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Rein et grossesse Cours des internes 7 avril 2014 Charlotte Laurent Philippe Thorel.

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1 Rein et grossesse Cours des internes 7 avril 2014 Charlotte Laurent Philippe Thorel

2 Rappels Grossesse modifications multiples

3 Modifications anatomiques Augmentation de la vascularisation du volume interstitiel Nb de néphrons identique Up to date + 1 à 1.5 cm + 30% Augmentation de la taille des reins

4 Modifications anatomiques Faúndes et al. American Journal of Obstetrics and gynecology. Volume 178, Issue 5, May 1998, Dilatation des cavités pyélocalicielles Compression des uretères (D>G) par utérus gravide Changement intrinsèque de luretère par progestérone (réduction tonus et péristaltisme) A ne pas confondre avec dilatation pathologique !

5 Modifications de lhémodynamique rénale RENAL HEMODYNAMICS Normal pregnancy is characterized by widespread vasodilation, with increased arterial compliance and decreased systemic vascular resistance (figure 1). These global hemodynamic changes are accompanied by increases in renal perfusion and glomerular filtration rate (table 1). In late gestation, assumption of the left lateral position is associated with increases in glomerular filtration rate and sodium excretion [20].figure 1table 120 Humoral factors that contribute to volume regulation during pregnancy and cardiovascular and hemodynamic changes related to pregnancy are discussed separately. (See "Maternal endocrine and metabolic adaptation to pregnancy" and "Maternal cardiovascular and hemodynamic adaptations to pregnancy".) "Maternal endocrine and metabolic adaptation to pregnancy""Maternal cardiovascular and hemodynamic adaptations to pregnancy" Several authors have published normal reference ranges for laboratory results in pregnant women, which vary slightly [21-23]. The following table represents one example (table 2).21-23table 2 Increase in GFR Glomerular filtration rate (GFR) rises markedly during pregnancy, primarily due to elevations in cardiac output and renal blood flow. Studies in both rodents and humans suggest that the increase in GFR results from enhanced glomerular plasma flow, rather than increased intraglomerular capillary pressure. The increase in GFR is observed within one month of conception and peaks at approximately 40 to 50 percent above baseline levels by the early second trimester and then declines slightly toward term [24]. Renal blood flow increases by 80 percent above nonpregnant levels.24 The physiologic increase in GFR during pregnancy results in a decrease in serum creatinine concentration, which falls by an average of 0.4 mg/dL (35 micromol/L) to a normal range of 0.4 to 0.8 mg/dL (35 to 70 micromol/L). Thus, a serum creatinine of 1.0 mg/dL (88 micromol/L), while normal in a non-pregnant individual, reflects renal impairment in a pregnant woman. Blood urea nitrogen (BUN) levels fall to approximately 8 to 10 mg/dL (2.9 to 3.9 mmol/L) for the same reason. Mechanisms The mechanisms for decreased vascular resistance and increased renal plasma flow during pregnancy are not fully understood. Reduced vascular responsiveness to vasopressors such as angiotensin 2, norepinephrine, and vasopressin is well-documented [25]. Nitric oxide synthesis increases during normal pregnancy and may contribute to the systemic and renal vasodilation and the fall in blood pressure [26,27].2526,27 The ovarian hormone and vasodilator relaxin appears to be a key upstream mediator of enhanced nitric oxide signaling in pregnancy. Relaxin is a peptide hormone in the insulin family; it is normally produced in the corpus luteum, and in pregnancy is secreted in large amounts by the placenta and decidua in response to human chorionic gonadotropin (hCG) [28]. Relaxin increases endothelin and nitric oxide production in the renal circulation, leading to generalized renal vasodilation, decreased renal afferent and efferent arteriolar resistance, and a subsequent increase in renal blood flow and GFR.28 Chronic administration of relaxin to conscious male and castrated female rats mimics the renal hemodynamic changes of pregnancy (20 to 40 percent increase in GFR and renal plasma flow); these changes can be abolished by the administration of a nitric oxide synthase inhibitor [29]. In pregnant rats, increases in GFR and renal plasma flow can also be abolished by the administration of antirelaxin antibodies or by ovariectomy [30].2930 Estimation of GFR Management of pregnant women with preeclampsia or preexisting kidney disease requires an understanding of whether the GFR (and therefore, disease severity) is changing or stable; knowledge of the absolute value of the GFR is not usually needed. Changes in GFR are best identified by monitoring changes in the serum creatinine concentration. A rising serum creatinine concentration implies a reduction in GFR, a falling level indicates improvement, and a stable value usually reflects stable function. Among women with a normal or near normal serum creatinine at baseline, a small rise in serum creatinine can reflect a marked reduction in GFR. (See "Assessment of kidney function".)"Assessment of kidney function" Assessment of renal function with a 24-hour urine collection for creatinine clearance is cumbersome for the patient, and is of limited accuracy in pregnancy [31]. Overcollection and undercollection of 24-hour urine samples appear to be more common in pregnancy than in nonpregnant women [31]. This may be due, in part, to urinary stasis from dilatation of the lower urinary tract in pregnancy; several hundred milliliters of urine can be trapped in the dilated ureters, resulting in a significant lapse between urine formation and urine collection. Estimates of GFR based on the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equation are also inaccurate during pregnancy; studies of GFR with measured values obtained by inulin clearance in early and late normal pregnancy and in pregnancies complicated by renal disease or preeclampsia show that MDRD substantially underestimates GFR during pregnancy and cannot be recommended for use in clinical practice [32,33]. (See "Assessment of kidney function", section on 'Limitations of using creatinine clearance' and "Assessment of kidney function", section on 'Estimation equations'.)31 32,33"Assessment of kidney function", section on 'Limitations of using creatinine clearance'"Assessment of kidney function", section on 'Estimation equations' Up to date Augmentation compliance artérielle Diminution des résistances artérielles Augmentation de la perfusion rénale Dès 1 mois Max 50% début 2èT puis retour à la normal progressif Augmentation de la perfusion rénale Dès 1 mois Max 50% début 2èT puis retour à la normal progressif Augmentation du débit cardiaque Réduction de la réponse aux vasopresseurs ? Angiotensine 2/ Vasopressine/ Norépinéphrine Augmentation de la synthèse de NO ? Placenta Relaxine ? Reproduit sur modèle murin Attention : une petite augmentation de la créatinine sérique peut refléter une réduction marquée du DFG

