La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

LES ETATS DE CHOC GENERALITES. DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 PLUSIEURS MECANISMES.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "LES ETATS DE CHOC GENERALITES. DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 PLUSIEURS MECANISMES."— Transcription de la présentation:

1 LES ETATS DE CHOC GENERALITES

2 DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 PLUSIEURS MECANISMES POSSIBLES : PLUSIEURS MECANISMES POSSIBLES : choc hemorragique choc hemorragique choc septique choc septique choc cardiogenique choc cardiogenique

3 ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE CHOC = HYPOPERFUSIONTISSULAIRE CHOC = HYPOPERFUSIONTISSULAIRE HYPOPERFUSION : HYPOPERFUSION : soit chute du débit cardiaque soit chute du débit cardiaque soit vasodilatation arterio veineuse soit vasodilatation arterio veineuse soit association des deux soit association des deux CARENCE TISSULAIRE EN O2 CARENCE TISSULAIRE EN O2

4 MECANISMES DE DEFENSE DE LORGANISME MECANISMES DE DEFENSE DE LORGANISME AUGMENTATION D EXTRACTION PERIPHERIQUE EN O2 AUGMENTATION D EXTRACTION PERIPHERIQUE EN O2 REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN VERS LES CIRCULATIONS CEREBRALES ET CARDIAQUES REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN VERS LES CIRCULATIONS CEREBRALES ET CARDIAQUES REACTIONS INFLAMMATOIRES REACTIONS INFLAMMATOIRES

5 L élement clé : la cellule endothéliale La cellule endothéliale est le premier élément à souffrir du manque dapport en oxygène.Elle va perdre ses propriétées déchangeur entre circulation et tissus: Aggravationde lhypoxie tissulaire Aggravationde lhypoxie tissulaire Accumulation locale de métabolites Accumulation locale de métabolites Diminution de production denergie Diminution de production denergie Acidose tissulaire Acidose tissulaire Oedeme,decollement de lendothélium,trouble dadhésion plaquettaire,formation de thrombi intra vasculaires Oedeme,decollement de lendothélium,trouble dadhésion plaquettaire,formation de thrombi intra vasculaires

6 PHENOMENE AUTO ENTRETENU PHENOMENE AUTO ENTRETENU EN REPONSE LATTEINTE ENDOTHELIALE: REPONSE PRO INFLAMMATOIRE: ACTIVATION DES DEFENSES CELLULAIRES REPONSE PRO INFLAMMATOIRE: ACTIVATION DES DEFENSES CELLULAIRES REACTION ANTI INFLAMMATOIRE: ROLE DE MODULATION REACTION ANTI INFLAMMATOIRE: ROLE DE MODULATION ETAT DE DESEQUILIBRE ETAT DE DESEQUILIBRE

7 DEFAILLANCES VISCERALES DEFAILLANCES VISCERALES HYPOXIE TISSULAIRE HYPOXIE TISSULAIRE EFFET CYTOTOXIQUE DES MEDIATEURS INFLAMMATOIRES EFFET CYTOTOXIQUE DES MEDIATEURS INFLAMMATOIRES

8 OBJECTIFS DU TRAITEMENT RETABLISSEMENT DUNE PERFUSION TISSULAIRE RETABLISSEMENT DUNE PERFUSION TISSULAIRE TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES DEFAILLANCES DORGANES TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES DEFAILLANCES DORGANES EN COURS DE RECHERCHE: CONTRÔLE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE EN COURS DE RECHERCHE: CONTRÔLE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE

9

10 ETAT DE CHOC SEPTIQUE INSUUFISANCE CIRCULATOIRE AIGUESECONDAIRE A UNE INFECTION INSUUFISANCE CIRCULATOIRE AIGUESECONDAIRE A UNE INFECTION HYPOTENSION ARTERIELLE RESISTANT AU REMPLISSAGE VASCULAIRE EN L ABSCENCE D AUTRE CAUSE D HYPOTENSION ARTERIELLE HYPOTENSION ARTERIELLE RESISTANT AU REMPLISSAGE VASCULAIRE EN L ABSCENCE D AUTRE CAUSE D HYPOTENSION ARTERIELLE AGENT INFECTIEUX LIBERANT UNE TOXINE AGENT INFECTIEUX LIBERANT UNE TOXINE REACTION INFLAMMATOIRE REACTION INFLAMMATOIRE EVOLUTION DEFAVORABLE : DEFAILLANCE MULTIVISCERALE EVOLUTION DEFAVORABLE : DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

11 MOTALITE ELEVEE : 45 % MOTALITE ELEVEE : 45 %

12 MANIFESTATIONS CLINIQUES MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOTENSION ARTERIELLE HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE ( maintien du debit cardiaque) TACHYCARDIE ( maintien du debit cardiaque) MARBRURES CUTANEES, EXTREMITES FROIDES ET MOITES MARBRURES CUTANEES, EXTREMITES FROIDES ET MOITES POLYPNEE POLYPNEE OLIGURIE OLIGURIE ALTERATION DES FONCTIONS SUPERIEURES ALTERATION DES FONCTIONS SUPERIEURES

