Évaluation de l’état Microcirculatoire en Traumatologie de Montagne

Présentation au sujet: "Évaluation de l’état Microcirculatoire en Traumatologie de Montagne"— Transcription de la présentation:

1 Évaluation de l’état Microcirculatoire en Traumatologie de Montagne
StO2 MAHIOU Philippe - ANMSM / SAMU 38 SAVARY Dominique – SAMU 74 1

2 PRINCIPES DE LA METHODE  Définition de la StO2
 Procédé de mesure (N.I.R.S) Exemple de MICROCIRCULATION  Choc traumatique hémorragique LA StO2 EN PRATIQUE

3 PRINCIPES DE LA METHODE
3

4 La StO2 reflète le degré de saturation en Oxygène de l‘Hémoglobine microvasculaire dans un territoire donné 4

5 (Near Infra Red Spectroscopy)
PROCÉDÉ DE MESURE N.I.R.S. (Near Infra Red Spectroscopy) 5

6 15 mm LOCALISATION de la sonde = Éminence Thénar
Simple d’utilisation et non invasif, le monitorage fondé sur le proche IR procure des informations en temps réel et en continu dans un territoire musculo-cutané situé au niveau de l’éminence thénar. LOCALISATION de la sonde = Éminence Thénar DISTANCE points Émission et Réception de la lumière proche I.R correspond à la profondeur musculo-cutanée de l’éminence thénar ALGORITHME INFORMATIQUE complexe et adapté = Valeur StO2 6

7  Moniteur d’émission Photons dans une lumière proche IR
( 4 longueurs d’ondes sur la bande 680 à 800 nm. ) puis analyse absorption *Rapport entre Hb oxygénée/déoxygénée (calcul à partir de la lumière non absorbée) *Loi de Beer-Lambert : Signal NIRS limité aux Vx faible diamètre <1mm (= artérioles, capillaires et veinules) = Oxygénation µcirculatoire *Algorithme intégré déduit la saturation en oxygène au niveau du territoire microvasculaire concerné = Évaluation degrè oxygénation tissulaire  StO2 Il atténue aussi les biais de la méthode induits par les propriétés de diffusion de la lumière (peau, tissus adipeux, myoglobine, carboxyHb, metHb…) Le moniteur émet de la lumière dans le domaine du proche IR. L’Hb de la région concernée en absorbe une partie.Ce degré d’absorption dépend de celui de la saturation en oxygène de l’Hb. La lumière non absorbée est réfléchie et détéctée par un capteur situé au niveau transcutané à 15mm de la sonde émettrice. Le moniteur analyse cette lumière réfléchie et la compare à la lumière émise. L’algorithme en déduit la saturation en oxygène au niveau du territoire microvasculaire concerné, appelé StO2. Les biais de la méthode induits par les propriétés de diffusion de la lumière dans les différents tissus (c'est-à-dire la peau, les tissus adipeux, myoglobine…) sont évités par un calcul de dérivée seconde intégré(Brevet HTI). 7

8 PRINCIPES DE LA METHODE  Définition de la StO2
 Procédé de mesure (N.I.R.S) LA MICROCIRCULATION  Choc traumatique hémorragique

9 LA MICROCIRCULATION Système fonctionnel dont le but est de délivrer de façon adéquate l’O2 aux tissus périphériques

10 Le Choc Traumatique Hémorragique Réponse neuro-humorale
Pr J. DURANTEAU Choc Hémorragique Réponse neuro-humorale Sympathique  Induit une vasoconstriction qui touche les circulations: -musculo-cutanée -splanchnique -rénale La réponse adaptative initiale de l’organisme face au choc hémorragique consiste en une stimulation sympathique (induite par la baisse brutale du volume sanguin circulant) afin de redistribuer le volume sanguin restant vers les organes vitaux qui sont le cerveau et le cœur. Mais cette réponse provoque une hypoperfusion des territoires vasculaires splanchniques, rénaux et musculocutanés avec une diminution des apports énergétiques (diminution des apports en oxygène et en glucose) vers ces territoires. 10

