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POLYARTHRITE RHUMATOÏDE. DEFINITION Maladie inflammatoire chronique = conséquence de linflammation chronique de la membrane synoviale articulaire Enraidissement,

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1 POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

2 DEFINITION Maladie inflammatoire chronique = conséquence de linflammation chronique de la membrane synoviale articulaire Enraidissement, déformation et destruction progressive du cartilage et los sous-chondral des articulations de façon symétrique et bilatérale, responsable de limpotence fonctionnelle Poussées évolutives Maladie systémique dont les manifestations extra-articulaires peuvent mettre en jeu le pronostic vital

3 EPIDEMIOLOGIE le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques 0.5% de la population Quatre fois plus souvent la femme A nimporte quel âge mais surtout entre 35 et 55 ans Facteurs favorisants Facteurs hormonaux : nette prédominance féminine, contrôle durant la grossesse Prédisposition génétique : liaison avec les gènes HLA DR 4 Facteurs environnementaux : intervention dantigènes infectieux bactériens ou viraux, PR plus fréquente dans les pays Anglo-saxons, Nordiques et Scandinaves

4 ANATOMOPATHOLOGIE Caractéristiques dune inflammation chronique Vasodilatation, oedème et infiltration cellulaire rougeur, chaleur, douleur, gonflement Lésions caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde Inflammation de la synoviale = Synovite chronique - Hyperplasie des synovioblastes : 3 à 4 couches au lieu de 1 à 2 - Infiltration lympho-plasmocytaire - Prolifération synoviale pannus synovial destruction du cartilage puis de los Nodules Rhumatoïdes

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6 ANATOMOPATHOLOGIE Atteintes péri-articulaires : prolifération synoviale responsable dune atteinte des tendons, des capsules articulaires et des ligaments déformations articulaires

7 PATHOGENIE Pannus synovial et polynucléaires du liquide synovial libèrant des substances ayant une action chondrolytique Facteur Rhumatoïde IgM sécrétée par les plasmocytes qui active le complément et entraîne une réaction cellulaire Cause de la sécrétion de ce facteur Rhumatoïde inconnue - Cause génétique ? présence dun allèle DR4 - Cause infectieuse ? réaction immunitaire à un antigène X Complexes immuns circulants (CIC)

8 CLINIQUE Oligo-arthrite distale à la phase débutante Début progressif Enraidissement douloureux des petites articulations, matinal avec gonflement localisé surtout aux mains (IPP, MCP, poignets) et aux pieds (MTP, médiotarse) Atteinte articulaire distale, bilatérale et symétrique Atteinte des grosses articulations plus tardive : genou, coude Douleur de type inflammatoire - toujours matinale, maximale au réveil à évaluer - diurne et nocturne - dérouillage matinal à chiffrer - constante aux mouvements et au repos Signes Généraux asthénie, anorexie, amaigrissement, fébricule ~ 38°

9 DIAGNOSTIC CLINIQUE A ce stade le diagnostic est difficile car Examen clinique pauvre Signes nets le matin, plus discrets ensuite, articulations enraidies, parfois tuméfiées Biologie Syndrome inflammatoire non spécifique : VS, CRP Latex et Waaler-Rose négatifs pendant la 1 ère année Explorations complémentaires Radiographies : normales ou signes non spécifiques Liquide synovial inflammatoire Evolution dune seule tenue ou par poussées successives vers la phase détat caractérisée par lapparition des déformations.

10 PHASE DETAT MANIFESTATIONS ARTICULAIRES Douleur inflammatoire, impotence fonctionnelle : attitude vicieuse puis ankylose Mains et poignets Déviation cubitale des doigts, déformations des doigts avec atteinte des IPP, MCP et poignets Absence de corrélation entre les déformations et la fonction Pieds Surtout l'avant-pied et larrière pied Grosses articulations Genoux souvent avec un kyste du creux poplité, risque de flexum et valgum à prévenir, instabilité si atteinte ligamentaire. Hanches grave du point de vue fonctionnel, nécessitant parfois une arthroplastie (prothèse) Coudes attitude en flexion et gène à la prono-supination. Epaules limitation progressive des mouvements

11 PHASE DETAT Rachis cervical Cervicalgie postérieure avec ou sans irradiation (nerf dArnold) Rechercher une luxation atloïdo-axoïdienne (clichés de profil en flexion) Ténosynovites Pratiquement constantes, risque de rupture tendineuse Extenseurs, fléchisseurs des doigts avec syndrome du canal carpien, MI : jambiers et les péroniers latéraux

12 PHASE DETAT MANIFESTATIONS EXTRA- ARTICULAIRES surtout au cours des PR sévères, anciennes, FR élevé AEG et amyotrophie Nodules rhumatoïdes Tuméfactions sous-cutanées de 0 à 3 cm sévérité de la PR coudes, dos des mains, tibias, tendons d'Achille