13 BIOLOGIE BIOLOGIE NFS, COAGULATION NFS, COAGULATION GAZ DU SANG GAZ DU SANG IONOGRAMME SANG., UREE, CREATAININEMIE IONOGRAMME SANG., UREE, CREATAININEMIE BILAN HEPATIQUE BILAN HEPATIQUE

14 BACTERIOLOGIE BACTERIOLOGIE RECHERCHE PORTE D ENTREE RECHERCHE PORTE D ENTREE GUIDEE PAR LA CLINIQUE GUIDEE PAR LA CLINIQUE HEMOCULTURES, ECBU … HEMOCULTURES, ECBU … PRELEVEMENTS CUTANES : cartographie du patient PRELEVEMENTS CUTANES : cartographie du patient

15 IMAGERIE IMAGERIE LOCALISATION D UN FOYER INFECTIEUX LOCALISATION D UN FOYER INFECTIEUX PRISE DE DECISION CHIRURGICALE PRISE DE DECISION CHIRURGICALE

16 BASES DU TRAITEMENT REMPLISSAGE VASCULAIRE REMPLISSAGE VASCULAIRE MAINTIEN D UNE PERFUSION PERIPHERIQUE MAINTIEN D UNE PERFUSION PERIPHERIQUE SOLUTES CRISTALLOIDES OU COLLOIDES SOLUTES CRISTALLOIDES OU COLLOIDES EFFICACITE ET TOLERANCE BASEES SUR LA CLINIQUE ET LE MONITORAGE ( sonde de swan ganz, echo doppler) EFFICACITE ET TOLERANCE BASEES SUR LA CLINIQUE ET LE MONITORAGE ( sonde de swan ganz, echo doppler)

17 MEDICAMENTS INOTROPES POSITIFS EFFET VASOPRESSEUR EFFET VASOPRESSEUR FAVORISENT LE TRAVAIL CARDIAQUE FAVORISENT LE TRAVAIL CARDIAQUE NORADRENALINE, DOBUTAMINE, ADRENALINE NORADRENALINE, DOBUTAMINE, ADRENALINE S UTILISENT A LA SERINGUE ELECTRIQUE : ½ vie courte, ne pas interrompre ladministration S UTILISENT A LA SERINGUE ELECTRIQUE : ½ vie courte, ne pas interrompre ladministration

18 AMELIORATION DU TRANSPORT EN O2 CORRECTION D UNE ANEMIE CORRECTION D UNE ANEMIE APPORT EN O2 AUX TISSUS APPORT EN O2 AUX TISSUS SEUIL A TOLERER : 9 g/dl SEUIL A TOLERER : 9 g/dl

19 DIMINUTION DE LA DEMANDE EN O2 DIMINUTION DE LA DEMANDE EN O2 SEDATION SEDATION APPORT EN O2: VENTILATION MECANIQUE APPORT EN O2: VENTILATION MECANIQUE FAVORISE HEMATOSE FAVORISE HEMATOSE CORRECTION D UNE ACIDOSE CORRECTION D UNE ACIDOSE REPOS DES MUSCLES RESPI. REPOS DES MUSCLES RESPI.

20 TRAITEMENT ANTI INFECTIEUX TRAITEMENT ANTI INFECTIEUX CONTEXTE CLINIQUE CONTEXTE CLINIQUE TERRAIN TERRAIN DOCUMENTATION BACTERIO. DOCUMENTATION BACTERIO. INITIER TRAITEMENT AVANT LES RESULTATS INITIER TRAITEMENT AVANT LES RESULTATS ADAPTATION EN FONCTIONS DE LA CLINIQUE ET DES RESULTATS ADAPTATION EN FONCTIONS DE LA CLINIQUE ET DES RESULTATS

21 ELIMINATION CHIRURGICALE D UN FOYER PROFOND OU D UNE PORTE D ENTREE ELIMINATION CHIRURGICALE D UN FOYER PROFOND OU D UNE PORTE D ENTREE

22 TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D ORGANES DETRESSE RESPIRATOIRE DETRESSE RESPIRATOIRE INSUF. RENALE AIGUE INSUF. RENALE AIGUE TROUBLES DE COAGULATION TROUBLES DE COAGULATION

23 UTILISATION DE MEDIATUERS MODULANT LA REPONSE INFLAMMATOIRE UTILISATION DE MEDIATUERS MODULANT LA REPONSE INFLAMMATOIRE PROTEINE C ACTIVEE PROTEINE C ACTIVEE XIGRIS® XIGRIS®

24 ETATS DE CHOC CARDIOGENIQUES DEFAILLANCE AIGUE DE LA POMPE CARDIAQUE DEFAILLANCE AIGUE DE LA POMPE CARDIAQUE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE EFFONDREMENT DES PRESSIONS DE PERUSION EFFONDREMENT DES PRESSIONS DE PERUSION

25 ELEMENTS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE ELEMENTS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE Qc = VES X FC Qc = VES X FC Qc = P/ RVS Qc = P/ RVS P = VES X FC X RVS P = VES X FC X RVS INDEX CARDIO. = 2.8 a 4.2 L/mn/m² INDEX CARDIO. = 2.8 a 4.2 L/mn/m²

