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A.V.C. ischémiques Pr J.Thiebot (Novembre 2009). Les AVC cest… Lischémie dorigine artérielle : 80% des AVC, scan- et IRM de diffusion Lischémie dorigine.

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1 A.V.C. ischémiques Pr J.Thiebot (Novembre 2009)

2 Les AVC cest… Lischémie dorigine artérielle : 80% des AVC, scan- et IRM de diffusion Lischémie dorigine veineuse : 2 %,infarctus souvent hémorragique Lhémorragie 18%,HSA= anévrysme sinon HTA-sujet agé En urgence, le scan sans injection montre lhémorragie +++

3 Les A.V.C. cest nouveaux cas par an Pas de modification du nombre Des séquelles lourdes avec handicap 3ème cause de mortalité Pas de traitement correct….

4 A.V.C. ischémiques 80% des AVC Plus fréquents chez le sujet agé Facteurs favorisants : HTA +++ Athérome Troubles cardiaques (infarctus,F.A.) Troubles de coagulation

5 2- Clinique Déficit brutal plus ou moins étendu AIT transitoire : Moins dune heure,imagerie normale AI constitué : Déficit persistant Plus ou moins régressif Souvent avec séquelles Questions :1-sagit-il dun AVC ? 2-ischémique ou hémorragique ?

6 Etiologies principales HTA –Diabète-Tabac Athérome :axes carotides-vertebrales Sténose,plaque … Dissection des vaisseaux : Spontanée ou post-traumatique Embol : Cardiaque (F.A.,infarctus…) Sanguin (trouble de coagulation) Causes diverses :drépanocytose,

7 Physio-pathologie de lischémie…. Diminution du débit sanguin régional Lesion neuronale définitive Zone de pénombre ischémique réversible (limitée dans le temps –3 heures ?) Lischémie Altération cellulaire avec nécrose Lœdème cytotoxique Mouvement deau vers la cellule, dans les 3 premières heures (baisse du coefficient de diffusion) Lœdème vasogénique Passage deau hors de la cellule,vers la 6ème heure,avec rupture de la BHE

8 Territoires vasculaires cérébraux

9 Zones jonctionnelles

10 Territoires vasculaires cérébraux

11 Quelques images ….. 40 ans,déficit massif gauche 1-quel est votre diagnostic ? 2-que va –t-il se passer ?

12 Quelques images… A J2,infarctus massif avec hypodensité constituée et oedème

13 Quelques images… AIT + HTA : ischémie ancienne Ischémie occipitale D : prise de contraste(rupture de la BHE)

14 Quelques images… Ischémie occipitale ancienne à droite, récente à gauche

15 Lésions vasculaires Siège des lésions Mécanismes possibles dAVC

16 4 -Imagerie Scan- angioscan IRM-angio-IRM Doppler-écho Rarement artériographie But :faire le diagnostic dischémie, rechercher une étiologie

17 Scan-angioscan De première intention,en urgence, sans injection : Pour éliminer lhémorragie La clinique ne peut pas faire le diagnostic Cest lexamen le plus simple Langioscan étudie bien les vaisseaux cervicaux : Exceptionnellement utile en urgence

18 TDM (1) Précoce (J0-J1) Technique rigoureuse (hélice sans injection) Souvent normal (mais élimine lhémorragie) Hypodensité limitée,effacement des sillons,des noyaux gris,parfois hyperdensité dun vaisseau(caillot) Toujours regarder la base (espace carotidien +++)

19 TDM (2) J2-J15 Moins utilisé(priorité à lIRM) Hypodensité constituée de linfarctus Parfois œdème (mauvais pronostic) Systématisation dun territoire (acm-aca..) Territoires jonctionnels Lacunes (HTA-moins de 1cm) Rehaussement si on injectait(rupture de la BHE)

20 TDM évolution des densités…

21 TDM (3) LangioTDM est un bon examen : Étude du polygone en cas de suspicion danévrysme Etude des vaisseaux cervicaux Recherche de dissection (mise sous anticoagulants) Recherche de sténose ou docclusion athéromateuse (intérért du doppler Rarement en urgence

22 LIRM (1) Examen de choix Sensibilité Précocité Etude de la fosse postérieure Mais plus difficile en urgence (cf scan) Les séquences privilégiées T1 – T2 ou Flair –Diffusion – T2* Linjection nest pas nécessaire

23 LIRM (2) Avant la 6ème heure +++ LIRM de diffusion est positive Lœdème cytotoxique modifie la diffusion de leau Hyper B1000,avec baisse de lADC Après Les lésions sont très visibles hypoT1,hyper flair ou T2 Microsaignements visibles en T2*

24 LIRM (3) Les vaisseaux peuvent etre analysés TOF – pour le polygone 2D gado ou contraste de phase ou T2 pour les veines 3D écho de gradient avec gado pour les vaisseaux cervicaux Coupes axiales T1avec fatsat ou TOF – pour voir lhématome dune dissection

25 AVC typique… Déficit G brutal Exploration à 24h -ischémie hyper Flair -occlusion axe sylvien D -vaisseaux cervicaux N

26 AVC typique… T2 scanARM artério Déficit droit constitué, Concordance des images..

27 IRM Diffusion et Perfusion Diffusion Visualisation précoce de lischémie (6h) Bo idem au T2 B1000 séquence de diffusion(les spins immobiles hyper ADC coefficient diminué dans lœdème cytotoxique Perfusion Analyser le compartiment intravasculaire Le PDC dans le tissu perfusé =déphasage=perte de signal Si ischémie :inverse Approche du volume sanguin cérébral(débit- transit-TMT La comparaison Diffusion-Perfusion =zone réversible ?

28 Bilan vasculaire des AVC Echo-doppler Recherche de lésions potentiellement responsables de lischémie (embol ou baisse de débit) Non invasif,facile à réaliser,en 1er Angio-TDM (iode et multibarrettes) Excellents résultats pour artère et veine, Polygone et vaisseaux cervicaux Pb allergie/iode/irradiation AngioMR avec gado Excellent parenchyme + vaisseaux Pas dirradiation,pas dallergie

29 Lischémie cérébrale, Le scan en urgence élimine lhémorragie LIRM analyse parenchyme et vaisseaux avec la diffusion avec langioMR Le bilan vasculaire Doppler Angioscan ou angioIRM

30 La thérapeutique Mesures générales +++ HTA Troubles métaboliques Éviter les pneumopathies Prévenir la thrombose veineuse… Mesures de reperfusion cérébrale Thrombolyse IV (3 premières heures-0,1%) Mesures de prévention Anticoagulants ( emboles cardiaques, dissections) Antiaggregants…..


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