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Les signes radiologiques précoces de lAVC ischémique Module dauto-apprentissage Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr Louise-Hélène Lebrun.

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1 Les signes radiologiques précoces de lAVC ischémique Module dauto-apprentissage Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM

2 OBJECTIFS Connaître limportance de lintervention thérapeutique en AVC aigu Connaître limportance de lintervention thérapeutique en AVC aigu Comprendre la pathologie AVC Comprendre la pathologie AVC Connaître les critères dinvestigation et de traitement Connaître les critères dinvestigation et de traitement Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces dischémie Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces dischémie

3 Plan Pourquoi sintéresser aux signes précoces dischémie? Pourquoi sintéresser aux signes précoces dischémie? Quentend-t-on par changements ischémiques précoces? Quentend-t-on par changements ischémiques précoces? Rôle de limagerie dans lAVC ischémique aigu Rôle de limagerie dans lAVC ischémique aigu La thrombolyse La thrombolyse AVC ischémique AVC ischémique Sémiologie radiologique des signes précoces dischémie Sémiologie radiologique des signes précoces dischémie

4 Quentend-t-on par changements ischémiques précoces? Le dogme Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les 6 premières heures de l AVC

5 Quentend-t-on par changements ischémiques précoces? Cependant… Grâce à lévolution diagnostique, on peut objectiver des changements plus précoces

6 Quentend-t-on par changements ischémiques précoces? Définition Définition Signes radiologiques dischémie cérébrale se manifestant dans les six premières heures suivant le début des symptômes dAVC

7 Pourquoi sintéresser aux signes précoces dischémie? Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais lidentification de lAVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic. Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais lidentification de lAVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic.

8 Pourquoi sintéresser aux signes précoces dischémie? 1 ère cause dinvalidité 1 ère cause dinvalidité 4 e cause de mortalité 4 e cause de mortalité Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d AVC Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d AVC 13% de décès à 30 jours 13% de décès à 30 jours 50% ne peuvent être laissées seules 50% ne peuvent être laissées seules

9 Pourquoi sintéresser aux signes précoces dischémie? Parce quils contribuent au diagnostic dun infarcissement Parce quils contribuent au diagnostic dun infarcissement Selon les études: Selon les études: –Prévalence dhypodensités précoces Estimée à 44% Estimée à 44% Pourrait atteindre 80% Pourrait atteindre 80% Saviez-vous que? Loeil humain discerne environ 128 niveaux de gris –Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU

10 AVC Ischémiques 80-85%: Ischémiques 80-85%: 25% lacunaires 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 30% cardio-emboliques 15% autres 15% autres Hémorragiques 15%: Hémorragiques 15%: 5% HSA 5% HSA 20% intra-parenchymateux 20% intra-parenchymateux

11 AVC Transformation hémorragique Transformation hémorragique –Rarement durant les 1 ères 24h –Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus) Aspect chronique Aspect chronique –Après trois semaines –Caractéristiques de l'AVC chronique Gliose du tissu nécrotique Gliose du tissu nécrotique Cavité contenant LCR Cavité contenant LCR

12 Rôle de limagerie dans lAVC aigu Exclure une cause hémorragique Exclure une cause hémorragique Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient Néoplasique Néoplasique Infectieuse Infectieuse Inflammatoire Inflammatoire Détecter des changements ischémiques précoces Détecter des changements ischémiques précoces Estimer létendue du territoire atteint Estimer létendue du territoire atteint

13 AVC ischémique précoce Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel deau intra- cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de lespace extracellulaire

14 Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères de thrombolyse Critères de thrombolyse Diagnostic clinique dAVC Diagnostic clinique dAVC Début des symptômes depuis moins de 3h Début des symptômes depuis moins de 3h –Heure du début des symptômes connus Pas de lésion hémorragique au CT-Scan Pas de lésion hémorragique au CT-Scan Patient autonome et lucide Patient autonome et lucide

15 Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères dexclusion Critères dexclusion –Histoire antérieure Femme enceinte Femme enceinte Hémorragie cérébrale Hémorragie cérébrale HSA HSA MAV MAV Tumeur cérébrale Tumeur cérébrale Pathologie augmentant les risques hémorragiques AVC ou traumatisme crânien < 3 mois Infarctus du myocarde < 3 sem. Hémorragie digestive ou génito- urinaire < 21 jours Chirurgie majeure < 14 jours Ponction artérielle ou lombaire à un site non compressible

