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Bernard CHAMONTIN SERVICE DE MEDECINE INTERNE ET HYPERTENSION ARTERIELLE POLE CARDIOVASCULAIRE ET METABOLIQUE CHU RANGUEIL TOULOUSE - F PEUT ON RECHERCHER.

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1 Bernard CHAMONTIN SERVICE DE MEDECINE INTERNE ET HYPERTENSION ARTERIELLE POLE CARDIOVASCULAIRE ET METABOLIQUE CHU RANGUEIL TOULOUSE - F PEUT ON RECHERCHER UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE EN VILLE ? JW CONN 1955 CNCF Paris 10 Octobre 2009 JW Conn, J Lab Clin Med 1955

2 Genetique, Classification, Risque cardiovasculaire Dépistage de lhyperaldosteronisme primaire : Que savons-nous de la prévalence ? Chez quels patients rechercher lHAP ? Le rapport aldostérone/rénine « RAR » et LE TDM surrénalien, pivot du diagnostic dHAP Le « RAR » : Quel seuil ? Quelles limites ? Le TDM surrénalien : Reconnaître ladénome de CONN et lHyperplasie Identification de lhyperaldosteronisme primaire : Quel test confirmatoire proposer ? Distinction APA et HAI Faut-il procéder au KT des veines surrénaliennes chez tous les patients « AVS » ? Prise en charge thérapeutique dun HAP : Que doit-on attendre de la chirurgie surrénalienne ? Peut-on prédire le bénéfice ? PEUT ON RECHERCHER UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE EN VILLE ? Expérience Française : SFHTA Groupe COMETE CONN Endocrine Society Clinical Practice Guideline JCEM 2008 ; 93 : 3266

3 DETERMINISME GENETIQUE DE LALDOSTERONE Laldostérone synthase,un système enzymatique complexe Le CYP 11 B2 spécifique des minéralocorticoïdes est sensible à langiotensine II et au K+ Le CYP 11 B1 est plutôt spécifique des glucocorticoïdes ; lACTH stimule lexpression du CYP 11 B1 phénomène de zonation plus quune spécialisation 2 types HAP familial Type I « GRA » Type II lié au chromosome 7p22

4 Adénome producteur dAldostérone (APA) Hyperaldostéronisme Idiopathique (HSB) Hyperplasie Primaire unilatérale Carcinome surrénalien Hyperaldostéronisme Primaire Familial type I* – « GRA » - et II. LHYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : CLASSIFICATION LES DIFFERENTS SOUS TYPES *Southern blot

5 LHYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE STROKE / MI / FA ET HAP Milliez P et al J Am Coll Cardiol ;45 :

6 R = 0,882 p<0, % dHAP parmi les patients référés pour HTA Fiquet, Plouin et al., Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1083 Italie Etude Papy % 4.8% France Reseau Comete Conn Rossi et al J Am Coll Cardiol 2006;48: DEPISTAGE DE LHYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : QUE SAVONS-NOUS DE LA PREVALENCE ?

7 9.6% des patients adréssés 48% des patients avec Adénome 17% des patients avec HAI DEPISTAGE DE L HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : CHEZ QUELS PATIENTS ? HTA et Hypokaliémie Rossi et al J Am Coll Cardiol 2006;48: GORDON RD Steroids 1995;60: 35-41

8 LE DEPISTAGE DE L HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : CHEZ QUELS PATIENTS ? kaliémie <3.6 mmol/l avec ou sans diurétique, Kaliémie <= 3.9 mmol/l sans diurétique, mais sous IEC hypertension sévère et/ou résistante hypertension précoce, avant 40 ans (particulièrement chez la femme). Rossi et al J Am Coll Cardiol 2006;48: SEVERITE DE LHTA

9 RECONNAÎTRE UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE EN VILLE LE RAPPORT ALDOSTERONE/RENINE « RAR » et LE TDM SURRENALIEN PIVOT DU DIAGNOSTIC DHAP La dissociation Rénine Aldostérone signe lHAP : Aldosterone plasmatique élevée ou normale Rénine active basse RAR majoré

