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Principes de base de la prévention « philosophie des conseillers en prévention » 1. Eviter les risques 2. Evaluer les risques 3. Combattre les risques.

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1 Principes de base de la prévention « philosophie des conseillers en prévention » 1. Eviter les risques 2. Evaluer les risques 3. Combattre les risques à la source 4. Adapter le travail à lhomme 5. Prendre en compte lévolution des techniques 6. Remplacer ce qui est dangereux par ce qui ne lest pas ou, en cas d impossibilité, par ce qui lest moins 7. Planifier la prévention 8. Donner priorité aux mesures de protection collective et, en complément ou à défaut de mesures collectives efficaces, utiliser des EPI (équipements de protection individuelle) 9. Former et informer le personnel sur les risques encourus et leur prévention

2 « Système dynamique de la gestion des risques » Elaboration, programmation, mise en œuvre Et évaluation de la politique de gestion des risques Analyse des risques Identification des dangers Définition et détermination des dangers Évaluation des risques Mesures de prévention Éviter les risques Limiter les risques Limiter les dommages

3 DEFINITIONS Toxicologie: science qui traite des poisons (substances entraînant des actions délétères sur l organisme). Toxicité: capacité d une substance à produire des effets délétères sur l organisme: altération d organe(s) ou de fonction(s), dont l intensité est fonction de la dose administrée. Risque: probabilité avec laquelle un effet toxique survient suivant les conditions d emploi d une substance x. Différence: substance présentant un risque et substance très toxique. Ex: s. très toxique et peu volatile et l inverse.

4 RISK ASSESSMENT: appréciation des risques –description de la toxicité intrinsèque de la substance (relations dose-réponse, dose - effets) –estimation du risque dans les conditions d exposition à la substance BUT de la toxicologie: la connaissance des relations quantitatives entre intensité de l exposition et risque daltération de la santé permet la prévention des lésions toxiques

5 Etude de l exposition: –description qualitative (interrogatoire), –description quantitative de lambiance des postes de travail (dosage des substances au voisinage des VRS des sujets exposés, quantité de toxique absorbée, concentration au niveau de l organe cible.) Action du toxique sur l organisme: –maladie clinique, –troubles fonctionnels, –modifications biologiques critiques.

6 (R. Lauwerys, 1999) Evaluation de la relation « exposition - risque » Métabolisme des produits Chimiques Exposition ambiante Exposition personnelle Quantité absorbée (dose interne) Dose au niveau de la cible Intensité dexposition Mécanisme daction Maladies Troubles fonctionnels Effets biologiques critiques Risque daltération de la santé

7 ( R. Lauwerys, 1999)

8 Types dexposition aux agents chimiques: Plusieurs voies possibles: Aéroportée, respiratoire Digestive Percutanée ou transcutanée

9 Formes d intoxications AIGUE : –exposition de courte durée et absorption rapide du toxique (dose unique ou multiples doses en 24 heures) SUBAIGUE : –expositions fréquentes ou répétées sur plusieurs jours ou semaines CHRONIQUE : –expositions répétées durant une longue période de temps (plusieurs années)

10 Types daction: Locale Générale ou systémique Facteurs influençant la réponse de lorganisme: Quantité de la substance directement active (ou ses métabolites toxiques) fixée aux sites daction Activité intrinsèque de la substance Facteurs toxico - dynamiques ( affinité de récepteurs pour une molécule exogène, affections acquises, compétition entre substances étrangères pour un même site daction, variabilité des processus de réparation,..) Facteurs toxico - cinétiques: –Facteurs endogènes, biologiques ( absorption, distribution, excrétion, biotransformation de la substance dans lorganisme) –Facteurs denvironnement (lumière, bruit, climat, irradiation,.., processus de synergie ou dantagonisme entre substances) –Caractéristiques physico-chimiques de la substance

11 Toxicité des agents chimiques pour lorganisme Manifestations allergiques (immédiate, retardée) Actions toxiques sur certains organes cibles (foie, reins, SNC,SNP,...) Effet mutagène Effet tératogène Activité carcinogène Troubles de la fertilité Risques de malformation fœtale Risques davortement, de GEU