13 PHASE DETAT Manifestations pleuro-pulmonaires Pleurésies Fibroses interstitielles diffuses, "poumon rhumatoïde » Nodules rhumatoïdes pulmonaires (à différencier d'une tumeur) Dues au traitement : Trolovol, Méthotrexate*, infections Vascularite rhumatoïde Grave mais rare avec atteinte des artères de petit calibre Ulcérations atones des membres, déficit neurologique Vascularite viscérale : tube digestif, myocarde, cerveau Atteintes cardiaques Péricardite la plus fréquente Manifestations neurologiques Névrites, multinévrites rares, canal carpien et tarsien Compression médullaire due à une luxation atloïdo-axoïdienne

14 PHASE DETAT Manifestations musculaires Amyotrophie due à l'immobilité Myosite surtout si syndrome de Gougerot-Sjögren Complications médicamenteuses : myosite ou myasthénie induites (Corticoides, Trolovol, Plaquenil) Manifestations ophtalmologiques Syndrome de Gougerot-Sjögren ou syndrome sec : kérato- conjonctivite sèche (xérophtalmie) avec impression de sable dans les yeux, liée à un tarissement des sécrétions lacrymales (mesuré par le test de Schirmer) et salivaires (xérostomie) Manifestations rénales Amylose secondaire : syndrome néphrotique, IRénale rapide Atteinte rénale iatrogène protéinurie (Sels d'Or ou Trolovol) Manifestations hématologiques Adénopathies, splénomégalie, parfois leucopénie Ostéoporose

15 EXAMENS COMPLEMENTAIRES Signes radiographiques retardés de plusieurs mois - Pincement global de l'interligne articulaire - Erosions osseuses sous-chondrales et géodes - Déminéralisation en bande localisée aux MCP, IPP - Tardivement luxations, désaxation des segments osseux - Carpite fusionnante Signes biologiques de la VS, CRP, des globules blancs et des plaquettes, anémie inflammatoire

16 Carpite rhumatoïde

17 EXAMENS COMPLEMENTAIRES Signes immunologiques Facteur Rhumatoïde: Test au Latex, Test de Waaler-Rose Positifs 1 an après le début de la maladie polyarthrite rhumatoïde séropositive Anticorps anti CCP (anti peptides citrullinés) Anticorps antinucléaires parfois positifs Etude génétique sans intérêt pour le diagnostic, certains sous- types de mauvais pronostic Etude du liquide synovial inflammatoire riche en protéines et en cellules, surtout en polynucléaires Biopsie synoviale Synovite non spécifique

18 EVOLUTION Gravité variable d'un malade à l'autre Destruction articulaire survenant majoritairement au cours des premières années Suivi sur : - les données cliniques : activité de la maladie, retentissement fonctionnel, durée de la raideur matinale, nombre darticulations actives - les données biologiques : syndrome inflammatoire - les données radiographiques : vitesse de dégradation - la réponse aux traitements

19 TRAITEMENT Traitement de la PR précoce Prise en charge globale multidisciplinaire - Education du malade (brochures d'information des associations de malades, soutien psychologique, adaptation socio- professionnelle) - Traitements médicamenteux généraux et locaux - Réadaptation fonctionnelle et aides techniques (ergothérapeute) - Traitement chirurgical Traitement symptomatique Traitement de fond Traitement local et chirurgical Réadaptation fonctionnelle

20 Rhumatologue Généraliste Médecin de réadaptation Kinésithérapeute Assistante sociale Infirmière Psychologue Ergothérapeute Diététicienne Orthésiste Podologue Chirurgien orthopédiste Prise en charge multidisciplinaire

21 TRAITEMENT Traitement de fond Susceptibles d'arrêter ou de freiner l'évolution de la PR Actifs au 3 e mois de traitement Traitement immunomodulateurs: Methotrexate (novatrex), leflunomide (Arava) Anti-paludéens de synthèse: Plaquenil Autres : Sels dOr (Allochrysine), D-Pénicillamine (Trolovol), Acadione, Salazopyrine. Révolution thérapeutique anti-TNF: Etanercept (Enbrel), Adalimumab (Humira), infliximab (Remicade)

22 TRAITEMENT Traitement anti-inflammatoire Diminuent linflammation articulaire Effet immédiat mais bref Salicylés aspirine AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens Corticoïdes (cortancyl, solupred) Réadaptation Fonctionnelle Appareillages de repos utilisés durant la nuit pour éviter les déformations des mains Importance de la kiné et de l'ergothérapie pour adapter lenvironnement professionnel et domestique (aides techniques) Orthèses plantaires et chaussage orthopédique si nécessaire

23 TRAITEMENT Traitement local évacuation des épanchements articulaires infiltration intra-articulaire de Corticoïdes en nombre limité synoviorthèses isotopiques ou chimiques (acide osmique) synovectomie sous arthroscopie ou par arthrotomie Traitement chirurgical Transformation du pronostic fonctionnel (prothèses) Chirurgie précoce - libération du canal carpien, ténosynovectomie - synovectomie de lépaule, du poignet Chirurgie tardive - arthroplastie de la hanche, du genou, de lépaule, du coude - réalignement des avant-pieds - arthrodèse occipito-C1-C2 si luxation atloïdo-axoïdienne


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