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LES ANTI -INFLAMMATOIRES Glucocorticoïdes = AI Stéroïdiens AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdiens.

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1 LES ANTI -INFLAMMATOIRES Glucocorticoïdes = AI Stéroïdiens AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdiens

2 Le processus inflammatoire Linflammation est une réaction de défense immunitaire du corps suite à une agression. ROUGEURROUGEUR (VD locale augmentation circulation sg apport GB sur site guérison) CHALEURCHALEUR OEDEMEOEDEME (augmentation perméabilité capillaire) DOULEURDOULEUR (compression des nerfs + libération médiateurs chimiques dolorigènes)

3 PHOSPHOLIPIDES MEMBRANAIRES Phospholipase A2 ACIDE ARACHIDONIQUE Lipo-oxygénase Cyclo-oxygénase (COX 1 et COX 2) LEUCOTRIENES PROSTAGLANDINES (Pg E2, Pg F2, Pg D2) LIPOXYNES PROSTACYCLINES ( Pg I2) THROMBOXANES (TX A2)

4 Les facteurs déclenchant Agents physiques Infections Réactions allergiques Micro-cristaux (froid, rayonnements …) Agents chimiques (acides, bases, venins …) Lésions Modifications Toxines Complexes Activation (F XII) cellulaires protéiques Ag-Ac facteur Hageman Intermédiaires de linflammation

5 Les intermédiaires de linflammation Les facteurs humoraux -Activation du système du Complément - A ugmentation de la perméabilité vasculaire Oedèmes, Douleur - Libération dHistamine VD Rougeur, Chaleur - Augmentation du chimiotactisme Phagocytose -Coagulation - A ctivation des plaquettes libération 5HT augmentation perméabilité vasculaire - Formation de fibrine activation du complément VD chimiotactisme des leucocytes phagocytose - Activation du Facteur Hageman (F XII) libération de bradykinines dolorigènes activation du Complèment VD

6 -Libération de médiateurs chimiques Histamine et Sérotonine VD et augmentation perméabilité capillaire Prostaglandines et Leucotriènes VD, douleur, chimiotactisme, fièvre … Bradykinines Médiateurs dolorigènes

7 Les facteurs cellulaires -Polynucléaires ou Leucocytes Phagocytose des corps étrangers cicatrisation guérison inflammation aiguë !! Quand destruction de ces cellules libération enzymes lysosomales système auto-entretenu inflammation chronique !! -Mononucléaires Mastocytes libération Histamine et Héparine Lymphocytes T libération lymphokines

8 Clinique de linflammation Stade précoce = Stade vasculo-oedémateux -VD capillaire ralentissement courant sanguin stase sanguine Rougeur et Erythème (démangeaisons) - Augmentation perméabilité capillaire exsudation plasmatique Œdème - Étirement des tissus + libération de substances dolorigènes Douleur

9 Phase cellulaire Stase sanguine agrégation des leucocytes sur paroi des capillaires = chimiotactisme (leucocytes attirés vers le foyer infectieux) phagocytose des corps étrangers au niveau du foyer infectieux.

10 Phase tissulaire réparatrice Prolifération des fibroblastes synthèse de fibres de collagène formation de Tissu Conjonctif très vascularisé pour reconstituer le tissu manquant.

11 Phase de sclérose et formation de la cicatrice Le TC formé va boucher la plaie, les fibres vont perdre leur élasticité pour former un tissu scléreux = Cicatrisation.

12 LES CORTICOIDES

13 Glande corticosurrénale sécrète 3 classes de stéroïdes : -Glucocorticoïdes (Cortisol) Action sur métabolismes glucidique et protéique -Minéralocorticoïdes (Aldostérone) Action sur métabolisme hydro-minéral -Androgènes

14 Cortisol = hormone endogène, synthétisée par le cortex des glandes surrénales, sous le contrôle de laxe hypothalamo- hypophysaire et de lACTH Rythme nycthéméral = taux plasmatique 4 fois plus élevé le matin

15 Relation structure-activité Noyau stéroïde Groupements chimiques communs Recherche dune sélectivité daction glucocorticoïde avec les dérivés synthétiques (aux doses utilisées en thérapeutique, on considère que lactivité minéralocorticoïde est négligeable)

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18 Mode daction Liaison réversible à un Récepteur Fixation GC sur son R activation du R fixation sur séquence dADN spécifique des GC synthèse dune protéine = Lipocortine Inhibition Phospholipase A2 arrêt synthèse prostaglandines et leucotriènes Processus inflammatoire stoppé

