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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR Dr Noëlle Bernard 9 Novembre 2007.

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1 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR Dr Noëlle Bernard 9 Novembre 2007

2 Comprendre « comment ça marche » Distinguer les différents types de douleur par excès de nociception par désafférentation = neurogènes ou mixtes +++ Pour bien choisir les moyens antalgiques… et souvent les associer. Comprendre « comment ça marche » Distinguer les différents types de douleur par excès de nociception par désafférentation = neurogènes ou mixtes +++ Pour bien choisir les moyens antalgiques… et souvent les associer.

3 DEFINITION et principes de base LES VOIES NOCICEPTIVES Les récepteurs Les voies ascendantes Les mécanismes de contrôle MODES DACTION DES MOYENS ANTALGIQUES

4 DEFINITION et principes de base

5 Définition ( International Association for the Study of Pain) « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en termes dune telle lésion » variabilité de la relation entre « lésion » et « douleur » variabilité de la relation entre « lésion » et « douleur » dimensions sensorielle, affective, et cognitive de lexpérience douloureuse dimensions sensorielle, affective, et cognitive de lexpérience douloureuse sous la dépendance de létat préalable du sujet ( biologique, médical, affectif, émotionnel, psychologique, sociologique…) sous la dépendance de létat préalable du sujet ( biologique, médical, affectif, émotionnel, psychologique, sociologique…)

6 La nociception : un système dalarme... … qui protège lorganisme. « Sentinelle rapprochée qui protège notre corps » Bergson Elle déclenche des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est den supprimer la cause et donc den limiter les conséquences (cf les cas dinsensibilité congénitale à la douleur conséquences dramatiques nécessité dun environnement protégé)

7 LES VOIES NOCICEPTIVES

8 VOIES DE LA DOULEUR De lagression à lintégration cérébrale 3 e neurone 2 e neurone 1 e neurone Douleur viscérale Ex: colique néphrétique Douleur périphérique Ex: coup de marteau Cortex Thalamus Tronc cérébral Moelle épinière

9 VOIES DE LA DOULEUR De lagression à lintégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) 1 e neurone : (protoneurone) Peau – Muscles - Viscères Cortex Thalamus (Substance grise périaqueducale) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus Corne dorsale postérieure de la moelle Mésencéphale

10 Les récepteurs des détecteurs spécifiques reliés à des fibres nerveuses, appelées « neurones primaires » ou « afférences primaires », dont le corps cellulaire se trouvent dans les ganglions rachidiens Ils détectent quoi ? : Ils détectent quoi ? : - douleur (nocicepteurs), toucher (tactiles), chaud/froid (thermiques), pression, mouvement (proprioceptives) Ils sont où ? : Ils sont où ? : - peau +++, os, articulations, muscles, tendons,...viscères

11 … Reliés à 3 principaux groupes de fibres informations tactiles et proprioceptives : informations tactiles et proprioceptives : –Fibres A (très myélinisées), conduction rapide ( m/s) informations nociceptives et thermiques informations nociceptives et thermiques –Fibres A (peu myélinisées), vitesse moyenne (4 -30 m/s) –Fibres C (non myélinisées), conduction lente (0,4 -2 m/s), les plus nombreuses +++

12 Peau Viscères Peau Viscères

13 Selon le site dans lorganisme Dans la peau : un minimum de 600 terminaisons libres par cm 2 permet de localiser très précisément la douleur et les autres sensations somesthésiques Des sites « moins riches » : ex la douleur dentaire dorigine pulpaire Dans les viscères : les récepteurs viscéraux ne sont pas spécifiques de la nociception, mais « polymodaux », activés par plusieurs types de stimuli : - chimiques ( substances algogènes ) - mécaniques / la distension thermiques...