6 Modifications de la pression artérielle American Society of Hypertension 2009

7 Autres Modifications Women, kidney disease, and pregnancy. Smyth A, Radovic M, Garovic VD. Adv Chronic Kidney Dis Sep;20(5): doi: /j.ackd Dysfonction tubulaire proximale Réduction de la réabsorption du glucose/phosphate/A. urique.. Dysfonction tubulaire proximale Réduction de la réabsorption du glucose/phosphate/A. urique.. Diminution uricémie Nadir µmol/L à SA (hémodilution +augmentation du DFG) Diminution uricémie Nadir µmol/L à SA (hémodilution +augmentation du DFG) Nouveau pt déquilibre du Na Diminution de la natrémie de 4 à 5 méq Diminution de losmolalité = 270 mosm/kg Nouveau pt déquilibre du Na Diminution de la natrémie de 4 à 5 méq Diminution de losmolalité = 270 mosm/kg Immunité diminution de la voie TH1 pour tolérer le fœtus et Augmentation de lactivité TH2 (risque poussée maladie médiée par TH2 => lupus) Immunité diminution de la voie TH1 pour tolérer le fœtus et Augmentation de lactivité TH2 (risque poussée maladie médiée par TH2 => lupus) Augmentation de la Pu physiologique Max 300 mg/j Augmentation de la Pu physiologique Max 300 mg/j

