Les drigues les plus utilisée sont Les medicaments et drogues sont à l’origien ‘AVC

18 IC et infection par le virus VIH
Importance des pathologies vasculaires chez le sujet VIH+ Amélioration de la survie liée au traitement Mécanismes des Infarctus Cérébraux Cardiaques:endocardites, cardiomyopathie dilatée Etats prothrombotiques : Diminution de l'activité circulante de la protéine C, protéine S APL Vasculopathies : Angéite lors de méningite à germes opportunistes Liée au VIH : « HIV related CNS vasculopathy »: modifications des artères intracérébrales avec ou sans inflammation : petit calibre / gros calibre Drogues Effets du traitement sur le risque d’IC Infection par VIH est une cause possible d’ischemie cerebrale chez le sujet jeune Comme dans la population générale, ces AVC sont largement dominés par les AVC ischémiques ou infarctus cérébraux, dans une proportion de 80% pour 20% environ. Les mécanismes de ces infarctus cérébraux sont multiple s Ne pas oublier la dissection Un pt VIH+ peut présenter un AIC sans lien avec son infection. Parmi les causes cardiologiques, il faut se souvenir que la dysfonction cardiaque est loin d’être exceptionnelle chez le VIH+. La fraction d’éjection est abaissée chez 1/3 des sujets. Des causes spécifiques sont rencontrées, parfois témoins d’infections opportunistes en cas d’immunodépression avancée. C’est le cas par exemple de certaines endocardites. Mais d’autres causes spécifiques ont été décrites, sans que leur lien avec l ’infection ne soit clairement expliquée…. Un certain nombre d’états favorisant la thrombose ont été rapportés, dont la mieux étudiée est la déficience en protéine S, parfois profonde. Le plus souvent cette déficience s’exprimera par des thomboses veineuses à répétition, mais des manifestations artérielles sont possibles. En cas de toxicomanie, des causes spécifiques sont possibles. Ces sont en particuliers certaines lésions artérielles entranant des occlusions intracraniennes sous H ou C Toutes sortes de vasculopathies peuvent compliquer de manière indirecte : Infectieuses, liées à des atteintes opportunistes bactériennes, parasitaires ou mycotiques, plus rarement virales satelittes de lymphomes Liées enfin au VIH lui-même. Une littérature importante a été consacrée à cette …..Dans certains cas privilégiés, une étude histologique a été possible, grâce notamment à une biopsie cérébrale comportant un prélèvement de la méninge et du tissu cérébral. Cette étude a montré de manière très inconstante seulement une inflammation, témoignant peut-être de mécanismes variés qui pourraient se cacher derrière cette appelation générique. Elle touche, selon les cas décrit, les gros troncs d’apport artériels ou les petites artéres à la limite de la visibilité radiologique. Le concept d'angéite cérébrale à VIH reste discuté Les mécanismes permettant d’expliquer cette vasculopathie liée au VIH sont loin d’être élucidés. Ont été successivement invoqués : Le rôle de CIC Le rôle du virus lui-même dans la dysfonction endothéliale Zietz: Aorte Cytokines dérégulés: hyperexpresssion VCAM 1 et E-sélectine. Tyor TNFalpha up et vus sur endothéliulm,attirt VCAM L’incertitude sur le mécanisme Physiopath rend pour l’instant aléatoire l’intérêt du TTT antiviral… Effets du traitement sur le risque d’IC : Athérosclérose carotidienne majorée Ne remet nullement en cause le bénéfice de ces multiples thérapies

19 Thrombophilies congénitales et infarctus cérébraux
Prot C, S , AT III, mutation facteur II, facteur V Infarctus cérébraux Prévalence peu différente de celle de la population générale Risque attribuable faible A rechercher : en l’absence de cause si antécédents personnels ou familiaux de thromboses veineuses ou artériels. L’interprétation des résultats doit être prudente, les taux de protéine C et S peuvent être transitoirement diminués à la phase aiguë des AIC