14 Et activés par différentes substances Ces substances proviennent des tissus lésés ( cellules, vaisseaux, nerfs) et activent les nocicepteurs « La soupe inflammatoire »

15 3 groupes : Les ions hydrogène (H+) liés à la lésion tissulaire Les ions hydrogène (H+) liés à la lésion tissulaire la bradykinine ( la perméabilité capillaire,), les prostaglandines ( PGE1 et PGE2), lhistamine (prurit) et la sérotonine (issues de la dégranulation des mastocytes), les cytokines pro-inflammatoires… la bradykinine ( la perméabilité capillaire,), les prostaglandines ( PGE1 et PGE2), lhistamine (prurit) et la sérotonine (issues de la dégranulation des mastocytes), les cytokines pro-inflammatoires… la substance P libérée par les nocicepteurs eux-mêmes (dans la fente synaptique, excite le neurone post-synaptique) la substance P libérée par les nocicepteurs eux-mêmes (dans la fente synaptique, excite le neurone post-synaptique) le cercle vicieux de la douleur… le cercle vicieux de la douleur… des implications thérapeutiques... des implications thérapeutiques... « La soupe inflammatoire »

16

17 Les voies ascendantes

18 VOIES DE LA DOULEUR De lagression à lintégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) 1 e neurone : (protoneurone) Peau – Muscles - Viscères Cortex Thalamus (Substance grise périaqueducale) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus Corne dorsale postérieure de la moelle Mésencéphale

19 Le système lemniscal le système extra-lemnical –faisceau néo-spino-thalamique –faisceau paléo-spino-thalamique –faisceau spino-réticulaire –faisceau spino-ponto-mésencéphalique

20 Avec des relais la corne postérieure de la moëlle le bulbe le mésencéphale le thalamus +++ pour aboutir…au cortex

21 Une circulation réglementée par...

22 Par des feux … véritable « neurochimie du carrefour médullaire » Trois groupes de neuromédiateurs responsables de la transmission des messages entre les afférences nociceptives périphériques et les neurones nociceptifs spinaux : – acides aminés excitateurs : aspartate (recepteur NMDA), glutamate –acides aminés inhibiteurs : GABA, glycine – neuropeptides = neuromodulateurs : substance P (P comme Pain), CGRP, somatostatine, cholecystokinine, neurokinine A…et opioïdes endogènes.

23 … et des croisements... Des neurones « convergents » : reçoivent des informations venues de structures somatiques et des viscères en cas de pathologie viscérale, en sus de la douleur viscérale, existent des douleurs ressenties dans les territoires somatiques correspondants. Cest la convergence viscéro- somatique qui explique le phénomène de « douleur projetée »

24 Les voies venant des viscères sont les mêmes que celles de la nociception cutanée Les voies venant des viscères sont les mêmes que celles de la nociception cutanée

25 Les « douleurs projetées » sont rapportées par « erreur », lors de lanalyse corticale, au métamère cutané (le plus largement représenté) alors que lorigine réelle est viscérale, articulaire ou musculaire exemples douleur du MSG de langine de poitrine douleur du MSG de langine de poitrine douleur testiculaire de la colique néphrétique douleur testiculaire de la colique néphrétique douleur scapulaire droite de la colique hépatique... douleur scapulaire droite de la colique hépatique...

26 Les mécanismes de contrôle = contrôle et modulation de la transmission du message nociceptif

27 Les systèmes de protection contre la douleur se situent à 3 niveaux : médullaire tronc cérébral thalamus

28 médullaire médullaire LE SYSTEME DU « GATE CONTROL »

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30 Gate control ou « théorie de la porte » La transmission du message nociceptif est inhibée par lactivité des afférences primaires non nociceptives homosegmentaires qui ferment « la porte » effet antalgique du massage effet antalgique du massage technique antalgique de la stimulation transcutanée technique antalgique de la stimulation transcutanée

31 tronc cérébral tronc cérébral CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES (ou voies inhibitrices descendantes)

32 Les structures cérébrales les plus hauts situées modulent lactivité des structures sous-jacentes Le cortex Le thalamus Le tronc cérébral La moelle

33 CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES

34 « FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR » par le biais damines biogènes qui bloquent la transmission des messages nociceptifs VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE Sérotonine Noradrénaline CIDN Endorphines (opioïdes endogènes)

35 thalamus thalamus « centre de tri de la douleur » Toutes les voies de la douleur y passent !