8 En résumé The kidney and hypertension in pregnancy. THE KIDNEY BRENNER RECTOR 8th edition

9 Situations multiples Grossesse en cours HTA Apparition dune protéinurie Insuffisance rénale aigue Grossesse en cours HTA Apparition dune protéinurie Insuffisance rénale aigue Post partum Bilan pré éclampsie Persistance protéinurie ou HTA Post partum Bilan pré éclampsie Persistance protéinurie ou HTA Gestion dune grossesse en cours ou à venir Néphropathie connue Dialyse Transplantation rénale Gestion dune grossesse en cours ou à venir Néphropathie connue Dialyse Transplantation rénale

10 Maladies rénales décompensées par la grossesse Lupus Diabète SAPL MAT Sclérodermie

11 Lupus : risque maternel Des risques +++ de poussée – ATCD de nbreuses poussées – Signes dactivité de la maladie dans les 6 mois précédant la grossesse – Arrêt du PLAQUENIL de PE – de 15 à 35 % (30%++) vs pop générale de complications materno foetales – diminué si pas de poussée depuis 12 à 18 mois (min 6 mois) de progression de linsuffisance rénale Stanhope et al. Clin JASN 2012 Dec;7(12): Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11): Fécondité normale sauf si SAPL associé insuffisance rénale > 3 mg/L traitement antérieur par agent alkylant

12 Lupsu : risque maternel Fréquence Poussée lupique25,6% HTA16,1% Prééclampsie7,6% Eclampsie0,8% 37 études 2751 grossesses Néphropathie lupique associée à Prématurité HTA Prééclampsie Risque PE x 37,1 si Classe 3 ou 4 vs 11,1% PBR non recommandée avant grossesse mais à discuter Stanhope et al. Clin JASN 2012 Dec;7(12):

13 Lupus : risque foetal Etude saoudienne rétrospective entre 1980 et grossesses lupiques vs pop générale Al Arfaj et al. Lupus 2010 Dec;19(14): Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11): Mort foetale in utero : 29,7% vs 14,7 % Néphropathie lupique OR = 7,3 SAPL OR = 3,9 Poussée lupique pendant la grossesse OR = 1,9 Prématurité 26,7% vs 5,8% Néphropathie lupique(OR, 18.9), Ac anti-Ro (OR, 13.9), hypertension (OR, 15.7), poussée lupique(OR, 2.5) RCIU

14 Lupus et grossesse : contre indications Nathalie Costedoat-Chalumeau CHU Pitié-Salpétrière Centre référence pour le lupus/SAPL Soc néphrologie 2007 Poussée lupique récente ou actuelle (plus de 6 mois, idéalement 12 mois) Corticodépendance > 0,5 mg/kg/j ? Insuffisance rénale DFG < 40 mL/min ? Protéinurie abondante HTA sévère HTAP Valvulopathie mal tolérée Traitements incompatibles Poussée lupique récente ou actuelle (plus de 6 mois, idéalement 12 mois) Corticodépendance > 0,5 mg/kg/j ? Insuffisance rénale DFG < 40 mL/min ? Protéinurie abondante HTA sévère HTAP Valvulopathie mal tolérée Traitements incompatibles

15 Surveillance chez patiente lupique Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11):

16 Lupus : traitement LED + SAPL vrai Anticoagulation curative par HNF ou HBPM LED + SAPL obstetrical (3 FCP ou 1 PCT) biologique Aspirine Discuter anticoagulation préventive Poursuite PLAQUENIL ++++ Immunosuppresseurs si poussée lupique ou découverte de maladie CTC (poussée ou entretien si présent avant grossesse) Imurel (entretien, ne pas nécessairement larrêter si maladie équilibrée) ACN (induction) Ig IV se discutent si maladie réfractaire aux autres traitements Immunosuppresseurs si poussée lupique ou découverte de maladie CTC (poussée ou entretien si présent avant grossesse) Imurel (entretien, ne pas nécessairement larrêter si maladie équilibrée) ACN (induction) Ig IV se discutent si maladie réfractaire aux autres traitements Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11): Risque thombotique augmenté par la grossesse