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13 ALUMINIUM Sources dexposition Industrie métallurgique: construction mécanique, conteneurs, ustensiles ménagers,.. Épuration des eaux dures Tannage des peaux Entrent dans la composition : dabrasifs (émeri), de céramiques, de médicaments, de cosmétiques, dexplosifs, dencres, de ciments, de produits phyto-sanitaires Population générale: source alimentaire ( apports quotidiens de 5 à 20 mg) et médicamenteuse (pansements digestifs: hydroxyde ou phosphate dAl) Travailleurs les plus exposés: raffinage électrolytique du métal, soudage, découpage, usinage

14 Toxicocinétique Absorption –Digestive: faible, <1%,, augmentée par consommation dagrumes et acide citrique –Respiratoire: vapeurs daluminium; si inhalation daérosols solides, dépôt dans larbre respiratoire et évacuation par voies digestives Dans le sang (plasma) liaison aux protéines (transferrine) Stockage dans los Excrétion principalement rénale: à larrêt de lexposition décroissance de la concentration urinaire en 3 phases: –Demi-vie de 8H –Phase de quelques semaines –Dernière phase > un an.

15 Toxicité Aiguë –Irritants (chlorure, fluorure) Chronique –Clinique Pathologie des insuffisants rénaux Anciennement due à leau des dialysats, actuellement apport par des gels dalumine pour contrôler lhyperphosphatémie chez insuffisants rénaux non dialysés Encéphalopathie:troubles de langage, de léquilibre, de la coordination, de lhumeur, détérioration intellectuelle, hallucinations, altération de la conscience, convulsions. Syndrome ostéo - dystrophique: fractures, déformations osseuses, ostéomalacie Anémie hypochrome Population générale: Al sérique <15 microg/L Encéphalopathie: Al sérique >100 micrgg/L

16 Prévention de lintox: usage prudent des gels dalumine, surveillance de lAl dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L) Traitement proposé: déferoxamine (Desféral) Al et maladie dAlzheimer : études épidémiologiques –Concentration élevée dAl dans tissu cérébral de malades? »Biais méthodologiques –Corrélation entre teneur en Al de leau de boisson et Alzheimer? »Ne considérant que leau de boisson comme source dAl

17 –Pathologies professionnelles Encéphalopathie: biais dans les études ( autres toxiques associés) Asthme: hyperréactivité bronchique, puis syndrome obstructif. Pas dordre immuno-allergique. Induit par des irritants ( sulfates ou fluorures dAl) Aluminose: fibrose pulmonaire par exposition massive aux poussières ou fumées dAl, continuant à saggraver à larrêt de lexposition. Pathogénie inconnue. Pathologies cutanées: dermite dirritation Cancer: broncho-pulmonaire et voies urinaires ( goudrons) chez les travailleurs des ateliers dextraction de lAl Allergie: Eczéma liés aux cosmétiques, médicaments

18 Surveillance Concentration urinaire de lAl: mesurée en fin de poste. Valeur limite: 200 microg/L Quelques jours après larrêt de lexposition: la concentration urinaire dAl représente la charge corporelle Valeur limite pour lAl dans leau de boisson (OMS): 200 microg/L

19 FER Sources dexposition Industrie métallurgique (fontes, aciers,..) Sels minéraux: pigments, catalyseurs, herbicides Entrent dans la composition de bandes magnétiques, médicaments semi-conducteurs Mordants (industrie textile) Population générale: apport alimentaire, en moyenne 10 à 14 mg/J Abats, poissons, légumes: 20 à 150 mg/kg Viande rouge: 10 à 20 mg/kg

20 Toxicocinétique Physiolog: absorption de le duodénum et liléon: Fer++ => Fer +++ fixé à la ferritine dans la muqueuse digestive Libéré par la ferritine dans le plasma => se fixe à la transferrine => incorporé dans lhémoglobine, la myoglobine Stockage dans le foie, la rate, le muscle, la moelle osseuse Excrétion par la desquamation de muqueuse digestive et peau (faible), menstruations (15 à 70 mg/mois) Si intox aiguë, fer libre dans le serum est partiellement éliminé dans les urines