11 Le Choc Traumatique Hémorragique
Pr J. DURANTEAU Choc Hémorragique Lésion traumatique Réponse neuro-humorale sympathique Redistribution macrovasculaire Ischémie-Reperfusion => Production Médiateurs Toxiques = ERO  L’endothélium = interface entre les tissus et le sang = 1ère cible Phénomènes Ischémie/Reperfusion. ALTERATION DES CELLULES ENDOTHELIALES ALTERATION MICROCIRCULATION = StO2 1) Lors de la réanimation du choc, les lésions ischémiques peuvent être aggravées par la production de médiateurs toxiques lors de la reperfusion des territoires ischémiques, en particulier d’espèces radicalaires de l’oxygène (ERO). Face à la diminution des apports énergétiques, les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires visant à maintenir un équilibre entre la production d’ATP et les besoins métaboliques. Malgré ces mécanismes adaptatifs, l’association d’une diminution brutale des apports en oxygène, en glucose et d’une acidose locale expose à des lésions cellulaires. 2) L’endothélium, interface entre les tissus et le sang, est la 1ère cible des phénomènes d’Ischémie/Reperfusion. Les cellules endothélialesnjouent un rôle majeur dans la régulation de la perfusion tissulaire. 11

12 Le Choc Traumatique Hémorragique
Pr J. DURANTEAU Choc Hémorragique Redistribution macrovasculaire Lésion traumatique Réponse neuro-humorale sympathique Augmentation de la perméabilité microvasculaire Œdème tissulaire Dysfonction endothéliale Vasodilatation Pooling Veineux Hypotension Dysoxie tissulaire Maldistribution macrovasculaire Défaillance Multi Viscérale Réponse anti-inflammatoire Altération de la réponse immunitaire Facteur tissulaire Agrégation plaquettaire Thromboses microcirculatoires CIVD Activation leucocytaire Ischémie/Reperfusion ERO Hyporéactivité vasculaire Médiateurs de l’inflammation (TNFα, IL-1β, IFN-) Causes multifactorielles de l’ischémie tissulaire 1) Lors de la réanimation du choc, les lésions ischémiques peuvent être aggravées par la production de médiateurs toxiques lors de la reperfusion des territoires ischémiques, en particulier d’espèces radicalaires de l’oxygène (ERO). Face à la diminution des apports énergétiques, les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires visant à maintenir un équilibre entre la production d’ATP et les besoins métaboliques. Malgré ces mécanismes adaptatifs, l’association d’une diminution brutale des apports en oxygène, en glucose et d’une acidose locale expose à des lésions cellulaires. 2) L’endothélium, interface entre les tissus et le sang, est la 1ère cible des phénomènes d’Ischémie/Reperfusion. Les cellules endothélialesnjouent un rôle majeur dans la régulation de la perfusion tissulaire. 12

13 PRINCIPES DE LA METHODE  Définition de la StO2
 Procédé de mesure (N.I.R.S) LA MICROCIRCULATION  Choc traumatique hémorragique LA StO2 EN PRATIQUE

14 StO2 (%) moyenne chez des volontaires sains
La StO2 comme valeur diagnostique StO2 (%) moyenne chez des volontaires sains Crookes et al. Can Near-infrared Spectroscopy Identify the Severity of Shock in Trauma Patients? J Trauma, (4): 14

15 CHOC TRAUMATIQUE HEMORRAGIQUE
La StO2 comme valeur diagnostique CHOC TRAUMATIQUE HEMORRAGIQUE Cohn SM and All : Tissue Oxygen Saturation Predicts the Development of Organ Dysfunction During Traumatic Shock Resuscitation. J Trauma :62(1):44-55. Méthode: Etude prospective, sur 15 mois, dans 7 « Trauma Centers » N=383 dont 50 patients avec des défaillances multi-viscérales (MODS). Objectifs de l’étude: Déterminer si les mesures StO2 sont corrélées à: 1) Une Hypoperfusion patients en état de choc 2) Défaillances multi-organes 3) Acidose métabolique comme marqueur de prédiction des défaillances multi-organes et de la mortalité 15

16 La StO2 comme valeur diagnostique
Conclusions • Les valeurs de StO2 inférieures à 75 % peuvent indiquer une hypoperfusion grave chez les patients traumatiques : - 78% des patients atteints de MODS et 91% des patients décédés ont une StO2<75% au cours de leur première heure passée aux urgences • Une mesure d'InSpectra™ StO2 supérieure à 75 % indique une perfusion adequate : - Taux de survie: 88% (pour des patients qui ne développent pas de MODS). 16