16 Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères dexclusion Critères dexclusion –Cliniques Convulsions au début de lévénement TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou saméliorant rapidement –Radiologiques Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien –Sapplique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse

17 Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères dexclusion Critères dexclusion –Laboratoires Anémie significative Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: Anticoagulation dans les dernières 48h et: –PTT anormal: > 40 sec –INR > 1.7 Plaquettes < Plaquettes < Glycémie anormale: Glycémie anormale: –< 3 µmol/l

18 Prescription de thrombolyse Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg –Max 90 mg 1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min 2. 90% de la dose totale en 60 minutes Une heure après le diagnostic dun AVC, le traitement est complété

19 Sémiologie radiologique 1. Artère hyperdense En ruban En ruban Occlusion en T Occlusion en T « Dot Sign » « Dot Sign » Artère sylvienne Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale postérieure 2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » Perte de différenciation cortico-sous-corticale 3. Effet de masse et oedème Effacement des sillons 4. Hypodensité précoce

20 Quiz: quelle est lanomalie ?

21 Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche Segment de ACM de densité plus élevée que lartère contralatérale ou que le système basilaire

22 Sémiologie radiologique Artère hyperdense Artère hyperdense –En ruban –Occlusion en T –« Dot Sign » Artère sylvienne Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale postérieure

23 Artère cérébrale hyperdense en ruban Évolution après 39 h

24 Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme 68 ans: Faiblesse subite de lhémicorps droit

25 Artère cérébrale hyperdense Évolution après 32 h

26 Artère cérébrale hyperdense Femme 60 ans: AVC?

27 Artère cérébrale hyperdense Évolution après 27 h

28 Artère cérébrale hyperdense PIÈGE PIÈGE Attention aux calcifications Femme 66 ans: Aphasie et hémiplégie droite Les deux artères cérébrales moyennes sont hyperdenses

29 Artère cérébrale hyperdense Évolution après 40 h

30 Artère cérébrale hyperdense Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec polycytemia vera et Hb 216g/L PIÈGE PIÈGE Attention à l'hématocrite

31 Artère cérébrale hyperdense À Retenir: Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère Faux positifs Faux positifs –Hématocrite augmenté –Calcifications vasculaires

32 Quiz: quelle est l anomalie? Femme 59 ans: Confusion de novo

33 « Dot Sign » Femme 59 ans: Confusion de novo Sous type du signe de l'artère hyperdense: Petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité punctiforme.

34 « Dot Sign » Évolution après 10 jours

35 Sémiologie radiologique Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte de différenciation matière blanche - matière grise –Perte du « ruban insulaire » –Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » « Perte du noyau lenticulaire » –Perte de différenciation cortico-sous-corticale Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale postérieure

36 Quiz: quelle est l anomalie?

37 Perte du ruban insulaire

38 Évolution après 19 h

39 Perte du ruban insulaire Homme 68 ans: Faiblesse subite de lhémicorps droit Ruban insulaire Hyperdense Perte de netteté du ruban insulaire Un comblement des sillons adjacents est également présent

40 Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h

41 Perte du ruban insulaire Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie

42 Perte du ruban insulaire Évolution après 24 h

43 Perte du ruban insulaire Saccompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents Saccompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents Isodensité de la région comprenant: Isodensité de la région comprenant: - le cortex insulaire, la capsule extrême et le claustrum

44 Quiz: quelle est l anomalie? Homme de 80 ans: Déficit sylvien droit

45 Perte du noyau lenticulaire Homme 80 ans: Déficit sylvien droit Isodensité comparativement aux capsules interne et externe Le noyau lenticulaire normal paraît dense

46 Perte du noyau lenticulaire et complication hémorragique Évolution après 17 h

47 Perte du noyau lenticulaire Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral

48 Perte du noyau lenticulaire Évolution après 10 h

49 Perte du noyau lenticulaire Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de lhémicorps droit Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrême

50 Perte du noyau lenticulaire Évolution après 23 h

51 Perte du noyau lenticulaire Homme de 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Perte des limites de la capsule externe