21 Toxicité aiguë Presque toujours médicamenteuse (ingestion de sels ferreux ou ferriques) Prises –< 20 mg/kg de fer: sans danger –De 20 à 60mg/kg: intox bénignes –> 60 mg/kg: hospitalisation –> 150 mg/kg potentiellement mortelles Irritation muqueuses digestives: d+ abdo, vomissements, diarrhée sanglante en quelques heures Troubles électrolytiques, hypoTA, insuffisance rénale aiguë Hépatite cytolytique, coma, convulsions, décès Séquelles: sténoses digestives

22 Traitement: –évacuation digestive si prise > 20 mg/kg (fer radio- opaque, suivi RX potentiel); parfois, accumulation dans lestomac =>bézoards à ôter par endoscopie; charbon activé: inefficace –Symptomatique –Déféroxamine : chélateur efficace en perfusion max 24 heures, si dose ingérée > 150 mg/kg ou si signes cliniques et/ou si Fer sérique > 500 microg/dl (N: 50 à 150 microg/dl)

23 Toxicité chronique Sidérose oculaire: coloration rouge-brun de loeil due à un corps étranger intra - oculaire. Troubles de la vision Sidérose pulmonaire: opacités réticulo - nodulaires par inhalation répétée de poussières de fer Cancers broncho - pulmonaires: –mines de fer, aciéries, fonderies: souvent plus liés au radon et hydrocarbures –Soudeurs: amiante, chrome, nickel VLE: –Fer (sels solubles): 1000 microg/m3 –Fer (tri oxyde) (fumées): 5000 microg/m3

24 PLOMB Sources dexposition Métallurgie du plomb et du zinc, récupération et traitement des vieux métaux, découpage au chalumeau de vieux métaux,canalisations de Pb, décapage de vieilles peinture, fabrication de pigments, vernis Fabrication de caractères dimprimerie Fabrication de protection contre les R.I. Production de verre (cristal) Extra professionnelle: –Eau de boisson, Aliments (zones contaminées, ustensiles contenant du Pb, boîtes soudées au Pb)

25 –Poussière : activité industrielle au voisinage, circulation automobile (peu), surtout nature de lhabitat! –Exceptionnellement: par vêtements de travail rapportés à la maison par un proche exposé professionnellement, fabrication de soldats de Pb, utilisation de cosmétiques (khôl) –Blessures par plomb de chasse si contact avec liquide articulaire ou le LCR –Inhalation volontaire de carburants au Pb (Pb tetra éthyl et solvants organiques

26 Toxicocinétique Absorption respiratoire (vapeurs), digestive essentiellement (poussières), percutanée (dérivés organiques) Absorption digestive PB faible chez ladulte, + élevée chez lenfant; augmentée par le jeûne, la carence en fer,, les régimes riches en graisse, pauvres en Ca, Mg, Fe, zinc, la Vit D Distribution: –Pb sang: max 2% de la qté dans lorganisme, dont 98% intra érythrocytaire, le reste lié aux protéines –Fraction diffusible : 0,2 % Pb sanguin (si plombémie 100 microg/L), 1,5-2 % si plombémie 1000 microg/L –Tissus mous: 5 à 10% de dose interne –Os: plus de 90% –Pb des os et tissus mous est facilement mobilisable –Pb sélève durant grossesse et lallaitement, franchit la barrière placentaire –Pb franchit peu la barrière hémato - méningée

27 Toxicité aiguë Rare 2 à 48 h après la prise: d+ abdo, V+, diarrhées de courte durée Hémolyse, hépatite cytolytique (dose-dépendante), atteinte rénale Rarement: atteinte neurologique centrale, arthralgies Plombémie initiale tjs élevée, si > 1000 microg/L le lendemain: intox sévère=> traitement chélateur nécessaire, sinon évolution vers saturnisme chronique Traitement: –Localiser le Pb (RX sans prépa), si persistance évacuation gastrique ou intestinale (lavement, accélérer le transit) –Traitement chélateur: acide dimercaptosuccinique 5DMSA) en 3 prises pdt 5J, ou EDTA en perfusion