17 En pratique, avant la grossesse, devant toute néphropathie Sassurer de la quiescence de la maladie HTA contrôlée Pu contrôlée Avec médicaments non tératogènes Discuter aspirine Sassurer de la prise du plaquenil Prévenir la patiente des risques encourus Sassurer de la quiescence de la maladie HTA contrôlée Pu contrôlée Avec médicaments non tératogènes Discuter aspirine Sassurer de la prise du plaquenil Prévenir la patiente des risques encourus

18 HTA et grossesse : comment mesurer la PA pendant la grossesse ? ISSH guidelines Brassard automatisé pour automesure non validé pdt la grossesse mais automesure semble pratique acceptable et même à privilégier ? Mesures de consultation Brassard manuel non automatisé = gold standard pendant la grossesse Position assise ou DLG Mesures de consultation Brassard manuel non automatisé = gold standard pendant la grossesse Position assise ou DLG Ishikuro et al. AJH 2013 Jan;26(1): nulli ou multipares Mesure PA dans clinique japonaise à chaque visite médicale Mesure PA tous les matins à domicile PAS et PAD en clinique plus élevée chez nullipares (P = 0.02/P <0.0001) Mais pas de différence sur automesures à domicile

19 Définition de lHTA pendant la grossesse ISSH guidelinesAmerican Society of Hypertension 2009 PAS 140 mm Hg ou PAD 90 mm Hg en consultation A nimporte quel terme de la grossesse Confirmée à deux occasions PAS 140 mm Hg ou PAD 90 mm Hg en consultation A nimporte quel terme de la grossesse Confirmée à deux occasions Spécifiques à la femme enceinte: HTA modérée: / mm Hg HTA sévère: 160/110 mm Hg Sfhta à 8% des grossesses 10-15% mortalité maternelle (pays riches) jusquà 25% en Amérique du sud

20 Denolle T et al. American journal of hypertension 2005; 18 : Limites supérieures chez la femme enceinte: 118/73 mm Hg (T1) 117/73 mm Hg (T2) 121/80 mm Hg (T3) Limites supérieures chez la femme enceinte: 118/73 mm Hg (T1) 117/73 mm Hg (T2) 121/80 mm Hg (T3) Sfhta 2011 Si PA élevée en consultation Confirmer le diagnostic par des mesures ambulatoires. Indispensable avant de traiter. => Réalisation dautomesures tensionnelles à domicile sur 3 jours selon la règle des 3. multicentrique française. Automesures à domicile 45 femmes enceintes sans comorbidité Avant 15 SA Entre 15 et 27 SA Après 28 SA

21 Intérêt de la MAPA ? Intérêt diagnostique: Quelque soit le terme de la grossesse car réaction dalarme fréquente! Aide à la décision de mise en route du traitement ou à son arrêt dans lHTA chronique. Intérêt pronostique vers 24 SA: Perte ou inversion du cycle nycthéméral, HTA nocturne. VPN: 90%. Corrélée à la PE (notamment précoce < 34 SA), au RCIU, à la prématurité. Intérêt thérapeutique: Recherche dhypotension iatrogène et adaptation de la chronothérapie +++. Jour (6h-22h) Nuit (22h-6h) 1 er trimestre (mmHg)120/77102/62 2è trimestre (mmHg)121/77100/64 3è trimestre (mmHg)124/82108/69 Data + 2DS ESH Sfhta 2011Denolle T et al. American journal of hypertension 2005; 18 :

22 HTA et grossesse : pourquoi ? Terrain: femmes en surpoids ou obèses, HTA gravidique, diabète gestationnel et symptômes évocateurs Fréquent : 1 grossesse sur 5 SAS: Hypoxie chronique, activation du système nerveux sympathique, activation du stress oxydatif et de linflammation, insulinorésistance accrue, synthèse dadiponectine. Dysfonction endothéliale avec ischémie vasculo-placentaire Risque HTA X 4 Risque diabète gestationnel X 2 Olivarez SA et al. Am J Perinatol Sep;28(8):651-8 Sfhta 2011 Pamidi et al. Am J Obs Gyn 2014 Jan;210(1):52.e1-52.e14. Défaut de placentation (Cf cours Philippe) SAS et grossesse: y penser !

