LES ETATS DE CHOC GENERALITES.

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1 LES ETATS DE CHOC GENERALITES

2 DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2
PLUSIEURS MECANISMES POSSIBLES : choc hemorragique choc septique choc cardiogenique

3 ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE
CHOC = HYPOPERFUSIONTISSULAIRE HYPOPERFUSION : soit chute du débit cardiaque soit vasodilatation arterio veineuse soit association des deux CARENCE TISSULAIRE EN O2

4 MECANISMES DE DEFENSE DE L’ORGANISME
AUGMENTATION D EXTRACTION PERIPHERIQUE EN O2 REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN VERS LES CIRCULATIONS CEREBRALES ET CARDIAQUES REACTIONS INFLAMMATOIRES

5 L’ élement clé: la cellule endothéliale
La cellule endothéliale est le premier élément à souffrir du manque d’apport en oxygène.Elle va perdre ses propriétées d’échangeur entre circulation et tissus: Aggravationde l’hypoxie tissulaire Accumulation locale de métabolites Diminution de production d’energie Acidose tissulaire Oedeme,decollement de l’endothélium,trouble d’adhésion plaquettaire,formation de thrombi intra vasculaires

6 PHENOMENE AUTO ENTRETENU
EN REPONSE L’ATTEINTE ENDOTHELIALE: REPONSE PRO INFLAMMATOIRE: ACTIVATION DES DEFENSES CELLULAIRES REACTION ANTI INFLAMMATOIRE: ROLE DE MODULATION ETAT DE DESEQUILIBRE

7 DEFAILLANCES VISCERALES
HYPOXIE TISSULAIRE EFFET CYTOTOXIQUE DES MEDIATEURS INFLAMMATOIRES

8 OBJECTIFS DU TRAITEMENT
RETABLISSEMENT D’UNE PERFUSION TISSULAIRE TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES DEFAILLANCES D’ORGANES EN COURS DE RECHERCHE: CONTRÔLE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE

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10 ETAT DE CHOC SEPTIQUE INSUUFISANCE CIRCULATOIRE AIGUESECONDAIRE A UNE INFECTION HYPOTENSION ARTERIELLE RESISTANT AU REMPLISSAGE VASCULAIRE EN L ABSCENCE D AUTRE CAUSE D HYPOTENSION ARTERIELLE AGENT INFECTIEUX LIBERANT UNE TOXINE REACTION INFLAMMATOIRE EVOLUTION DEFAVORABLE : DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

11 MOTALITE ELEVEE : 45 %

12 MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE ( maintien du debit cardiaque) MARBRURES CUTANEES, EXTREMITES FROIDES ET MOITES POLYPNEE OLIGURIE ALTERATION DES FONCTIONS SUPERIEURES

13 BIOLOGIE NFS, COAGULATION GAZ DU SANG IONOGRAMME SANG. , UREE , CREATAININEMIE BILAN HEPATIQUE

14 BACTERIOLOGIE RECHERCHE PORTE D ENTREE GUIDEE PAR LA CLINIQUE HEMOCULTURES , ECBU … PRELEVEMENTS CUTANES : cartographie du patient

15 IMAGERIE LOCALISATION D UN FOYER INFECTIEUX PRISE DE DECISION CHIRURGICALE

16 BASES DU TRAITEMENT REMPLISSAGE VASCULAIRE
MAINTIEN D UNE PERFUSION PERIPHERIQUE SOLUTES CRISTALLOIDES OU COLLOIDES EFFICACITE ET TOLERANCE BASEES SUR LA CLINIQUE ET LE MONITORAGE ( sonde de swan ganz, echo doppler)

17 MEDICAMENTS INOTROPES POSITIFS
EFFET VASOPRESSEUR FAVORISENT LE TRAVAIL CARDIAQUE NORADRENALINE , DOBUTAMINE , ADRENALINE S UTILISENT A LA SERINGUE ELECTRIQUE : ½ vie courte , ne pas interrompre l’administration

18 AMELIORATION DU TRANSPORT EN O2
CORRECTION D UNE ANEMIE APPORT EN O2 AUX TISSUS SEUIL A TOLERER : 9 g/dl

19 DIMINUTION DE LA DEMANDE EN O2
SEDATION APPORT EN O2: VENTILATION MECANIQUE FAVORISE HEMATOSE CORRECTION D UNE ACIDOSE REPOS DES MUSCLES RESPI.