10 LE DEPISTAGE DE L HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : LE RAPPORT ALDOSTERONE/RENINE Seuil de Kaliémie : 3.9 mmol/l. Le « diagnostic classique » de lHAP : Aldostérone élevée (> ng/l) Rénine active basse (< ng/l) Rapport Aldostérone sur Rénine -Aldostérone (pg/ml) / Rénine active (pg/ml) > 23* -Aldostérone (pmol/l) / Rénine active (mU/l) > 64 -Aldostérone (ng/100 ml) / ARP (ng/ml/h) > 30°ou 40 °° -Aldostérone (pmol/l) / ARP (ng/ml/h) > 750°°° * MASSIEN C., PLOUIN PF, Presse Med 1995 °GANGULY A, NEJM 1998 °°° LIM P.; Lancet 1999 °° HIRAMATSU K, Arch Int Med 1981 ° GORDON R., Lancet 1993,

11 LE DEPISTAGE DE LHAP Rapport ALDO/RENINE : Quel seuil ? Quel % Adénome ? Kaplan NM, J. Hypertens ; 22 : Référence Patients (n) ARR Proven APA % Referred patients Gordon et al, Lim et al, Loh et al, PA>151.7 Raynier et al, PA>182.3 Rossi et al, Mulatero et al, Stowasser et al, 2003Approx [pg/ml /pg/ml] + aldostérone plasmatique couché 150 pg/ml 64 [pmol/mU] + aldostérone plasmatique couché 500 pmol/l Propositions pour la pratique

12 LE DEPISTAGE ET LE DIAGNOSTIC DE LHAP Rapport ALDO/RENINE : Effets des antihypertenseurs Rayner B, J Clin Pathol 2008 ; 61 :

13 LE DEPISTAGE DE L HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : LES LIMITES DU RAPPORT ALDOSTERONE/RENINE Nécessité de définir un rapport A/R dans chaque centre en fonction des méthodes et des valeurs de référence locales La variabilité de la rénine et de laldostérone Les faux positifs : sujets âgés.... Seulement 8% des patients référés à un centre spécialisé avec un RAR « positif » sont à considérer …. Kaplan NM, J. Hypertens ; 22 :

14 LE DIAGNOSTIC DHAP- RECONNAÎTRE LADENOME DE CONN TDM SURRENALIEN

15 LE DIAGNOSTIC DHAP- RECONNAÎTRE LADENOME DE CONN TDM SURRENALIEN

16 LE DIAGNOSTIC DHAP- RECONNAÎTRE UNE HYPERPLASIE SURRENALIENNE

17 LES SITUATIONS où lentité est difficile à préciser : Nodule < 1 cm : microadénome ou hyperplasie macronodulaire ? Hyperplasie unilatérale Nodule et anomalies morphologiques controlatérales... Morphologie surrénalienne normale RECONNAÎTRE UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE EN VILLE LE RAPPORT ALDOSTERONE/RENINE « RAR » COMPATIBLE AVEC UN HAP 23 [pg/ml /pg/m ou 64 [pmol/mU] +/- critére additionnel aldostérone plasmatique cou 150 pg/ml ou 500 pmol/l TDM SURRENALIEN : Anomalies morphologiques Uni ou bilatérale ? Aspect caracteristique d Adénome / Hyperplasie surrénalienne bilatérale PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE TEST CONFIRMATOIRE INDISPENSABLE LE DIAGNOSTIC D ADENOME DE CONN ET/OU D« HAP CHIRURGICAL » RESTE A A ETABLIR

18 test postural : - en dehors de tout traitement -aldostérone plasmatique, et ARP ou Rénine active en position couchée puis debout (après 2 ou 4 h) -augmentation de l aldostérone en position debout: test de freination de l Aldostérone : - perfusion salée 2 l de NaCl en 4 h -test au Captopril 50mg ou 1mg/kg -test à la fludrocortisone 4 jours : 0.1mg fludrocortisone/j à h Aldo/renine avt/après IDENTIFICATION DE LHYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE - DISTINCTION APA HAI Quels tests confirmatoires proposer ? Réf Guidelines JCEM

19 LE DIAGNOSTIC DHAP - DISTINCTION ADENOME HAI Quels tests confirmatoires proposer ? Une perte de la réponse posturale proposée pour séparer ladénome de lhyperplasie Mais évolution post-opératoire favorable possible malgré la présence dune réponse posturale °Stowasser J Hypertens 2003;21: °°Massien et al., Presse Med 1995;24:38.