17 La StO2 comme valeur diagnostique
17

18 Exemple: Hémorragie Persistante
La StO2 comme valeur diagnostique Exemple: Hémorragie Persistante StO2 basse est un paramètre diagnostique Elle peut traduire: - Apport systémique en O2 abaissé - ou Existence de perturbations µcirculatoires malgré un apport systémique en O2 normal StO2 comme indicateur d’efficacité du traitement 90 % 68 % Transition: Chez le patient septique La réponse microcirculatoire au remplissage est très variable d’un patient à l’autre et est difficile à prédire. Une évaluation individuelle serait capitale même chez les patients avec réponse hémodynamique globale positive 18

19 La StO2 comme valeur prédictive Avenir certain +++
Un moyen d’évaluer le recrutement microvasculaire en clinique est de réaliser une épreuve d’ischémie/hyperhémie transitoire (Test d’occlusion vasculaire) et de suivre la réponse d’un indicateur pertinent de la microcirculation = la StO2 19

20 Le test d’occlusion/Reperfusion
Brassard à tension brachial gonflé à 200 mmHg = Occlusion vasculaire d’aval => Chute StO2 à un minimum Ce stimulus ischémique => hypoxie locale + réaction de vasodilatation + recrutement capillaire (démasquer après avoir relâché l’occlusion). La StO2 augmente alors de nouveau dépassant même la valeur initiale traduisant la réaction d’hyperhémie.

21 La StO2 comme valeur prédictive
21

22 La StO2 comme valeur prédictive
Quels sont les effets microcirculatoires des traitements habituels ? 1./Remplissage vasculaire ? 22

23 Pneumatic cuff inflation
La StO2 comme valeur prédictive 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 120 150 180 210 240 270 300 330 Time (sec) StO2 (%) Pneumatic cuff inflation Cuff deflation Choc et Remplissage Control Mécanisme invoqué : dysfonction microvasculaire altérant le recrutement microcirculatoire maximal physiologique en réponse à un stimulus ischémique Un brassard à tension brachial gonflé à 200 mmHg au moins permet une occlusion vasculaire en aval ; Lors de la compression, la StO2 diminue jusqu’à un minimum qui dépend de la durée de la compression.. Ce stimulus ischémique provoque une hypoxie locale et une réaction de vasodilatation et de recrutement capillaire qui ne se démasquera qu’après avoir relâché l’occlusion. La StO2 augmente alors de nouveau dépassant même la valeur initiale traduisant la réaction d’hyperhémie. Chez un patient septique, cette augmentation est nettement plus faible, suggérant une dysfonction microvasculaire altérant le recrutement microcirculatoire maximal physiologique en réponse au stimulus ischémique. 23

24 La StO2 comme valeur prédictive
Quels sont les effets microcirculatoires des traitements habituels ? 1./Remplissage vasculaire 2./et/ou Vasopresseurs 24

25 Pneumatic cuff inflation Choc avec remplissage et NAd
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 120 150 180 210 240 270 300 330 Time (sec) StO2 (%) Pneumatic cuff inflation Cuff deflation Choc avec remplissage Choc avec remplissage et NAd Control 25

26 Conclusions  Développer l’utilisation d’outils simples, comme la StO2, évaluant la microcirculation et sa réponse aux thérapeutiques dans le cadre des traumatisés de Montagne pour prévenir l’apparition du choc hypovolémique à l’origine SDMV => Morbidité et Mortalité  Compléter utilement les caractéristiques de la sévérité des malades par rapport aux méthodes classiques, en effectuant la mesure StO2 et si possible le test d’occlusion vasculaire 26

27 Conclusions étude faisabilité
Mesure StO2 > SpO2 Pas de pbs si Hypothermie Dg Précoce hypovolémie potentielle avant apparition signes cliniques de choc hypovolémique Mise en route Tt précoce et adapté avec comme but diminution mortalité et morbidité Efficacité Tt = Tt adaptée Remplissage seul ou Remplissage et NAd

28 Je vous remercie