52 Perte du noyau lenticulaire Évolution après 35 h

53 Quiz: quelle est lanomalie? Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

54 Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

55 Perte de différenciation cortico-sous-corticale N N N Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Une hypodensité précoce est également perceptible

56 Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 28 h

57 Quiz: quelle est lanomalie? Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

58 Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

59 Perte de différenciation cortico- sous-corticale Évolution après 23 h

60 Perte de différenciation cortico- sous-corticale Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de lhémicorps droit

61 Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 23 h

62 Quiz: quelle est lanomalie? Homme 68 ans: Faiblesse subite de lhémicorps droit

63 Effacement des sillons Homme 68ans: Faiblesse subite de lhémicorps droit

64 Effacement des sillons Homme de 68ans: Faiblesse subite de lhémicorps droit Évolution après 33 h

65 Effacement des sillons Une perte de différenciation cortico-sous-corticale est également perceptible Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

66 Effacement des sillons Évolution après 9 h

67 Effacement des sillons Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente Femme: Hémiparésie droite et aphasie

68 Effacement des sillons Évolution après h

69 Effacement des sillons Effet de masse précoce Effet de masse précoce –Vasodilatation compensatrice de la vascularisation collatérale –Œdème cytotoxique Survient parfois sans hypodensité significative Survient parfois sans hypodensité significative Astuce: Asymétrie de lespace sous-arachnoïdien au sein des sillons en comparaison au territoire contralatéral

70 Quiz: quelle est lanomalie? Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

71 Hypodensité précoce On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

72 Hypodensité précoce

73 Évolution après 9 h

74 Hypodensité précoce On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

75 Hypodensité précoce

76 Évolution après 28 h

77 Astuce: Astuce: Pour arriver plus facilement à détecter une subtile hypodensité précoce, il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les contrastes. Hypodensité précoce W35 : L35

78 Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme W74 : L40 "Fenêtre" contrastée W35 : L35

79 Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme W74 : L40 "Fenêtre" contrastée W35 : L35

80 AVC ischémique précoce:Résumé Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel deau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de lespace extracellulaire Artère hyperdense Effet de masse Effacement des sillons Hypodensité Perte différenciation matière blanche - matière grise

81 À RETENIR: Signes dischémie précoce Artère hyperdense Artère hyperdense Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux Effacement des noyaux gris centraux Effacement de sillons Effacement de sillons Effet de masse et œdème Effet de masse et œdème Hypodensité précoce Hypodensité précoce

82 QUIZ 1. Laccident vasculaire est le plus souvent: –Ischémique: vrai ou faux

83 Réponse: Vrai Ischémiques 80-85%: Ischémiques 80-85%: 25% lacunaires 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 30% cardio-emboliques 15% autres 15% autres Hémorragiques 15%: Hémorragiques 15%: 5% HSA 5% HSA 20% intra-parenchymateux 20% intra-parenchymateux

84 2.Combien de niveau de gris lœil humain est-il capable de discerner?

85 Réponse: Loeil humain discerne environ 128 niveaux de gris Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU

86 3. Les transformations hémorragiques lors de laccident vasculaire ischémique surviennent habituellement dans les premiers 24 heures: Vrai ou Faux

87 Réponse: Faux Transformation hémorragique: –Rarement durant les 1 ères 24h –Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus)

88 4. Daprès vos connaissances de la physiopathologie de lAVC aigu, lhypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par : Lœdème cytotoxique L œdème vasogénique Lappel deau intracellulaire 4. L appel du liquide céphalorachidien Toutes les réponses précédentes

89 Réponse: 1 et 3 Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel deau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de lespace extracellulaire Artère hyperdense Effet de masse Effacement des sillons Hypodensité Perte différenciation matière blanche - matière grise Œdème cytotoxique

90 5. Dans lAVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée : Sil y a eu convulsion au début de lévénement Si la glycémie est anormale Si les symptômes sont mineurs Toutes les réponses précédentes

