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Acide - Base DCEM 1 2011. Acide Ac fort + sel basique sel neutre + ac faible Tampons extra-cellulaires.

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1 Acide - Base DCEM

2 Acide Ac fort + sel basique sel neutre + ac faible Tampons extra-cellulaires

3 3 systèmes de défense Systèmes tampons (physico-chimique) – Acide faible et sa base conjuguée –Capte un ion H+ ou OH- –Tampons extra-cellulaires (HCO3-/H2CO3) –Tampons intra-cellulaires (osseux..) Poumon (rapide) Rein (lent)

4 Acide HCL + Na + HCO3- NaCL + H2CO3 CO2 + H2O Réabsorption/Régénération des HCO3- Excrétion charge acide H+ ( NH4+ et AT) Elimination du CO2 dissous Tampons extra-cellulaires

5 HCO3-/H2CO3 (système ouvert et régulé) Equation dHenderson-Hasselbach pH = pK + log ( HC03- / H2CO3) pK = - logK = 6.1 ( Ac carbonique ) K = constante dacidité HC03 - = 24 H2C03 = PC02 x 0.03 ( solubilité du C02 dans leau ) pH = log (24 / 40 x 0.03) pH = 7.4

6 Régulation respiratoire Tampon rapide (qq mn) Ventilation régulée par les chémorécepteurs des glomi aortiques, carotidiens et bulbaires ( PCO2 et pH dans le LCR) Maintien dun pH normal Compensation respiratoire dun pH anormal pH => hyperventilation pH => hypoventilation Désordre métabolique initial peut être partiellement ou totalement compensé

7 Régulation rénale Lente (2à 3 jours) Réabsorption des bicarbonates filtrés sans Excrétion des ions H+ Régénération des bicarbonates avec excrétion dions H+ –H+ libre –Acidité titrable (H 2 SO4 – H 2 PO4) –NH4+

8 Sécrétion de H+ (H+ATPase ou échangeur Na+/H+) Tamponnement par HCO3- filtré Hydratation du CO2 intracellulaire catalysée par AC Réabsorption de HCO3- - = Q HCO3- filtré (4500mEq/24h).. Seuil Tm - TCP > BAH > TC Pas dexcrétion de H+ Modification de réabsorption de HCO3- - Acidose respiratoire - Acidose métabolique (rénale) - Hypovolémie ATPase Na+ Tampon de H+ par HCO3- TCP

9 Excrétion dAT Sécrétion H+ (Tube distal) Tampons urinaires non volatils - HPO43- et SO43- excrétés ss forme de sel de Na+ Régénération de HC03- via lhydratation du CO2 Intra cellulaire 1/3 de lexcrétion dions H+ /24h TD

10 Ammoniurie (mécanisme prédominant) Sécrétion des H+ (Tube collecteur) Tampon volatil (NH3) (Tube proximal) glutamine 2NH4+ + cetoglutarate NH4+ NH3 (dissociation intra C)

11 Ammoniurie (mécanisme prédominant) Sécrétion des H+ (Tube collecteur) Tampon volatil (NH3) (Tube proximal) glutamine 2NH4+ + cetoglutarate NH4+ NH3 (dissociation intra C) Réabsorption de NH4+ (BAH) Accumulation de NH3 dans la médullaire Sécrétion NH3 (Tube collecteur) par les voies trans et paracellulaires TC

12 Acidose - Alcalose Diagnostic dacidose ou dalcalose Définir son caractère métabolique ou ventilatoire, isolée ou mixte, +/- compensée Conduire le diagnostic étiologique Traitement

13 Approche clinique Gazométrie pH = 7.38 à 7.42 PC02 = 36 à 44 mmHg RA (HC03-) = 22 à 26 mmol/l Diagnostic positif

14 Acidose métabolique PH < 7.38 HCO3- < 22 mmol/l PCO2 < 36 mmHg

15 Clinique – acidose métabolique Polypnée Tbles neurologiques –obnubilation..convulsions Tbles hémodynamiques Contractilité myocardique Vasodilatation systémique Tbles hydro-électrolytiques –Hyper K+

16 Approche clinique - acidose Ionogramme plasmatique Respect de lélectroneutralité Trou anionique = Anions indosés TA = (Na+ + K+) – (Cl- + HC03-) = 16 +/- 5 mmol/l Acidose M à TA augmentéAcidose M à TA normal ou hyperchlorémiques

17 Acidoses à TA augmenté Charge acide exogène - Ethylène glycol, méthanol, salicylés… ( glycolate, glyoxalate, lactate..) Charge acide endogène - Décompensation DID,chocs, ins rénale, ins hépatique (Acido-cétose, acidose lactique..)