28 Toxicité chronique Syndrome abdominal: « colique saturnine » –Pbémie > 1000 microg/L: d+ abdo ++, constipation++, –vomissements, SANS T°, contracture abdominale, –souvent élévation de TA et bradycardie –Pbémie > 500 microg/L: vagues d+ abdo et constipation

29 Elimination: –Principalement urinaire: 75% –Fécale: 15 à 20% –Phanères, sueur, sécrétions bronchiques –Excrétion lactée ( femmes non exposées: Pb lait: 2 à 30 microg/L) –A larrêt de lexposition, décroissance de plombémie –polyphasique: –demi-vie brève (30 min à quelques heures): distribution –30 jours: élimination –> 10 ans: phase terminale ( + si insuffisance rénale)

30 Encéphalopathie –Adulte (Pb > 2000):Encéphalopathie aiguë: Délire, syndrome déficitaire focalisé, coma, convulsions. (Pb entre 500 et 2000): forme subaiguë: céphalées, diminution de la libido, de la dextérité et coordination, troubles du sommeil, problèmes mnésiques –Enfant (Pb > 1000): HTIC: céphalées, apathie, V+, diplopie, coma, convulsions; décès en quelques heures sans traitement rapide; en cas de survie: séquelles invalidantes (retard psycho-moteur, E, cécité, hémiparésie (Pb entre 500 et 700): forme subaiguë:irritabilité, stagnation du développement intellectuel

31 Des altérations neurologiques sont décelables pour des contaminations plus faibles. Chez lenfant: corrélation inverse entre la plombémie et QI. Les troubles mentaux induits par Pb sont durables: personnes intoxiquées dans la petite enfance conservent un déficit cognitif quelques années plus tard, pendant ladolescence et à lâge adulte

32 Neuropathies périphériques: paralysie antibrachiale pseudo - radiale: impossibilité dextension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets Autres atteintes neurologiques: –proches de la SLA, neuropathies optiques –(enfant: atteinte auditive) Atteintes rénales –En cas de contamination importante, atteinte tubulaire, guérison à larrêt de lexposition –Atteinte tardive après ans dexposition (Pbémie > 600 microg/L), définitive: atteinte glomérulaire HTA modérée

33 Hyperuricémie Effets hématologiques –Anémie –Troubles de la synthèse de lhème Signes dimprégnation saturnine: –Liseré de Burton: gingival, bleu ardoise, collet des incisives et canines (élimination de sulfure de fer) –Taches de Gubler: bleu ardoise, face interne des joues Parotidite, pancréatite Cancer : excès significatifs de cancers gastriques, broncho- pulmonaires et urinaires Reproduction: action sur la spermatogénèse, foetotoxique, avortement spontané, tératogène chez lanimal

34 Traitement: chélateur (EDTA, DMSA) Surveillance des travailleurs exposés: –Clinique –Biologique: Plombémie (non exposés: < 100 microg/L) Acide delta- aminolévulinique urinaire (non exposés < 5mg/g de créatinine VLE Pb inorganique et composés (poussières, fumées): 150 microg/m3 Pb: 2B possiblement carcinogène Valeur limite de Pb dans leau (UE, OMS): 10 microg/L

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36 LES ACIDES

37 Généralités Intoxication accidentelle le plus souvent domestique Détartrants pour sanitaires –acide sulfurique, bisulfate de sodium, acide chlorhydrique, acide oxalique Batteries automobiles –acide sulfurique Déboucheurs de canalisation –acide sulfurique Décapants pour métaux –acide phosphorique, oxalique, chlorhydrique, sulfurique Absorbeurs dhumidité –chlorure de calcium

38 Projections cutanées Coagulation immédiate de lépithélium; ensuite: érythème, œdème, phlyctènes, ulcérations La gravité des lésions dépend de –la concentration de la solution –limportance de la contamination –la durée du temps de contact Les brûlures chimiques les plus graves ne sont pas les plus douloureuses: destruction des terminaisons nerveuses entraînant une hypoesthésie Certaines substances corrosives sont bien absorbées par voie percutanée, responsables dintoxications systémiques sévères si contamination étendue (acide fluorhydrique) Complications fréquentes: surinfections Séquelles esthétiques et fonctionnelles

