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INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO). Introduction Cause importante de morbidit é et de mortalit é Intoxication accidentelle souvent collective et.

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1 INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

2 Introduction Cause importante de morbidit é et de mortalit é Intoxication accidentelle souvent collective et saisonni è re: probl è me de prise en charge surtout en cas d afflux massif aux urgences Sources: domestiques +++ D é c è s et s é quelles neurologiques

3 PHYSIOPATHOLOGIE

4 Effets sur le transport de l oxyg è ne 1 Formation du CO: combustion incompl è te d une mati è re carbon é e par manque d oxyg è ne C + ½ O2 CO Gaz incolore, inodore, rapidement adsorb é au niveau pulmonaire La quantit é adsorb é e d é pend: Taux de CO dans l air inspir é Ventilation alv é olaire Dur é e d exposition

5 Effet sur le transport de l oxyg è ne 2 Fixation sur l Hb (HbCO): affinit é du CO pour l Hb= 250 fois celle de l O2 Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d O2 ( rôle aggravant du confinement) D é placement vers la gauche de la dissociation de L Hb ( affinité de lHb pour loxygène) accentu é par la baisse du 2, 3 DPG

6 Effets tissulaires Le CO se fixe sur plusieurs compos é s h é miniques autre que l Hb: Myoglobine, l hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 Cette action cellulaire directe est responsable d une perturbation de l utilisation de l oxyg è ne mol é culaire avec de la production énergétique

7 Effets de la R é oxyg é nation La dissociation de l HbCO d é bute d é s le retrait de l ambiance toxique Elle suit la loi d action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant La dissociation des autres complexes CO- hémoprotéines est plus lente Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)

8 Particularit é s physiopathologiques chez la femme enceinte Absence de parall é lisme entre l é tat clinique de la m è re et la gravit é chez l enfant (mort f œ tale, malformations, retards intellectuels..) Retard de d é toxification chez le f œ tus/ d é toxification maternelle L Hb f œ tale a plus d affinit é pour le CO que l Hb adulte Hypoxie f œ tale +++

9 Donn é es cliniques

10 Signes cliniques Phase aigu ë : Progression des signes -Asth é nie -C é phal é es -Naus é es, vomissements -Impotence musculaire -Polypn é e, tachycardie -Perte de connaissance et r é veil du patient sous O2 ++++

11 Signes cliniques Gravit é H é modynamique: Anomalies ECG (isch é mie sous é picardique ou sous endocardique) Collapsus cardiovasculaire Dysfonction cardiaque Neurologique: - Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux - Convulsions

12 Signes cliniques: donn é es CAMU 2004 Signes% C é phal é e43 Vomissements40 Asth é nie22 Perte de connaissance initiale50 Coma10 Convulsions12

13 Dosage du CO Dans l air ambiant Dans l air expir é Dosage d HbCO sanguin, valeur seuil: > 6% fumeurs; > 3% non fumeurs Ce taux d é pend du d é lai de pr é l è vement par rapport à l intoxication et de la FiO2 administr é e au patient Un taux d HbCO normal n é limine pas le diagnostic

14 Examens compl é mentaires 1 ECG ++ Ionogramme sang, lactates, glyc é mie, Ur é e, CPK, troponine I, lipas é mie, ßHCG,.. GDS : - Alcalose respiratoire, pas d hypox é mie en absence de complications pulmonaires - Acidose mixte: formes s é v è res - Trou oxym é trique (diff é rence entre la Sa02 et la SpO2)

15 Examens compl é mentaires 2 TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) - œ d è me c é r é bral - l é sions anoxiques ( noyaux gris centraux) - l é sions h é morragiques EEG IRM: (manifestations neurologiques secondaires)

16 Manifestations neurologiques secondaires 1 Manifestations graves: (1 à 4%) D é ficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales -Imagerie (IRM): anomalies de la substance blanche -É volution: risque d é volution vers un é tat grabataire am é lioration lente

17 Manifestations neurologiques secondaires 2 Manifestations mineures: (30 à 40%) De gravit é faible mais de pr é valence -Asthénie, -Troubles de la vision, de laudition, de la mémoire -Manifestations dépressives -Troubles du comportement Lapparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale

