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Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) Urgence médicale Risque vital : 5% de mortalité Risque fonctionnel : séquelles neurologiques Un antidote.

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1 Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) Urgence médicale Risque vital : 5% de mortalité Risque fonctionnel : séquelles neurologiques Un antidote : loxygène

2 Données épidémiologiques Fréquence : 6000 à 8000 cas par an en France (1996) 400 décès Sources dintoxication : chauffage( gaz, charbon) et chauffe eau… gaz déchappement de voitures fumées dincendie groupes électrogènes Fonctionnement et ( ou) conditions dutilisation anormales: aération insuffisante

3 Circonstances étiologiques Intoxications accidentelles caractère collectif ++ (animaux domestiques aussi) Intoxications volontaires + alcool ? + médicaments ?

4 Aspects physiopathologiques (1) CO : gaz incolore, inodore et explosif produit par la combustion incomplète de substances carbonées Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à lHb CO inspiré(ppm) CO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Hb Ventilation alvéolaire FiO 2 Hb + COHbCO Carboxyhémoglobine

5 Aspects physiopathologiques (2) Fixation du CO à lhémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft Hypoxie tissulaire Fixation+++ à lhémoglobine fœtale

6 Aspects physiopathologiques (3) Fixation du CO sur dautres protéines intracellulaires : musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…) mitochondrie : cytochrome a 3, P 450… blocage mitochondrial Lésions de type ischémie-reperfusion : formation de radicaux libres oxygénés

7 Bases physiopathologiques du traitement Loxygène ! O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire ) Dissociation HbCO : demi vie 320 minutes en air ambiant 90 minutes en O2 pur normobare Dissociation moins rapide du : CO fixé aux autres protéines CO fixé à lhémoglobine foetale

8 Bases physiopathologiques du traitement Intérêt de lOHB augmentation de lO 2 dissous dissociation plus rapide de lHbCO 35 minutes en O2 pur à 2 ATA 25 minutes en O2 pur à 3 ATA dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs diminution des lésions de type ischémie reperfusion

9 Aspects cliniques patients asymptomatiques signes +/- marqués céphalées, vertiges, « migraines » malaise, perte de connaissance ( transitoire parfois) asthénie nausées, vomissements coma, convulsions y penser ! complications précoces : cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique) pulmonaires (œdème pulmonaire) liées au coma Femme enceinte : risque fœtal +++

10 Diagnostic contexte détection du CO : détection dans latmosphère ( SMUR ) CO expiré (CO testeur) mesure du CO dans le sang HbCO > à 10 % CO dissous en ml % ou mmol/l Limites du dosage : - moment du dosage ( après aération des locaux ? ) -oxygénothérapie préalable

11 Autres examens complémentaires Évaluation de la gravité gazométrie, Acidose métabolique (lactatémie) ECG ( troponine au moindre doute) cliché thoracique Rhabdomyolyse Intoxications associées ( éthylique, médicamenteuses, cyanhydrique..)

12 Limites de loxymétrie de pouls Sp02 faussement rassurante : pour loxymètre de pouls Hb02 = HbCO !

13 Traitement Antidote : oxygène systématique et sans attendre les résultats de lHbCO oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS FiO2 = 1 : au masque avec ballon réservoir, fort débit 12 l/min ou sur intubation) durée au moins 12 heures oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

14 Évolution guérison sans séquelle mortalité inférieure à 5% risque de séquelles : Syndrome post intervallaire troubles de mémoire,céphalées chroniques, insomnie troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB) troubles du comportement, de lhumeur, démence précoce.. intérêt : EEG, imagerie cérébrale lésions liées à lhypoxie: pallidum? démyélinisation de la substance blanche ? Suivi neurologique à 1 mois est essentiel ! risque majoré si : âge > à 60 ans coma initial ou syndrome cérébelleux

15 OHB pour qui ? Consensus européen 1994 OHB si : coma ou PC initiale signes cliniques neurologiques ischémie myocardique grossesse enfant Quel que soit le taux dHbCO !!! trouvé Ne pas hésiter à contacter le médecin du caisson hyperbare

16 LOHB : protocole et contraintes protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ? les contraintes : les risques de lhyperbarie les risques de lhyperoxie

17 Conclusion ONB toujours OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire La prévention « secondaire » : déclaration (réseau de surveillance),DRASS enquête technique gratuite

18 Bibliographie Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning. N.E.J.M., 1998, 339, Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15, Cours de réanimation sur


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