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Le Monoxyde de Carbone - CO - un agent chimique asphyxiant Auteur : Arnaud COURTOIS. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université

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Présentation au sujet: "Le Monoxyde de Carbone - CO - un agent chimique asphyxiant Auteur : Arnaud COURTOIS. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université"— Transcription de la présentation:

1 Le Monoxyde de Carbone - CO - un agent chimique asphyxiant Auteur : Arnaud COURTOIS. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université Bordeaux 2 Correcteurs : Pr. François SICHEL. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université de Caen Basse-Normandie Pr. Laurent VERNHET. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université Rennes 1

2 Gaz asphyxiant Introduction Les composés oxygénés du carbone sont généralement formés lors de la combustion de dérivés carbonés Combustion complète: C + O 2 CO 2 Combustion incomplète: C + ½ O 2 CO

3 Introduction Intoxication fréquente (période hivernale) Intoxication plus fréquente dans le Nord de la France Environ 6000 victimes dintoxications chaque année, dont environ 300 décès En 2006 (source INVS, BEH 2008/44) :1682 intoxications 4892 intoxiqués 2,4 % de décès Une des principales causes dintoxication accidentelle en milieu domestique 1 ière cause dintoxication en France

4 Propriétés physico-chimiques Densité voisine de celle de lair (0,97) Extrêmement inflammable Forme des mélanges explosifs avec lair (LIE: 12,5% ; LSE: 74%)

5 Taux biologique normal de CO Taux normal dHbCO (~1 à 2%) CO + biliverdine O 2 NADPH,H + H 2 O NADP + Hème Hème oxygénase Origine du Monoxyde de Carbone Origine naturelle du CO: Photodissociation du CO 2 en haute altitude Volcanisme Formation naturelle dans notre organisme bilirubine NADPH, H + NADP + + Fe 2+ biliverdine réductase Gaz des marais

6 Origine du Monoxyde de Carbone Origine anthropique du CO: Utilisation de four / moteur à combustion Dans lindustrie Industrie de production de matériaux (sidérurgie, fonderie,…) Incendies de mines (coup de grisou) Dans lenvironnement Le transport urbain Incendies Milieux confinés comme tunnel et parking Industrie (rejet dans latmosphère)

7 Origine du Monoxyde de Carbone Dans lenvironnement domestique A chaque fois quil y a une combustion Utilisation des appareils dans de mauvaises conditions daération Cheminée à mauvais tirage Chauffe-eau Chauffage gaz (mauvaises conditions) Brasero Poêle à charbon vétuste Groupe électrogène Tabagisme Multiplicité des sources

8 Devenir du CO dans lorganisme Absorption:Voie pulmonaire Diffusion très rapide au travers de la barrière alvéolo-capillaire Favorisée par un rythme respiratoire élevé 85% 15% CO protéines héminiques Distribution:Fixation au niveau des protéines héminiquesHémoglobine, Myoglobine, Cytochrome aa3 (chaîne respiratoire), Cytochrome P450, … % de carboxyhémoglobine chez une mère et son fœtus en fonction du temps, exposés à des concentrations croissantes de CO (ppm CO) La concentration en CO dans lair alvéolaire, La durée dexposition Disponible sur who.int/ipcs/en/ Daprès Hill EP et al. Am J Physiol, 232: H311-H323, 1977

9 Devenir du CO dans lorganisme Métabolisme:Une faible proportion peut être transformée en CO 2 Elimination:Dans lair expiré ½ vie délimination - Air ambiant4 à 5 heures - Oxygénothérapie normobare ; 1 ATA80 à 90 minutes - Oxygénothérapie hyperbare ; 2,5 ATA35 minutes

10 Mécanisme daction toxique - Il sagit dune combinaison stable mais réversible - Cet équilibre est régi par la loi daction de masse (où M représente le coefficient de Haldane) HbO 2 + COHbCO + O 2 Laffinité de lhémoglobine fœtale pour le CO est supérieure à celle de lhémoglobine adulte de la mère Laffinité de lhémoglobine adulte pour le CO est 210 fois supérieure à son affinité pour lO 2 M = = 210 [HbCO]. P O2 [HbO 2 ]. P CO 1) Diminution du transport de loxygène dans le sang ( [HbO 2 ] sang )