19 Propriétés pharmacologiques Effet anti-inflammatoire (cf Doc) Effet anti-allergique Inhibition de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires Effet immunosupresseur utilisé en thérapeutique dans le contrôle des greffes dorganes

20 Effets métaboliques - Sur le métabolisme des glucides Epargne glucidique (Augmentation glycémie) - Sur le métabolisme des protides hypercatabolisme azoté (fonte muscu) - Sur le métabolisme des lipides anabolisme lipidique (augmentation des TG dans le sang) - Sur le métabolisme de leau et des électrolytes rétention sodium (œdème, HTA) et fuite de potassium - Sur le métabolisme phospho-calcique déminéralisation osseuse -

21 Autres effets - Perturbation des équilibres hormonaux au niveau de laxe hypothalamo-hypophysaire, des hormones de croissance, de la prolactine - Effet sur le système cardio-vasculaire (HTA) - Effet sur SNC (convulsions par effet stimulant) - Diminution de la protection de la muqueuse du tube digestif - Diminution de la réponse immunitaire

22 Indications En urgence, traitement de courte durée -affections ORL (otites, sinusites, laryngites) par voie orale associé à des antibiotiques -Inflammations aiguës (bronchite, crise dasthme, poussées allergiques …) par voie injectable svt associé à ladrénaline

23 En traitement prolongé -Rhumatisme articulaire aigu -Polyarthrite rhumatoïde -Maladies auto-immunes -Asthme, bronchopneumopathies … !!! Eviter posologie excessive et respecter 1 seule prise quotidienne le matin pour se rapprocher du rythme circadien de la sécrétion physiologique !!!

24 Administration en bolus -Rhumatologie (produits à effet retard) -Maladies pulmonaires, fibroses -Poussées de sclérose en plaques -Cure préventive des allergies saisonnières … Corticoïde à dose élevée sur une période brève !!!

25 Administration en usage local -Infiltration (ALTIM, KENACORT RETARD …) Il sagit dune injection directe dans larticulation ou dans les tissus périarticulaires Ttmt arthrite aigu, traumatismes aigus -Aéronébulisation Le corticoïde est apporté directement au niveau des bronches par voie aérienne. Aérosols doseurs en ttmt de fond de lasthme et de la bronchite chronique (budésonide = PULMICORT, fluticasone = FLIXOTIDE, béclométasone = BECOTIDE …)

26 Les dermocorticoïdes En application sur la peau ttmt des eczémas, psoriasis, piqûres dinsectes … DIPROLENE, BETNEVAL (bétamétasone), NERISONE (diflucortolone) LOCOID (hydrocortisone) LOCAPRED (désonide) … !!! Risques de la voie locale : -lésions infectées -Surfaces étendues -Pansements occlusifs … DANGER !!!

27 Effets indésirables Effets digestifs Gastralgies, nausées, vomissements, ulcères Effets oculaires Cataracte, glaucome, aggravation état infectieux Effets neuropsychiques Euphorie, insomnie

28 Effets endocriniens Retard de croissance, aménorrhée, acné Risque infectieux Troubles cutanés Hirsutisme, hypertrichose, ecchymoses, vergetures, érythème …

29 Effet de freination hypophysaire (Cf Doc) ACTH = hormone sécrétée par lhypophyse et qui stimule la glande surrénale On observe par effet rétroactif dun traitement aux AIS un blocage de la sécrétion dACTH pouvant entraîner à larrêt du traitement une insuffisance surrénalienne !!! On évite cet effet en diminuant progressivement les posologies avant tout arrêt de traitement.

30 Précautions demploi et surveillance Bilan avant début du traitement (ulcère, troubles psychiatriques, infection …) Régime alimentaire et supplémentations - régime pauvre en sel et en glucides, riche en protéines - apports de potassium - apports de calcium (prévention des fractures) - apports de vitamine D

31 Pendant le traitement : -surveiller kaliémie, natrémie,poids, pression artérielle, état cutané, glycémie, observance -1 seule prise quotidienne, le matin -Administration à jours alternés chez lenfant pour éviter les retards de croissance -Attention aux candidoses oropharyngées lors traitement par voie inhalée

32 A la fin du traitement : Arrêt très progressif avec plusieurs paliers de 8 à 15 jours en surveillant la fonction surrénalienne par des tests sanguins réguliers


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