20 Thrombophilies acquises
Thrombophilies acquises (LA, ACL), plus fréquentes dans thromboses artérielles que dans contrôles. Prédicteur indépendant IC (taux ACL > 40 U GPL persistant ) Stroke prevention in young women study (Robin Stroke 2002) RR d’IC en cas d’ACL ou lupus anticoagulant : 1,87 (95 % CI : 1,24-2,83) APL à la phase aiguë d’un IC : Interprétation prudente : différencier : Elévation transitoire à la phase aiguë de AIC Et Syndrome des antiphospoholipides Thrombopénie Faux VDRL Avortements spontanés ACL à taux d’IgG élevé et persistant ACL associé à un anticoagulant circulant Bcp de litterature et souvent contradictoire sur les aPL Les APL sont plus fresuants chez les sujets ayant presente un AIC que chez les temoins Stroke prvention in young women Compare 160 femmes âgées de 15 à 44 ans avec un premier infarctus à 340 femmes de même âge Après ajustement Race Prise de CO HTA Association faible entre ACL et IC Facteur de risque plus qu’une étiologie Pour lequel le risque de récidives d'avènements vasculaires est important et le traitement anticoagulant se discute

21 Génétique et AVC Monogénique Polygénique
CADASIL (Chrom 19 - Notch 3) Syndrome de MELAS (ARNt Lysine, ND 5).. Drépanocytose (Chrom 11- beta globine) Homocystinurie (Chrom 21 et 1 - CBS, MTHFR) Maladie de Fabry (Chrom X - alphagalactosidase) Maladie de Rendu Osler (Chrom 9- endoglobine ?) Maladie de Marfan (Chrom 15 - fibrilline-1) Maladie d’Ehlers Danlos type IV (Chrom 2 - COL3A1)… Polygénique 2 «stroke genes» identifiés en Islande : PDE4D, :Phosphodiesterase 4D ALOX5AP : 5-lipoxygenase activating protein Autres gènes candidats NOS3 : nitric oxide synthase 3 gene … MELAS Cytopathies mitochondriales (MELAS) avec mutation ARNIl existe des aarguments (etudes épidémiologiques prospectives, etudes de jumeayx) qui permettent de suspecter l’intervention de facteurs genetiques dans la pathologie vasculaire Dans la population islandais il a été ainsi identifié en 2001 un locus genetique influencant le risque d’IC quelqu’en soit la cause sur la bras long du chromosome 5 . La meme equipe a ensuite montré que le gene responsable est celui codant pour la phosphodiesterase 4 D PDE4D, :Phosphodiesterase 4D pourrait être un facteur de rsique pour les iC en particulier dardioembolique dans la population blanche et noire ALOX5AP : 5-lipoxygenase activating protein (ALOX5AP) serait associe aux Ic surtou chez l’homme NOS3 : nitric oxide synthase 3 gene pourrait être associé aux IC chez les jeunes femmes noires résultats divergents: association fréquente mais pas de replication - nécessité d’études sur de plus larges populations - conséquences fonctionnelles inconnues - pas d’application pratique actuellement

22 Facteurs de risque et Infarctus Cérébraux du sujet jeune
Tabac HTA Diabète Lipides CO Woimant H F 56 % 33% 19 % 7% 1,2 % 54 % 38 % - 53 % Ducrocq X 55,1 % 18,6 % 14,2 % 37,5 % Leys D 30 % 10 % 22 % FOP ASIA ≤ 55 ans 47,8 % 15 % 4 %% 18 % 46,2 % Rasura M 23 % 2 % La plupart des facteurs de risque des sujets ages sont des facteurs de risque chez le sujet jeune

23 CO = FDR Vasculaire et non une cause - Nécessite un bilan exhaustif
Contraception orale Risque d’IC x 3 Risque x 5 chez les fumeuses Cette augmentation du risque disparaît chez les femmes ayant stoppé la CO Cette augmentation du risque doit être considéré en fonction du risque absolu d’ischémie cérébrale, faible à cet âge CO sont contre indiqués en raison du risque d’IC chez les femmes ayant plusieurs FDRV : diabète, hypercholestérolémie, tabagisme actif, migraine avec aura ayant déjà présenté un IC Sous cO même avec de formes faiblement doses le risque d’IC est multiplié par 3, ce risque est multiplie par 5 chez la fumeuses Point le plus important le synergie CO = FDR Vasculaire et non une cause - Nécessite un bilan exhaustif

24 AIC du sujet jeune et MIGRAINE
Risque d’IC x 3,5 si migraine x 6,0 si migraine avec aura (Tzourio 1995) Ce risque augmente si tabagisme associé (x 10) si CO associé (x 14) Toutefois : le risque absolu est faible chez le sujet jeune mais augmente chez les femmes de plus de 35 ans, fumeuses et sous CO Le risque d’IC est multiplié par 3,5 en présence ‘une migraine te par 6 en présence d’une migraine avec aura