11 Mécanisme daction toxique 2) Diminution du transfert de loxygène de lhémoglobine vers le tissu Disponible sur who.int/ipcs/en/ Adapté de:Roughton FJW et al. Am J Physiol, 141: 17-31, 1944 Rahn H et al. American Physiological Society 1955 Le CO renforce laffinité de lhémoglobine pour lO 2 La présence de CO déplace vers la gauche et vers le bas la courbe de dissociation de lHBO 2 5 ml 2,5 ml 0,5 ml

12 Mécanisme daction toxique Myoglobine Cytochrome de la chaîne respiratoire Diminution de loxygénation du tissu musculaire (myocarde) Aggravation de lhypoxie Rq:Laffinité de la myoglobine pour le CO est 40 fois supérieure à celle pour lO 2 Dissociation de MbCO plus lente que celle dHbCO Blocage de la chaîne respiratoire Aggravation de lhypoxie Formation de radicaux libres 3) Fixation sur les structures héminiques

13 Clinique de lintoxication - Intoxication aiguë Phase de début dintoxication Violentes céphalées Troubles digestifs (nausées, vomissements sans diarrhée) Asthénie, vertiges Troubles de lhumeur (ébriété) Troubles du comportement (syndrome confusionnel) Troubles visuels Confusion avec lintoxication alimentaire Phase détat de lintoxication Troubles neurologiques :Coma hypertonique Troubles cardiovasculaires:Ischémie myocardique, troubles de repolarisation, Hypotension. Troubles musculaires:Rhabdomyolyse Acidose métabolique, Élévation des CPK, Hyperglycémie, hyperleucocytose. Biologie

14 Évolution de lintoxication Récupération après un temps de latence avec séquelles neurologiques Syndrome post-intervallaire Temps de latence de 2 à 40 jours Fréquente chez les personnes âgées Symptômes identiques aux précédents Mort Récupération complète sans séquelle Récupération immédiate avec séquelles neurologiques Syndrome parkinsonien, hémiplégie, neuropathies périphériques, … Clinique de lintoxication - Intoxication aiguë

15 Clinique de lintoxication Carboxyhémoglobinémie et effets toxiques > 60 Céphalées modérées à leffort Céphalées importantes Céphalées, nausées, vomissements, asthénie, perte de connaissance Troubles respiratoires, coma, convulsions Coma, convulsions, défaillance cardiorespiratoire, décès HbCO (%) Signes cliniques Sujet normal non fumeur :1 à 2 % dHbCO Sujet normal fumeur :7 % dHbCO

16 Fréquence des signes observés dans lintoxication au CO Absence de signe clinique Présence de signes cliniques mais difficulté de classement de lintoxication dans un stade de gravité donné Gravité moderée Inconfort, vertiges Céphalées, nausées, vomissements, asthénie Etat sévère Perte de conscience transitoire et réversible spontanément Signes neurologiques (convulsions, coma) Signes cardiovasculaire (arythmies, infarctus du myocarde) Décès 3 % des cas 2,5 % des cas 46 % des cas (source INVS, BEH 2008/44)

17 Les tissus gros consommateurs doxygène sont les plus touchés Système nerveux central Système cardiovasculaire Troubles caractériels Troubles de la vigilance La présence dHbCO favoriserait la fixation du cholestérol sur la tunique interne des petites artères Clinique de lintoxication - Intoxication chronique

18 Intoxication chez la femme enceinte Le CO passe au travers de la barrière placentaire Laffinité de lhémoglobine fœtale pour le CO est supérieure à celle de lhémoglobine maternelle Intoxication fœtale (gravité importante, risque de mort fœtale) Retard à lintoxication du fœtus Retard à la détoxication du foetus Traitement : Oxygénothérapie hyperbare La gravité de lintoxication fœtale ne peut être jugée sur létat de la mère Surveillance attentive de la grossesse