23 HTA : cause importante de morbidité maternelle Alexander et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Nov 28;111 Suppl 1:S Shang et al. Hypertens pregnancy 2003;22(2): è cause de mortalité maternelle

24 HTA et grossesse : 4 types Up to date Al Khaja et al. Journal of hypertension 2014 Mar;32(3): < 20 SA> 20 SA Pu < 0.3 g/jHTA pré existante Présente avant 20 SA et persiste à 12 semaines du post partum.(1% des grosesses) HTA gravidique HTA après 20 SA sans autre signe de prééclampsie (5-6% des grossesses) Pu > 0.3 g/jNéphropathie pré existantePré éclampsie (cf Philippe) ou atteinte dorganes cibles 1-2% des grossesses Prééclampsie qui sajoute à HTA chronique : qd déséquilbre tensionnel, apparition dun protéinurie et de retentissement hémato ou viscéral. hyperuricémie > 350 mmol/L HTA de la grossesse

25 Pré éclampsie : Philippe

26 PE et risque CV 31 études entre 2006 et 2012 Femmes avec ATCD pré éclampsie Brown et al. Eur J Epidemiol 2013 Jan;28(1):1-19. Mc Donald et al. AJKD 2010 Jun;55(6): Intérêt de surveiller la microalbuminurie ? Surveillance régulière au long cours Contrôle des fdrCV ++++ Intérêt de surveiller la microalbuminurie ? Surveillance régulière au long cours Contrôle des fdrCV ++++ Esh 2013 Risque évènement CV après PE OR = 2,28 IC 95%(1,87-2,78) Risque évènement CV après PE OR = 2,28 IC 95%(1,87-2,78) Risque HTA après PE RR) = 3.13 (IC 95% 2.51, 3.89) Risque HTA après PE RR) = 3.13 (IC 95% 2.51, 3.89) AVC : OR = 1.76 (IC 95% 1.43, 2.21)

27 HTA modérée et grossesse : Quand traiter ? Diminution de moitié du risque dHTA sévère avec ttt – OR= 0.49; (95% confidence interval (CI) 0.40 to 0.60) – Or risque dAVC hémorragique si HTA sévère Risque de prééclampsie : pas de différence vs placebo – RR 0.93; 95% CI 0.80 to 1.08), – En sous groupe, moins de Pu si BB- vs rien : RR 0.73; 95% CI 0.57 to 0.94) Kuklina et al. Stroke 2011 Sep;42(9): Intérêt maternel modéré qd HTA modérée Abalos et al. Cochrane Database syst review 2014 Feb 6;2:CD Cochrane études randomisées Femmes avec HTA modérée PAS = mmHg et PAD = mmHg 49 études randomisées(4523 femmes).

28 HTA et grossesse : quand traiter ? -10 mmHg de PAM = -145 à 176 g sur le poids de naissance indépendant du type dHTA ou du traitement -10 mmHg de PAM = -145 à 176 g sur le poids de naissance indépendant du type dHTA ou du traitement Von dadelszen et al. J Obst Gyn Can 2002 Dec;24(12): Abalos et al. Cochrane Database syst review 2014 Feb 6;2:CD Risque pour le fœtus : tératogénicité et diminution croissance intra utéro Mort fœtale : pas de différence RR 0.71; 95% CI 0.49 to 1.02), mais une tendance intéressante (-29% de réduction de risque) Plus intéressant avec méthyl dopa RR 0.35; 95% CI 0.13 to 0.94) Prématurité : pas de différence RR 0.96; 95% CI 0.85 to 1.10), RCIU : pas de différence (RR 0.97; 95% CI 0.80 to1.17) Sauf pour bb-, plus de risque RR 1.38; 95% CI 0.99 to 1.92),