39 Traitement: Débarrasser la victime de ses vêtements contaminés Lavage abondant à leau (10 à 15 min) Jamais tenter de neutraliser lacide par une base: réaction exothermique aggravant les lésions Vérifier la vaccination anti-tétanique Traitement symptomatique des brûlures chimiques Parfois, greffes cutanées

40 Projections oculaires Lésions sévères de la cornée, de la conjonctive et de la sclérotique, plus rarement de liris et du cristallin La gravité des lésions dépend de la concentration de la solution, de limportance de la contamination, de la durée du temps de contact: –Contact bref, solution acide de PH > 2, rinçage abondant: généralement aucune lésion –Contacts prolongés, solutions concentrées: séquelles invalidantes: taie cornéenne, cataracte, glaucome, adhérences conjonctivales, ectropion, entropion

41 Traitement: Lavage abondant à leau immédiat pendant 10 à 15 min Si la douleur empêche louverture de loeil ( blépharospasme ): anesthésique local ( Novésine* ) Envoi en milieu médical: poursuite du lavage au sérum physiologique et suivi ophtalmo Anesthésiques locaux contre-indiqués car aggravant les lésions Antalgiques per os Bilans lésionnels ophtalmo réguliers 48 à 72 heures après laccident: latteinte oculaire pouvant saggraver Parfois, interventions chirurgicales et/ou traitement médical ultérieurs

42 Inhalation Lexposition à une concentration élevée de gaz, vapeurs ou aérosols dacides entraîne irritations intenses puis lésions caustiques de la peau, des muqueuses oculaires, des poumons. La localisation initiale de latteinte respiratoire, létendue et la gravité des lésions dépendent: de lintensité et de la durée dexposition et sil sagit daérosols de la taille des particules; Rapidement, signes dirritation des voies respiratoires: rhinorrhée, éternuements, irritations naso-pharyngée, dyspnée inspiratoire et dysphonie (oedème laryngé), toux rauque, dyspnée expiratoire avec râles bronchiques (bronchospasme) Le plus souvent, régression progressive des troubles en quelques heures

43 Ingestion Douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques Angoisse, agitation, dysphagie, vomissements sanglants pouvant provoquer des brûlures du visage et du cou Signes respiratoires: œdème du larynx, pneumopathie dinhalation Brûlures souvent sévères des muqueuses buccales Lésions oesophagiennes et gastriques variables: à évaluer par la réalisation dune gastroscopie dans les 24 heures: six stades de lésions décrits en fonction de la gravité des lésions (érythème, ulcérations petites, plus importantes, profondes, …nécrose ) Complications: hémorragie digestive, perforation oesophagienne ou gastrique, choc, détresse respiratoire Complications plus tardives: sténoses digestives, risque de cancérisation des lésions cicatricielles

44 Traitement Il est interdit: –De réaliser une évacuation digestive –De neutraliser le caustique –Dadministrer des pansements gastriques (gêne lendoscopie) Bilan clinique, biologique, radiologique et endoscopique. Lendoscopie permet dapprécier limportance des lésions et daspirer la substance caustique restant dans lestomac.Une endoscopie bronchique est utile si suspicion dune « fausse voie » Si pas ou peu de lésions: reprendre lalimentation normale Dans les stades avancés: intervention chirurgicale (exérèse oeso- gastrique) Autres situations: nutrition parentérale et contrôles endoscopiques Surveillance étroite

45 LES GAZ

46 CHLORE Faiblement soluble dans leau, caustique pour les bronches et les poumons par son effet oxydant; se transforme en milieu aqueux en acide chlorhydrique Gaz très diffusible à lorigine dintoxications industrielles et domestiques (eau de javel, détartrants WC) 3 ppm durant 5 min: irritation conjonctivales et du rhino-pharynx > 6 ppm: –« Coup de chlore »: toux d+,barre constrictive thoracique, céphalées, vomissements: récupération en quelques heures –Plus sévère: atteinte alvéolaire, suffocation, œdème pulmonaire parfois retardé: évolution vers la mort ou régression lente des troubles et séquelles fonctionnelles