36 Noyau antérieur Noyau latéro ventral post Noyau réticulaire Système thalamique diffus Noyau dorso médian FOCALISATION « Le chef dorchestre » CONNECTEUR « Le facteur » ANALYSEUR DE SOUFFRANCE « Lhomme » ? TOPOGRAPHIE « Le géomètre » MEMORISATION « Le bibliothécaire »

37 En résumé, la transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre diverses influences. La douleur survient lorsquil y a rupture déquilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès de nociception soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs « de désafférentation », neurogènes, neuropathiques) soit les 2 : douleurs mixtes +++ En résumé, la transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre diverses influences. La douleur survient lorsquil y a rupture déquilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès de nociception soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs « de désafférentation », neurogènes, neuropathiques) soit les 2 : douleurs mixtes +++

38 Sans oublier un vaste champ : celui des douleurs sine materia / douleurs psychogènes - / abaissement du seuil nociceptif ? - / mécanismes psychologiques amplificateurs de douleurs ? - les douleurs morales ou souffrances... Sans oublier un vaste champ : celui des douleurs sine materia / douleurs psychogènes - / abaissement du seuil nociceptif ? - / mécanismes psychologiques amplificateurs de douleurs ? - les douleurs morales ou souffrances...

39 MODES DACTION DES MOYENS ANTALGIQUES

40 INFLUX DOULOUREUX INFLAMMATION Substances algogènes : bradykinine histamine, prostaglandines... SITE ET MODE DACTION DE LASPIRINE ET DES AINS ASPIRINE, AINS et CORTICOIDES Inhibition de la synthèse des prostaglandines

41 Avenir : ANTAGONISTES DE LA BRADYKININE

42 Fibres A et C (douleur) INFLUX DOULOUREUX FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR (CIDN) Interneurone ENDORPHINES SITE ET MODE DACTION DE LA MORPHINE MORPHINE bloque le passage de linflux du 1er au 2ème neurone renforce le CIDN agit sur lintégration de la sensation douloureuse au niveau thalamique

43 VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE SITE/MODE DACTION DES ANTIDEPRESSEURS SEROTONINERGIQUESNORADRENERGIQUES MIXTES Antidépresseurs tricycliques : Laroxyl, Anafranil … Antidépresseurs non tricycliques( IRSNA) : Ixel, Effexor… ( 5 HT) ( NOR) Augmentent la quantité damines biogènes présentes dans les synapses IRS : Séropram, Deroxat, Zoloft …

44 CAS PARTICULIER / ACUPAN ( Nefopam) Mono-aminergique, non antidépresseur Inhibe la recapture de la 5HT et de la NOR, et peut-être de la dopamine Rapidité daction +++ Voie injectable (intérêt en péri-op)

45 SITE ET MODE DACTION DES ANTALGIQUES MIXTES de type Tramadol Double mécanisme daction, synergique : effet opioïde par fixation sur les récepteurs opioïdes de type (« mineur » de palier 2) effet mono-aminergique mixte par inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine Intérêt dans les douleurs neuropathiques ou mixtes

46 MODE DACTION DES ANTI-EPILEPTIQUES diminuent lexcitabilité des fibres nerveuses Anti-épileptiques « classiques » : Di-Hydan : névralgies faciales essentielles Tégrétol : névralgie essentielle du trijumeau Dépakine : certaines migraines … Rivotril +++ efficaces dans les douleurs neurogènes, sur la composante paroxystique, fulgurante mAnti-épileptiques de « deuxième génération » : Neurontin +++ (gabapentine): douleurs post-zostériennes de ladulte efficaces dans les douleurs neurogènes, sur la composante paroxystique mais aussi sur le fond douloureux

47 SITE ET MODE DACTION DAUTRES MOYENS ANTALGIQUES Thérapie mécanique : kinésithérapie, massages... Thermothérapie : application de froid Electrothérapie = neurostimulation transcutanée INFLUX DOULOUREUX Fibres A et (tactiles)

48 CONCLUSION La douleur cest complexe ! ANALYSER COMPRENDRE (causes et mécanismes) TRAITER

49 Bibliographie Douleurs aiguës douleurs chroniques soins palliatifs Douleurs aiguës douleurs chroniques soins palliatifs –CNEUD CNMD SFAP MED-LINE Editions Module med-line n°6 Atlas de la douleur Atlas de la douleur –sous la direction du Dr P.Giniès HOUDE Bases neurophysiologiques des douleurs composantes des douleurs Bases neurophysiologiques des douleurs composantes des douleurs –Faculté de Médecine U.L.P. Strasbourg 2003 Les douleurs neuropathiques J. Vibes ABREGES MASSON Les douleurs neuropathiques J. Vibes ABREGES MASSON


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