29 HTA et grossesse : Quand traiter ? 1- PAS 140/90 mm Hg: - HTA gravidique + PE - HTA chronique + PE - HTA symptomatique ou avec complications 2- Dans les autres cas de figure, si PA > 150/95 mm Hg 3- HTA chronique légère à modérée: - Programmer la grossesse si possible - Arrêt des IEC, ARA II, inhibiteurs de la rénine -Allègement voir arrêt du traitement (2 ème trimestre) 4- PA 170/ 110 mm Hg: Urgence HTA- hospitaliser en milieu spécialisé 1- PAS 140/90 mm Hg: - HTA gravidique + PE - HTA chronique + PE - HTA symptomatique ou avec complications 2- Dans les autres cas de figure, si PA > 150/95 mm Hg 3- HTA chronique légère à modérée: - Programmer la grossesse si possible - Arrêt des IEC, ARA II, inhibiteurs de la rénine -Allègement voir arrêt du traitement (2 ème trimestre) 4- PA 170/ 110 mm Hg: Urgence HTA- hospitaliser en milieu spécialisé Sfhta 2011 ESH ESC 2011Pondéré par esh 2013 mais sans nouvelle reco Dans lidéal: après un bilan en courte hospitalisation pour évaluer la sévérité de la situation! Le seuil dintervention est discuté et discutable!

30 HTA modérée et grossesse : comment traiter ? CUEN PE non compliquée ou HTA modérée Diurétiques oui si surcharge hydro sodée LECRAT Pas dIEC/ARA2

31 HTA sévère : comment traiter ?

32 HTA chronique et grossesse En pratique, anticiper les complications! Intérêt dune consultation « pré conceptionnelle » chez la femme hypertendue chronique pour arrêter les traitements tératogènes Interrogatoire minutieux pour repérer la mère à risque: ATCD personnel de PE? Terrain familial dHTA, de pré-éclampsie, de diabète? ATCD dHTA de la pilule? FRCV : Tabac, hyper cholestérolémie connue, âge, SAS…? Quel est lenvironnement social et familial? Dépister lHTA pour toutes! Prescrire un bilan initial : créatininémie, uricémie, BU, BHC, NFS plaquettes Informer et éduquer la mère : automesure PA, BU, MAF, SF… Echo foetale et annexielle

33 ASPIRINE Métaanalyse Aspirine ( mg/j) précoce vs tardif 42 études prospectives randomisées femmes Roberge et al. Ultrasound obs gynecol 2013 May;41(5): < 16 SA> 16 SA Mort fœtale périnatale P=0.02 RR=0.41 (95% CI, ) 0.93 (95% CI, ) Pré éclampsie P < 0.01 RR=0.47 (95% CI, ) vs 0.78 (95% CI, ) Pré éclampsie sévère P < 0.01 RR=0.18 (95% CI, ) 0.65 (95% CI, ) RCIU P < RR=0.46 (95% CI, ) vs 0.98 (95% CI, ) Prématurité P < RR=0.35 (95% CI, ) 0.90 (95% CI, ) Aspirine précoce controversé mais dans le doute conseillé chez femme à haut risque de PE : ATCD HTA, lupus, SAPL, diabétique > 1 ATCD parmi nullipare, âge > 40 ans, intervalle entre 2 grossesses > 10 ans, BMI > 35 kg/m², ATCD PE Aspirine 75mg/j de 12 SA jusquà la naissance Esh 2013

34 Apparition dune protéinurie pendant la grossesse Proteinurie physiologique pendant la grossesse = 300 mg/j < 20 SA> 20 SA Poussée ou révélation dune néphropathie Pré éclampsie Poussée ou révélation tardive dune néphropathie Doù lintérêt de surveiller la protéinurie dès le début de la grossesse ! Bilan immunologique simpose Discuter PBR si signes de gravité et accessibilité à un traitement pendant la grossesse De nouveaux marqueurs biologiques ? (sflt1 PIGF) Bilan immunologique simpose Discuter PBR si signes de gravité et accessibilité à un traitement pendant la grossesse De nouveaux marqueurs biologiques ? (sflt1 PIGF)