47 Syndrome de Brooks: 8 critères –Absence prouvée datteinte respiratoire avant linhalation accidentelle –Apparition des symptômes après exposition unique à lagent causal –Agent causal hautement irritant et concentré –Apparition des symptômes en moins de 24 heures et persistance au moins 3 mois –Manifestations asthmatiformes –Trouble ventilatoire obstructif –Hyperréactivité bronchique aspécifique –Absence dautres troubles respiratoires

48 Traitement Evacuer hors de latmosphère contaminée Repos total Administration doxygène au masque Traitements bronchodilatateurs (puff) Surveillance clinique, fonctionnelle et radiologique Si nécessaire, ventilation assistée avec pression positive Contacts répétés avec de faibles concentrations: Troubles oculaires (conjonctivites, kératites) Altérations dentaires (érosion de lémail) Troubles digestifs` Asthénie, céphalées

49 PHOSGÈNE Ancien gaz de combat Utilisé dans la synthèse des matières plastiques (isocyanates, polycarbonates) Peut se former par dégradation thermique de solvants chlorés Odeur de « foin coupé » à patrir de 1 ppm Transformation par hydrolyse dans lorganisme en acide chlorhydrique Symptômes: œdème pulmonaire caustique retardé survenant plusieurs heures après une phase courte de suffocation Traitement: idem que pour le chlore

50 MONOXYDE DE CARBONE Gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de celle de lair Produit par la combustion incomplète de toute substance contenant des atomes de carbone Le CO se fixe dans le sang à 85% sur lhémoglobine ( affinité 200x supérieure à celle de loxygène; une faible fraction est dissoute dans le plasma, une autre fraction sur la myoglobine. Le pourcentage de carboxyhémoglobine (HbCO) formée dépend de son taux initial, du temps dexposition, de la concentration en CO de lair inspiré, de la ventilation du sujet

51 Conséquences de la HBCO (carboxyhémoglobinémie): anoxie tissulaire par réduction du taux doxyhémoglobine, diminution de la libération de loxygène à partir de loxyHb et mauvaise utilisation de loxygène Le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur lhémoglobine du fœtus Elimination du CO tel quel dans lair expiré Conséquences de lhypoxie provoquée par le CO au niveau du SNC, du myocarde, et du fœtus si grossesse Hypoxie mal tolérée chez les sujets âgés, anémiés, insuffisants respiratoires ou coronariens

52 Dosages biologiques : dosage de lHbCO (carboxyhémoglobine) –Diagnostic avec un taux dHbCO > 10% –Les fumeurs ont un taux dHbCO entre 3 et 8% en situation chronique, 15% après une cigarette Formes cliniques –Formes particulières Neuro-psychique (état ébrieux, difficultés didéation, troubles de la vision) Convulsives (enfant, adulte) Etat confusionnel ou déficit neurologique localisé (personnes âgées) Femme enceinte: mort fœtale ou risques de malformations congénitales (début grossesse), enfant mort-né ou encéphalopathie (fin grossesse) –Formes graves, comateuses (intoxication prolongée, sujet fragilisé): atteinte cérébrale (coma hypertonique), myocardique, Musculaire (rhabdomyolyse)

53 Traitement: Soustraire la victime de latmosphère toxique Permettre une dissociation rapide de la HbCO Soutenir les fonctions vitales déprimées Prévenir les récidives Oxygénothérapie –Normobare –Hyperbare

54 Intoxication oxycarbonée chronique: Symptômes peu spécifiques: céphaléestenaces, rebelles aux antalgiques, fatigue mal définie, instabilité caractérielle, troubles de concentration, troubles mnésiques, troubles sensoriels (bourdonnements doreille,..), troubles digestifs, vertiges, précordialgies Diagnostic basé sur lexistence dune source possible de pollution oxycarbonée et le dosage dHbCO considéré anormal si > 1,5% Risques évolutifs: modifications neuro-psychiques (troubles caractériels, troubles de vigilance,syndrome parkinsonien), athéromatose, risque fœtal Traitement: –Éviction du poste de travail –Suppression du tabagisme –Modification des installations défectueuses


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