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La Myopathie du Labrador Retriever ·Marie Madeuf ·Virginie Lys ·Vincent Lopez.

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1 La Myopathie du Labrador Retriever ·Marie Madeuf ·Virginie Lys ·Vincent Lopez

2 1.Définitions LRM = Labrador Retriever Myopathy = Myopathie héréditaire = Dystrophie musculaire · de dystrophie musculaire liée à X aussi décrite dans la littérature (Golden Retriever, Samoyède, Grœnendael) · Il existerait une maladie semblable chez le bouvier des Flandres

3 1.Définitions Maladie musculaire atteignant souvent plusieurs chiots dune même portée. Décrite pour la 1er fois par Kramer en 1976

4 2.Signes cliniques Motifs de consultation: –Faiblesse musculaire –Intolérance à leffort + Ataxie + Perte des réflexes tendineux + Atrophie musculaire généralisée Apparition des 1ers signes cliniques: 6 sem 7 mois

5 2.Signes cliniques Film 1: ·Démarche hésitante ·Fatigue rapide Film 2: ·Réflexes proprioceptifs normaux ·Réflexe rotulien absent

6 3.Examens complémentaires PS: Créatine Kinase dans le sérum RX:Megaœsophage EMG:Troubles de lactivité électrique mais vitesse de conduction normale Histo:Nécrose, atrophie des fibres musculaires de type II et prolifération du tissu conjonctif. Mais pas de modification des nerfs

7 4.Pathogenèse

8 5.Aspects génétiques Connaissances antérieures à létude: – gène autosomal récessif – non lié au sexe

9 6.Etude 58 labradors plus ou moins apparentés 33 mâles 25 femelles Age: de 4 mois à 8 ans (Moy: 39.9 mois)

10 6. Etude Examens: ·Non systématiques: - Dosage CK - EMG ·Systématiques: - Clinique - Biopsie musculaire (+12 témoins)

11 6. Etude Méthode: Classification 1: Signes histologiquesClassification 2: Signes cliniques 58 Histo No 10 Histo + 48 Clinique No 41 Clinique Clinique No 51 Clinique + 7

12 6.Etude Test des 3 modèles génétiques possibles: - Gène majeur - Polygènes - Environnement (non héritable) 1) Calcul des fréquences alléliques et probabilités de transmission 2) Comparaison fréquences attendues et fréquences observées

13 6.Etude Résultats: Niveau clinique: - CK - EMG - Histo: Fiable mais aspect variable · Modifications Ø fibres · Modifications de texture ·Dystrophie I et II ·Hypertrophie ou atrophie I ·Remplacement par tissu fibreux… Pas fiables

14 6.Etude Résultats: Niveau génétique: - Forme clinique: 1 gène majeur unique sur un mode dhérédité autosomal récessif - Forme subclinique: 1 gène majeur avec intervention dautres gènes - Ne pas exclure leffet de lenvironnement - formes de myopathies dans la population

15 7.Traitement - Ø - Diazépam ?

16 8.Pronostic · Suivant état de lanimal · Maladie peu évolutive Si atteinte légère, vie calme possible

17 9. Prévention · Collaboration avec les éleveurs · Dépistage (/ Biopsie?) · Eviter les efforts musculaires intenses

18 10.Conclusions Importance de la poursuite des investigations: · pathogenèse · identification et localisation des gènes · mode dhéritabilité · formes Mise en place dun plan déradication Développement dun modèle animal dans le cadre de la recherche sur la dystrophie humaine

19 11.Sources et bibliographie ·T. Bley et Al. Genetic Aspect of labrador retriever myopathy in Research in Veterinary Science 2002,73, · A. Lujan et Al. Labrador Myopathy Article for UK Vet · University of Prince Edward Island (Canada) htm


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