35 PBR et grossesse Piccoli et al. BLOG 2013 Mar;120(4): études 197 PBR pendant grossesse 16/197 soit 7% de complications hémorragiques dont 4 graves entre 23 et 26 SA 268 PBR post partum 3/268 soit 1% de complications hémorragiques Chgt de thérapeutique dans 66% des cas Avant 32 SA (faisabilité et complications)

36 IRA pendant la grossesse Définition ? – Du fait de la modification de lhémodynamique rénale au cours de la grossesse, il est difficile de fixer une valeur seuil – Augmentation de 0,1 mg/dL ? – Créatinine > 80 µmol/L ? Important de prélever créatinine tôt dans la grossesse pour voir les variations.

37 IRA pendant la grossesse Belenfant et al. Néphrologie et thérapeutique, nov Pré rénales ou fonctionnelles : o DEC sur vomissement du 1 er T (O,3% grossesse avant 12 SA) Pré rénales ou fonctionnelles : o DEC sur vomissement du 1 er T (O,3% grossesse avant 12 SA) Rénales ou parenchymateuses Infection NTA (choc septique, civd, embolie amniotique, risque nécrose corticale) Toxique : indométacine et cocaïne Pré éclampsie HELLP Stéatose aigue gravidique MAT Exacerbation de néphropathie Rénales ou parenchymateuses Infection NTA (choc septique, civd, embolie amniotique, risque nécrose corticale) Toxique : indométacine et cocaïne Pré éclampsie HELLP Stéatose aigue gravidique MAT Exacerbation de néphropathie Post rénales ou obstructives Utérus gravide Lithiase Post rénales ou obstructives Utérus gravide Lithiase

38 Chronologie des IRA et grossesse Obstetric Nephrology: AKI and Thrombotic Microangiopathies in Pregnancy Clin J Am Soc Nephrol 7: 2100–2106, doi: Fadi Fakhouri,* Caroline Vercel,* and Veronique Fremeaux-Bacchi

39 IRA et grossesse : Facteurs de risque Acharya et al. Adv Chronic Kidney Dis May;20(3): Hypertension artérielle Pré éclampsie Protéinurie abondante Diabète Néphropathie lupique (3-4+++) SAPL

40 Nécrose corticale bilatérale Installation brutale dIRA oligo anurique (hypoTA, lombalgies, hématurie macroscopique ) Pas de récupération à 3 semaines => Angio IRM, TDM ou artériographie). A nimporte quel moment de la grossesse Embolie amniotique Hémorragie sévère (décollement placentaire-placenta praevia

41 HTA Maladie rénale préexistante Prééclampsie IRA Stéatose aigue gravidique HELLP 25% IRA du 3 trimestre ou PériPartum 60 à 90% 0,8 à 7,4 % et si HELLP, HRP, CIVD : 8 à 31% MAT SHU typique SHU secondaire à la grossesse SHU atypique

42 Prééclampsie sd de fuite capillaire (œdème) vasoconstriction (aggravation de lischémie tissulaire) endothéliose glomérulaire (turgescence des cellules du flocculus) perte de fenestration des podocytes +/- dépôts sous endothéliaux dIgM et C3 NTA possible HSF IRA fonctionnelle IRA organique 99 % de récupération totale de la fonction rénale si pas de pathologie rénale préexistante, sinon 80 % de mise en dialyse.