18 Acidoses hyperchlorémiques Rétention nette de Cl –Intoxication avec un acide dont lanion est du Cl- ( ex: HCl) Perte de HCO3Na ou rétention dions H+ –Digestive ou rénale

19 NH4+ Mesurée –NH4+ > 70 mmol/j (perte digestive) Estimée à partir du TA urinaire Le NH4+ est éliminée en association avec le Cl-

20 Acidoses hyperchlorémiques TA urinaire = UNa + UK – UCl NH4+ u NH4+ normal ou Cl u Cl u TA u 0 DigestiveRénale Diarrhée aigue Tumeurs villeuses Stomies Fistules digestives

21 Acidoses tubulaires Acidose distale I –Trouble de lexcrétion des ions H+ (pHu>5.5) Acidose proximale II –Trouble de la réabsorption des ions HCO3- RA entraine une filtration et donc une de lexcrétion urinaire de HCO3- (pHu<5.5) Dysfonctions tubulaires complexes associées Hypo K+

22 Acidoses tubulaires Acidose mixte III (proximale et distale) Acidose distale IV (pHu variable) –Dysfonction du système rénine-angiotensine –Altération du gradient trans-tubulaire du K+ HyperK+

23 Traitement Etiologique !!!! Perte en ions bicarbonatesoui Acidose lactique / chocnon Acidocétose diabétiquenon sauf pH<7.20 Acidocétose alcooliquenon Intoxicationsnon sauf HyperK Acidose lactique / ACRnon sauf HyperK IRAnon sauf HyperK

24 Traitement Bicarbonate de sodium Isotonique à 14%0 (168mmol/l) Hypertonique à 42%0 (504mmol/l) Molaire à 84%0 (1008mmol/l) Dialyse

25 Alcalose métabolique PH > 7.42 HCO3- > 26 mmol/l PCO2 > 44 mmHg

26 Alcalose métabolique Pour créer une alcalose métabolique: –Apporter des bases ou perdre des acides lexcrétion des HCO3- ou lexcrétion tubulaire des H+ –3 éléments sintriquent pour modifier lexcrétion tubulaire HCO3-/H+ Hypovolémie (déplétion Na+ et Cl-) Hypokaliémie Taux sérique élevé de minéralocorticoides

27 Clinique - alcalose métabolique SNC : céphalées.. Convulsions CV : arythmies supra ou ventriculaires Respiratoires : hypoventilation Neuro-musculaires Métaboliques : hypoK+..

28 Alcalose – approche clinique AM par contraction volémique : PA AM avec expansion volémique : PA –Dosages plasmatiques (rénine,aldostérone )

29 Alcalose métabolique par contraction volémique Vomissements, aspirations gastriques, diarrhée chlorée congénitale, tumeurs villeuses.. –Chlorurie effondrée (<20mmol/l) Diurétiques de lanse ou thiazidiques –Chlorurie augmentée Hypercalcémie HypoMg2+ Tubulopathies congénitales

30 Alcalose métabolique par expansion volémique Hyperaldostéronisme primaire –Rénine, aldostérone –Adénome surrénalien, hyperplasie des surrénales Cushing Hyperaldostéronisme secondaire –Rénine, aldostérone –Maladies vasculaires rénales Pseudo-hyperaldostéronisme –Rénine, aldostérone –Réglisse …

31 Traitement Etiologique !!! Alcalose par contraction volémique –Chlorure de sodium. Chlorure de potassium –Solutés acidifiants (chlorhydrate darginine) –Sulfate de Mg2+ Alcalose par expansion volémique –Diurétiques épargneurs de K+ (Spironolactone)

32 Diurétiques et pH Acétazolamide Diamox® –Inhibiteur de AC (TCP) Réabsorption des HCO3- Diurétiques de lanse –Inhibent cotransport Na+/K+/2Cl- (BAH) Thiazidiques –Inhibent cotransport Na+/Cl- (TCD) Epargneurs de K+: amiloride Modamide ® –Inhibent ENAC (canal Na+ TCC) –Na+ délivré au niveau TC => sécrétion H+ distale voltage dépendante Diurétiques proximaux Acétazolamide Diamox® Inhibiteur de AC (TCP) - Réabsorption des HCO3-

33 Désordres simples.. complexes PHHCO3-PCO2 Acidose métabolique Acidose respiratoire Alcalose métabolique Alcalose respiratoire


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