18 PRONOSTIC Facteurs de risque: Intoxication grave: - Durée dexposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale Age avancé (Syndrome post intervallaire) Retard de prise en charge Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 :

19 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

20 Prise en charge imm é diate 1 -La prise en charge de l intoxication au CO doit être m é dicalis é e (SAMU ++) -En cas d intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la r é gulation ( pr é voir plusieurs sources d O2) -Les malades conscients doivent être dirig é s (sous 02) vers les diff é rents services d urgence ( é viter l afflux massif vers 1 seul structure) - Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de r é animation

21 Prise en charge imm é diate 2 Soustraire la victime de l ambiance toxique est une premi è re mesure th é rapeutique capitale Ne pas oublier de prot é ger les sauveteurs Int é rêt de faire le pr é l è vement pour dosage du CO sur lieux de l intoxication Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif

22 MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB) Intérêt: l O 2 dissout transport immédiat dO 2 au tissus. vitesse de détoxication de lHb: HbCO t 1/2 = 320 mn à lAA, 80 mn sous O 2 pur et 23 mn sous O 2 pur à 3 ATA. Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.

23 Oxygénothérapie normobare ( ONB) Modalités : Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de laccident. Par masque facial étanche ou une tente de tête chez lenfant Débit: 12 à 15 L/min adulte Durée: 12 heures: VM: 6 heures sous FiO 2 1 puis 6 heures sous FiO Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :

24 Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Intérêt: Accélérer lélimination du CO par le biais de la loi daction de masse. Maintenir loxygénation tissulaire. Limiter la survenue de complications - L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002 ; 347 :

25 Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)

26

27 M é ta-analyse Cochrane. Jurlink DN the cochrane Library 2000 Six essais publi é s ( ) G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 Au moins un symptôme neurologique persistait un mois apr è s l intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) odd ratio (b é n é fice de l OHB)=0,88

28 Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: Trois s é ances d OHB (r é p é t é es entre 6 et 12H) Crit è res de jugement: tests neuropsychatriques Suivi à 1 an R é sultats: S é quelles neuropsychiques à 6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB Limites: - biais de s é lection ( pas de d é c è s, pas de s é quelles graves) - Cette des séquelles cognitives na pas dimpact sur les activités quotidiennes

29 Recommandations pour ou contre l OHB D Annane, JC. Raphael.R é animation 2002; 11: Qualit é de l é vidence Niveau de recommandation Intoxication au CO sans PC IE Intoxication au CO avec PC ID Intoxication au CO avec coma ID

30 Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Indications retenues: Intoxications comateuses quelque soit le taux dHbCO Femme enceinte : quelque soit les signes neurologiques observés J C Raphael. Réanimation 14 (2005)

31 Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Modalités: Plusieurs protocoles: 2.5 ATA pendant 2 heures [1]. 2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. 2 ATA pendant 2 heures [3]. 1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications. Lancet 1989, 2:

32 MESURES NON SPECIFIQUES - prise en charge dun coma. - prise en charge dun état de choc. - prise en charge dun œdème pulmonaire.

33 intoxications au CO: 0rganisation du suivi

34 É viter les r é cidives La d é claration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985 ) fait d é faut en Tunisie L id é al est que la personne intoxiqu é e ne retourne chez lui qu apr è s contrôle et mise aux normes (chauffe eau++) Informer le patient et/ou sa famille du risque de r é cidive si les pr é cautions é l é mentaires de s é curit é ne sont pas observ é es

35 Suivi M é dical ObjectifsMoyens Diagnostiquer les complications IIaires Lettre m é decin traitant TDM, IRM, EEG Pratiquer un ECGEn cas d anomalie initiale (apr è s 1mois) Femme enceinteExamen obst é trical É chographie (vitalit é f œ tale) Reconna î tre l incapacit é de travail Prescription d un arrêt de travail

36 CONCLUSION lintoxication au CO reste fréquente. Elle est responsable dune lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles La prévention garde une place primordiale.


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