20 TRAITEMENT ANTI INFECTIEUX
CONTEXTE CLINIQUE TERRAIN DOCUMENTATION BACTERIO. INITIER TRAITEMENT AVANT LES RESULTATS ADAPTATION EN FONCTIONS DE LA CLINIQUE ET DES RESULTATS

21 ELIMINATION CHIRURGICALE D UN FOYER PROFOND OU D UNE PORTE D ENTREE

22 TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D ORGANES
DETRESSE RESPIRATOIRE INSUF. RENALE AIGUE TROUBLES DE COAGULATION

23 UTILISATION DE MEDIATUERS MODULANT LA REPONSE INFLAMMATOIRE
PROTEINE C ACTIVEE XIGRIS®

24 ETATS DE CHOC CARDIOGENIQUES
DEFAILLANCE AIGUE DE LA POMPE CARDIAQUE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE EFFONDREMENT DES PRESSIONS DE PERUSION

25 ELEMENTS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE
Qc = VES X FC Qc = P/ RVS P = VES X FC X RVS INDEX CARDIO. = 2.8 a 4.2 L/mn/m²

26 FACTEURS DETERMINANT LA PERFORMANCE VENTRICULAIRE
PRECHARGE : PRESSION DE FIN DE DIASTOLE DANS LE VENTRICULE.REFLETE LA QUALITE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE CONTRACTILITE MYOCARDIQUE POST CHARGE : TENSION DU MYOCARDE AU COURS DE LA SYSTOLE FREQUENCE CARDIAQUE

27 CHOC CARDIOGENIQUE = ATTEINTE AIGUE D UN OU PLUSIEURS DE CES FACTEURS

28 ANOMALIES DE LA PRECHARGE
DIMINUTION DE DUREE DE LA DIASTOLE : tachycardie . tachy arythmie BAISSE DE DISTENSIBILITE VENTRICULAIRE : ischemie aigue, cadyomyopathies AUGMENTATION DE LA TENSION PARIETALE : tamponade

29 ANOMALIES DE LA PRECHARGE
INCOMPETANCE VALVULAIRE : IAo, IM COMMUNICATION ENTRE CEUR DROIT ET GAUCHE : SCHUNT

30 DIMINUTION DE CONTRACTILITE
PERTE D UN TERRITOIRE CONTRACTILE : infarctus du myocarde, contusion myocardique ATTEINTE DIFFUSE DU MYOCARDE : myocardite aigue; myocardiopathie dilatee; troubles metaboliques, intoxication medicamenteuse ou non

31 ANOMALIES DE LA POSTCHARGE
OBSTACLE A L EJECTION VENTRICULAIRE embolie pulmonaire massive stenose aortique

32 DIMINUTION EXTREME DE LA FREQUENCE CARDIAQUE
troubles de l activation sinusale troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaires complets

33 Au cours du choc cardiogenique la dysfonction myocardique touche les ventricules droit et gauche tant dans leur composante systolique que diastolique.une réaction inflammatoire apparaît lors de l’aggression myocardique ( ischemie +++).Cette réaction inflammatoire aggrave tant les fonctions cardiaques que vasculaires

34 MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPOTENSION ARTERIELLE TROUBLES DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE TROUBLES DES FONCTIONS SUPERIEURES DETRESSE RESPIRATOIRE OLIGURIE

35 TRAITEMENTS TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE Amines vasopressives et inotropes Remplissage vasculaire Ventilation mecanique Assistance circulatoire : contre pulsion aortique Chirurgie réparatrice