20 LE DIAGNOSTIC DHAP- DISTINCTION ADENOME HAI Quels tests confirmatoires proposer ? Freination Aldostérone par perfusion NaCl ( SAL) ALDO POST SAL ng/l P<0.001 NS J Hypertens 2007;25:

21 Seuil Aldostérone post SAL à 6.75 ng/l, pour Adénome à 6.91ng/l pour HAI Se 82.6% Spe 75.1% Seuil Aldostérone post CAPT à 13.9ng/l Se 69.6% Spe 74% Courbes ROC : pas de différence significative LE DIAGNOSTIC DHAP- DISTINCTION ADENOME HAI Quels tests confirmatoires proposer ? ROSSI et al Hypertension 2007;50: J Hypertens 2007;25: Freination Aldosterone par Sel ou Captopril

22 LE DIAGNOSTIC DHAP- DISTINCTION ADENOME HAI Cathétérisme succès 94%, VSRG >VSD Complications 1% AUS Stowasser et al, J. Hypertens et 2003 I Rossi et al JCEM 2001 F Plouin et al 2001 – JHTA 2008 ALDOSTERONE DES VEINES SURRENALIENNES (KT) SCAN

23 % DE PATIENTS avec APA SELON AVS Etude PAPY 2006 LE DIAGNOSTIC DHAP- DISTINCTION ADENOME HAI CRITERES AVS EN FAVEUR DE LAPA VALIDATION DU KT : Cortisol VS/VCI > 2 LATERALISATION SECRETION ALDOSTERONE GradientA/C > 5* ALDOSTERONE DES VEINES SURRENALIENNES (KT) * 4 : 1 proposé par les récentes recommandations 2008 JCEM 2008 ; 93 : 3266

24 ALDOSTERONE DES VEINES SURRENALIENNES (KT) Aldosterone (A) Cortisol (C) Exemple : latéralisation gauche de la sécrétion dAldosterone VSD SRG [A/C vsg] / [A/C vsd] Rapport Cvsg/Cvci : 5.1

25 38 études, 950 patients Definition de la Concordance TDM/IRM surrénales et AVS Latéralisation AVS et Anomalies TDM/IRM, du même côté Symétrie de sécrétion AVS et Anomalies TDM/IRM bilatérales Résultats : Non concordance TDM/IRM et AVS 37,8 % des patients Décision en référence à TDM/IRM Surrénalectomie inappropriée 14,6 % [AVS en faveur dune sécrétion bilatérale] Surrénalectomie récusée inappropriée 19,6 % [AVS en faveur dune latéralisation de sécrétion] Surrénalectomie du mauvais côté 3.9% [AVS en faveur dune latéralisation de sécrétion controlatérale RECONNAÎTRE UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHIRURGICAL : ADENOME vs HAI Kempers MJE, Lenders JWM, Ann. Intern Med 2009;151:

26 RECONNAÎTRE UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHIRURGICAL LENJEU : LA PREDICTION DU SUCCES CHIRURGICAL Rapport aldostérone/rénine NON Stimulation posturale de laldostérone NON Test de freination CAPT/SAL NON Latéralisation de la sécrétion daldostérone (AVS) OUI Age < 55 ans OUI Réponse Spironolactone OUI

27 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE LHAP BENEFICE DE LA CHIRURGIE – Etudes retrospectives FREQUENCE DU SUCCES CHIRURGICAL : GUERISON OU AMELIORATION DE LHTA LA CORRECTION DE LA KALIEMIE EST LA REGLE Daprès Plouin PF, COMETE network, Nephrol Dial Transplant %

28 Lexpérience Française : la Cohorte SFHTA COMETE-Conn Etude prospective - Résultats tensionnels et biologiques Répondeurs MAPA<135/85 Kaliémie normale 24% Guérison HAP 88% 93% GuérisAméliorésBénéfice 32%46% 78% Critères AHA (mesure clinique) n=89 SFHTA Groupe COMETE CONN

29 Hypertension Artérielle + kaliémie 20 mmol/24 h Rapport Aldostérone sur Rénine > 23 (rénine active) > 30 (ARP) ou 64 pmol/mU Scanner Surrénalien Test Postural / Test de freination* Aldostérone Veines Surrénaliennes AVS°° Adénome Hyperplasie Bilatérale Normal ou Ambigu°° HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE ALGORITHME DECISIONNEL POUR LE DIAGNOSTIC *tests dynamiques selon équipes

30 HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE ALGORITHME DECISIONNEL POUR LE TRAITEMENT Chirurgie KT surrénal latéralisé oui non Tt standard oui Southern blot chimère oui non Tt standard DXM Oui* non âge 55 ou HTR Non * non HTA familiale non Spironolactone tumeur unilat. 1 cm * Confirmation par tests dynamiques selon équipes DAPRES PF PLOUIN GROUPE COMETE CONN


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