91 Réponse: 4 Critères dexclusion Critères dexclusion –Cliniques Convulsions au début de lévénement Convulsions au début de lévénement TA > 185/110 mmHg TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou saméliorant rapidement Déficit neurologique mineur ou saméliorant rapidement –Laboratoires Anémie significative Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: Anticoagulation dans les dernières 48h et: –PTT anormal: > 40 sec –INR > 1.7 Plaquettes < Plaquettes < Glycémie anormale: < 3 µmol/l Glycémie anormale: < 3 µmol/l

92 Bibliographie Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM., Early CT changes and outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol Jan;11(1):63-5. Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM., Early CT changes and outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol Jan;11(1):63-5. Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JH, Hill MD, Buchan AM., Hyperdense sylvian fissure MCA "dot" sign: A CT marker of acute ischemia. Stroke Jan;32(1):84-8. Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JH, Hill MD, Buchan AM., Hyperdense sylvian fissure MCA "dot" sign: A CT marker of acute ischemia. Stroke Jan;32(1):84-8. Koo CK, Teasdale E, Muir KW., What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis Nov-Dec;10(6): Koo CK, Teasdale E, Muir KW., What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis Nov-Dec;10(6): Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI., Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography. Stroke Dec;36(12): Epub 2005 Nov 3. Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI., Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography. Stroke Dec;36(12): Epub 2005 Nov 3. Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK., The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke Feb;37(2): Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK., The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke Feb;37(2): Kucinski T.,Unenhanced CT and acute stroke physiology. Neuroimaging Clin N Am May;15(2): , xi-xii. Review. Kucinski T.,Unenhanced CT and acute stroke physiology. Neuroimaging Clin N Am May;15(2): , xi-xii. Review. Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiler GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL., Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographic correlation study. Stroke Nov;34(11): Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiler GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL., Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographic correlation study. Stroke Nov;34(11):

93 Bibliographie Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X., Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Stroke Mar;23(3): Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X., Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Stroke Mar;23(3): Nakano S, Iseda T, Kawano H, Yoneyama T, Ikeda T, Wakisaka S., Correlation of early CT signs in the deep middle cerebral artery territories with angiographically confirmed site of arterial occlusion. AJNR 2001 Apr;22(4): Schuierer G, Huk W., The unilateral hyperdense middle cerebral artery: an early CT-sign of embolism or thrombosis. Neuroradiology. 1988;30(2):120-2 Nakano S, Iseda T, Kawano H, Yoneyama T, Ikeda T, Wakisaka S., Correlation of early CT signs in the deep middle cerebral artery territories with angiographically confirmed site of arterial occlusion. AJNR 2001 Apr;22(4): Schuierer G, Huk W., The unilateral hyperdense middle cerebral artery: an early CT-sign of embolism or thrombosis. Neuroradiology. 1988;30(2):120-2 Scott JN, Buchan AM, Sevick RJ., Correlation of neurologic dysfunction with CT findings in early acute stroke. Can J Neurol Sci Aug;26(3): Sims J. and Schwamm L. H., The Evolving Role of Acute Stroke Imaging in Intravenous Thrombolytic Therapy: Patient Selection and Outcomes Assessment. Neuroimaging Clin N Am May;15(2): Scott JN, Buchan AM, Sevick RJ., Correlation of neurologic dysfunction with CT findings in early acute stroke. Can J Neurol Sci Aug;26(3): Sims J. and Schwamm L. H., The Evolving Role of Acute Stroke Imaging in Intravenous Thrombolytic Therapy: Patient Selection and Outcomes Assessment. Neuroimaging Clin N Am May;15(2): Tomsick TA, Brott TG, Olinger CP, Barsan W, Spilker J, Eberle R, Adams H., Hyperdense middle cerebral artery: incidence and quantitative significance. Neuroradiology. 1989;31(4):312-5 Tomsick TA, Brott TG, Olinger CP, Barsan W, Spilker J, Eberle R, Adams H., Hyperdense middle cerebral artery: incidence and quantitative significance. Neuroradiology. 1989;31(4):312-5 Tomura N, Uemura K, Inugami A, Fujita H, Higano S, Shishido F., Early CT finding in cerebralinfarction:obscuration of the lentiform nucleus. Radiology Aug;168(2): Tomura N, Uemura K, Inugami A, Fujita H, Higano S, Shishido F., Early CT finding in cerebralinfarction:obscuration of the lentiform nucleus. Radiology Aug;168(2):463-7.


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