43 MAT MAT secondaire à une agression endothéliale possiblement en rapport avec déficit en facteur H du complément (SHU) déficit en ADAMTS 13 (protéase du facteur von Willebrand) Ac anti ADAMTS 13 acquis ou constitutionnel (PTT) le plus souvent

44 MAT 2 Pics : – Pré partum : pic à 24 SA – Post partum : à partir de 48h en PP. Pic à 4 semaines Certaines formes sont favorisées par : – SAPL – Infection – Contraception orale, médicaments à toxicité endothéliale (ciclosporine) Néphrologie et thérapeutique, mars Rein et prééclampsie. B. Moulin et al. Récidive au cours de grossesses suivantes possible Exploration du complément ++ Récidive au cours de grossesses suivantes possible Exploration du complément ++

45 Stéatose aigue gravidique Clinique : Sd hépato-rénal Ressemble à PE ou HELLP Hyperbilirubinémie majeure Hypoglycémie CIVD Diabète insipide Hémorragie digestive CUEN Sd hépato rénal : Sd urinaire pauvre et excrétion de Na + basse. Histologie : NTA, vacuolisation lipidique des cellules tubulaires, occlusion capillaires par fibrine Sd hépato rénal : Sd urinaire pauvre et excrétion de Na + basse. Histologie : NTA, vacuolisation lipidique des cellules tubulaires, occlusion capillaires par fibrine

46 Différencier HELLP/SAG/PTT/LED/MATT Acharya et al. Adv Chronic Kidney Dis May;20(3):215-22

47 Prééclampsie/HELLP IRA Stéatose aigue gravidique Critères atypiques MAT HTA maligne Exacerbation maladie rénale Nécrose corticale bilatérale Survenue précoce de signes de prééclampsie avant 21 semaines Signes extra rénaux Hémolyse et thrombopénie persistante Aggravation clinique à 1 semaine du PP IRA du 3 trimestre ou du PP

48 Persistance dune protéinurie après la grossesse Persistance à 3 mois du post partum Impose un bilan de néphropathie glomérulaire Persistance à 3 mois du post partum Impose un bilan de néphropathie glomérulaire

49 Grossesse et dialyse : perturbations hormonales Dysfonction endocrines : – IRC dysfonction de la tige pituitaire et hypothalamus. – LH augmenté mais pas de pic pour lovulation – E2 et P sont diminués – Diminution clairance prolactine : hyperprolactinémie et infertilité Dysrégulation du cycle menstruel – qd cl < 15 mL/min Aménorrhée – qd cl < 5 mL/min fréquente. Si pas daménorhée, anovulation fréquente Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis May;20(3): ère grossesse en 1971 en Italie

50 Un diagnostic difficile

51 Des complications maternelles et fœtales fréquentes Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis May;20(3):

52 J Dehay. Le site du g4 oct 2011Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis May;20(3): DIALYSATSurveillance hebdomadaire Na+Isonatrique K+3 mmol/L Ca2+1,75 mmol/L (squelette fœtal) HCO mmol/L (alcalose respiratoire) TamponSans acétate TempératureIsothermique ADJUVANTSSurveillance mensuelle/bimensuelle FerVENOFER/dose charge si CST < 30% EPOMajoration pour cible = 10g/dL VitaminesB9/B6/B12/C/D Nutrition1,8 g protides /kg/j ou 3000 kcal/j Traitement anti HTA< 140/90 mmHg. Adapter ttt PhosphoreSupplémentation si HypoP avec hyperdialyse TECHNIQUEPrévenir hypotension ModeHdFoL MembraneBiocompatible Durée> 20h/semaine (augmentation PN) Dialyse et grossesse : Comment ?

53 Grossesse et transplantation ère grossesse chez TR – DV. Pas dIS car jumelle hétérozygotes TR restaure la fertilité, au maximum 1 an après la greffe – Prolactine LH E2 P se normalisent 3 à 4 mois après la greffe – Fertilité 4 fois sup à dialyse Contraception rapide après la greffe – CO en priorité mais pas de molécule recommandée Deshpande et al. Am J Transplant.2011 Nov;11(11):

54 Complications grossesse et TR Deshpande et al. Am J Transplant.2011 Nov;11(11):

55 TR et grossesse : quand ? Marie Frimat le site du g4 oct 2011

56 Quelle IS ? Traitement du rejet : CTC +/- Ig IV

57 Quel suivi clinique ?

58 Quel suivi biologique ?

59 Conclusion


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