19 Traitement de lintoxication 1) Soustraire la victime de latmosphère toxique Protection des sauveteurs vis-à-vis de lambiance viciée port de masque à cartouche dhopcalite port de masque à adduction dair (ARI) Risque dexplosivité de latmosphère riche en monoxyde de carbone Éviter le sur accident 3 points 2) Maintenir les fonctions vitales déprimées Traitement symptomatique des défaillances viscérales éventuelles Intubation / ventilation assistée (coma) Remplissage vasculaire Drogue inotrope si nécessaire

20 3) Faciliter la dissociation de la carboxyhémoglobine Traitement de lintoxication Loxygénothérapie doit être aussi précoce que possible Oxygénothérapie hyperbare Oxygénothérapie normobare Comment : Conditions : Indications : Avantages : Grossesse Grossesse, coma ou perte de connaissance initiale, signes neurologiques objectifs Masque, caisson hyperbare FiO 2 = 1 ; 90 min ; 2,5 ATA puis surveillance pendant 6h vitesse de dissociation de lHbCO quantité doxygène dissout dans le sang Masque / Tente (enfant) Intubation et ventilation contrôlée (coma) FiO 2 = 1 ; 6 à 10L.min -1 ; 6 à 12 heures Comment : Conditions : Indications : Signes cliniques modérés ; Formes bénignes 3 points Oxygène = Antidote HbCO HbCO O2O2O2O2 O2O2O2O2++

21 Détection du Monoxyde de Carbone Dosage du CO Intérêt diagnostic Intérêt préventif Apparition dune couleur brun-vert 1) Détection et dosage dans lair - Méthode colorimétrique basée sur les propriétés réductrices du CO 5 CO + I 2 O 5 5 CO 2 + I 2 Principe du tube Dräger Seuil de détection de 10 ppm - Méthode spectrophotométrique basée sur labsorption de rayonnement IR par le CO 4,6μm Trois bandes dabsorption se situant vers 2,2 ; 4,5 et 4,6μm - Méthode électrochimique Méthode basée sur la mesure dun courant généré par loxydation du CO

22 2) Dosage dans le sang Méthode destructriceDosage du CO Méthode non destructriceDétermination du % dHbCO Méthode destructrice - Méthode par spectrophotométrie IR des gaz extraits du sang - Méthode par microdiffusion Le principe consiste à doser le CO après dénaturation de lHbCO Les résultats obtenus sont exprimés en ml de CO pour 100 ml de sang, ils ne renseignent pas sur le taux dHbCO Il faut déterminer en parallèle le taux dhémoglobine, Le pourcentage de carboxyhémoglobine étant donné par la formule suivante % HbCO = CO (ml/100ml de sang) * 100 1,46 * Hb (g/100ml de sang) COPd CO + Pd 2+ + H 2 OCO 2 + Pd + 2H + Détection du Monoxyde de Carbone

23 Méthode non destructrice 2) Dosage dans le sang Le principe consiste à déterminer le pourcentage de carboxyhémoglobine par spectrophotométrie Hémoglobine556 nm Oxyhémoglobine576nm540nm Carboxyhémoglobine570nm538nm Maxima dabsorption Détection du Monoxyde de Carbone

24 3) Dosage dans lair expiré Recueil de lair alvéolaire (technique de la respiration retenue) Dosage du CO de léchantillon par spectrophotométrie dans lIR ou électrochimie Possibilité de convertir le résultat obtenu en % dHbCO HBCO % = 0,5 + CO 5 Surveillance professionnelle Consultation anti-tabac Détection du Monoxyde de Carbone

25 Prévention des intoxications au CO Campagne dinformation Législation Maladie professionnellen°40 (régime agricole) n°64 (régime générale) Messages dinformation en début dhiver (radio) Plaquettes informatives, conseils Détecteurs familiaux de CO dans les pays nordiques Dépistage du syndrome post-intervallaire Visite médicale conseillée 3 semaines après lintoxication Utilisation dappareils chauffants dans de bonnes conditions daération

26 Prévention

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