26 FACTEURS DETERMINANT LA PERFORMANCE VENTRICULAIRE FACTEURS DETERMINANT LA PERFORMANCE VENTRICULAIRE PRECHARGE : PRESSION DE FIN DE DIASTOLE DANS LE VENTRICULE.REFLETE LA QUALITE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE PRECHARGE : PRESSION DE FIN DE DIASTOLE DANS LE VENTRICULE.REFLETE LA QUALITE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE CONTRACTILITE MYOCARDIQUE CONTRACTILITE MYOCARDIQUE POST CHARGE : TENSION DU MYOCARDE AU COURS DE LA SYSTOLE POST CHARGE : TENSION DU MYOCARDE AU COURS DE LA SYSTOLE FREQUENCE CARDIAQUE FREQUENCE CARDIAQUE

27 CHOC CARDIOGENIQUE = ATTEINTE AIGUE D UN OU PLUSIEURS DE CES FACTEURS CHOC CARDIOGENIQUE = ATTEINTE AIGUE D UN OU PLUSIEURS DE CES FACTEURS

28 ANOMALIES DE LA PRECHARGE ANOMALIES DE LA PRECHARGE DIMINUTION DE DUREE DE LA DIASTOLE : tachycardie. tachy arythmie DIMINUTION DE DUREE DE LA DIASTOLE : tachycardie. tachy arythmie BAISSE DE DISTENSIBILITE VENTRICULAIRE : ischemie aigue, cadyomyopathies BAISSE DE DISTENSIBILITE VENTRICULAIRE : ischemie aigue, cadyomyopathies AUGMENTATION DE LA TENSION PARIETALE : tamponade AUGMENTATION DE LA TENSION PARIETALE : tamponade

29 ANOMALIES DE LA PRECHARGE ANOMALIES DE LA PRECHARGE INCOMPETANCE VALVULAIRE : IAo, IM INCOMPETANCE VALVULAIRE : IAo, IM COMMUNICATION ENTRE CEUR DROIT ET GAUCHE : SCHUNT COMMUNICATION ENTRE CEUR DROIT ET GAUCHE : SCHUNT

30 DIMINUTION DE CONTRACTILITE DIMINUTION DE CONTRACTILITE PERTE D UN TERRITOIRE CONTRACTILE : infarctus du myocarde, contusion myocardique PERTE D UN TERRITOIRE CONTRACTILE : infarctus du myocarde, contusion myocardique ATTEINTE DIFFUSE DU MYOCARDE : myocardite aigue; myocardiopathie dilatee; troubles metaboliques, intoxication medicamenteuse ou non ATTEINTE DIFFUSE DU MYOCARDE : myocardite aigue; myocardiopathie dilatee; troubles metaboliques, intoxication medicamenteuse ou non

31 ANOMALIES DE LA POSTCHARGE ANOMALIES DE LA POSTCHARGE OBSTACLE A L EJECTION VENTRICULAIRE OBSTACLE A L EJECTION VENTRICULAIRE embolie pulmonaire massive embolie pulmonaire massive stenose aortique stenose aortique

32 DIMINUTION EXTREME DE LA FREQUENCE CARDIAQUE DIMINUTION EXTREME DE LA FREQUENCE CARDIAQUE troubles de l activation sinusale troubles de l activation sinusale troubles de la conduction auriculo- ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaires complets troubles de la conduction auriculo- ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaires complets

33 Au cours du choc cardiogenique la dysfonction myocardique touche les ventricules droit et gauche tant dans leur composante systolique que diastolique.une réaction inflammatoire apparaît lors de laggression myocardique ( ischemie +++).Cette réaction inflammatoire aggrave tant les fonctions cardiaques que vasculaires Au cours du choc cardiogenique la dysfonction myocardique touche les ventricules droit et gauche tant dans leur composante systolique que diastolique.une réaction inflammatoire apparaît lors de laggression myocardique ( ischemie +++).Cette réaction inflammatoire aggrave tant les fonctions cardiaques que vasculaires

34 MANIFESTATIONS CLINIQUES MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOTENSION ARTERIELLE HYPOTENSION ARTERIELLE TROUBLES DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE TROUBLES DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE TROUBLES DES FONCTIONS SUPERIEURES TROUBLES DES FONCTIONS SUPERIEURES DETRESSE RESPIRATOIRE DETRESSE RESPIRATOIRE OLIGURIE OLIGURIE

35 TRAITEMENTS TRAITEMENTS TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE Amines vasopressives et inotropes Amines vasopressives et inotropes Remplissage vasculaire Remplissage vasculaire Ventilation mecanique Ventilation mecanique Assistance circulatoire : contre pulsion aortique Assistance circulatoire : contre pulsion aortique Chirurgie réparatrice Chirurgie réparatrice


Télécharger ppt "LES ETATS DE CHOC GENERALITES. DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 PLUSIEURS MECANISMES."

Présentations similaires


Annonces Google