25 Démarche diagnostique
Interrogatoire Cervicalgies ou céphalées avant l’infarctus Acouphènes pulsatile Prise de toxiques Avortements à répétition Antécédents de thrombose, Antécédénts de dépression personnels ou familiaux Antécédents de démence dans la famille Examen cutané Élasticité cutanée ou ligamentaire Livedo (Sneddon) … Angiokératome (maladie de Fabry) Examen ophtalmologique Ischémies rétiniennes (SUSAC) … Traitement récent par des substances vaso-constrictrices (antimigraineux, ocytociques, vasocnstricteurs

26 Pronostic des IC sujets jeunes
Meilleur que celui des sujets plus âgés Mortalité faible à court et moyen terme : A un an: 4,5 % (Leys) à 4,9 % (Varona 2004) Les années suivantes : 0,6 % par an (Leys) à 0,9 % (Varona) Pronostic fonctionnel 3 % : grabataires 30 %: handicap modéré à grave 50 à 60 % reprennent leurs activités Epilepsie relativement fréquente 5 % à 6 % à 3 ans , débutant la première année (Leys - Lamy) Conséquences sociales et professionnelles Altération de la qualité de vie Séquelles physiques, Troubles cognitifs, Syndrome dépressifs Fatigue importante même en l’absence de handicap résiduel Années suivantes 2 à 3 ans 10 % de plus pourraient reprendre leur travail 7 % de divorces Ic du sujet jeune sont sources d’une altération de la qualité de vie par les séquelles physique et cognitives qu’elles entrainent et le retentissement familial et social qu’elles induisent meme en l’absence de sequelles physiques graves, à l’origne de nomreux divorces et ecaltement de la vie familaile

27 Risque de récidives d’IC
Risque d’un nouvel événement vasculaire faible : Etude prospective de Leys ( 2002): 287 patients < 45 ans Récidive AVC : 1 an : 1,4 % les 2 années suivantes: 1 % par an Survenue IDM : 2 % par an Etude rétrospective de Varona (2004); 272 patients <45 ans 1 an : 3,6 % les années suivantes: 1,7 % par an Risque de récidives varie en fonction de la cause Dissection : risque faible de récidives FOP associé à ASIA : risque élevé Facteurs de risque vasculaire

28 Risque de récidives en fonction FRV
Etude Norvégienne (Naess 2005) Suivi sur 6 ans de 232 IC < 50 ans 7 facteurs de risque vasculaire: HTA, diabète, IDM, angor, claudication intermittente, hypercholestérolémie et tabagisme Nombre de FRV Récidives AVC et IDM par an 0,4 % 1 1 % 2 3,2 % 3 4,3 % 4 5 % 5 11,2 %

29 Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Etude FOP ASIA : 581 patients ayant un IC d'étiologie indéterminée sous aspirine, suivi 3 ans Hypertension Non traitée chez 61 % des patients Fumeurs 60 % continuent à fumer Contraception orale Stoppée par 96 % des femmes Les facteurs de risque vasculaires sont mal contrôlés, au décours d’un infarctus cérébral, chez le sujet jeune, et ce même dans une étude prospective !! C Arquizan Cerebrovasc Dis 2005

30 Traitement antiplaquettaire à vie ?
Patients à haut risque vasculaire ≥ 2 facteurs de risque vasculaire FOP + ASIA - (évaluer d’autres mesures préventives que l’aspirine) Patients à faible risque vasculaire Pas de facteur de risque vasculaire ou 1 seul bien équilibré Sans FOP-ASIA Cas intermédiaires Essai randomisé au très long cours ? Durée du traitement antiplaquettaire se pose dans cette population ou peu de récidives ischémiques sont à prévenir et du fait de leur espérance de vie longue le taux de complications hémorragiques finisse par dépasser le nombre d'évènement ischémiques évités. La fermeture du FOP ou les anticoagulants peuvent se discuter

31 Conclusions Importance de suivre les patients jeunes ayant présenté un infarctus cérébral Prise en charge du traitement des facteurs de risque Causes sont multiples , mais souvent la cause reste non définie le suivi permet parfois de mettre en évidence une cause Pronostic généralement bon Retentissement socio professionnel et familial important nécessite souvent une aide psychologique Prise en charge du handicap à long terme : Apparition de dystonie : traitement par toxine … Longue espérance de vie La persistance de séquelles pendant des années va peser considérablement sur le mode de vie des patients et de leurs familles