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Intoxication à l oxyde de carbone Th Dubost DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004.

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Présentation au sujet: "Intoxication à l oxyde de carbone Th Dubost DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004."— Transcription de la présentation:

1 Intoxication à l oxyde de carbone Th Dubost DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004

2 Épidémiologie(2) combustion incomplète des corps carbonés CO au lieu de CO2 combustion incomplète des corps carbonés CO au lieu de CO2 Accidentelles 90 %: poêle, chauffe-eau à gaz 30 % (réglage, évacuation), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), cuisinières (braseros), incendies (brûlures, suie, cyanures et dérivés chlorés) Accidentelles 90 %: poêle, chauffe-eau à gaz 30 % (réglage, évacuation), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), cuisinières (braseros), incendies (brûlures, suie, cyanures et dérivés chlorés)

3 Épidémiologie(3) Professionnelles (groupes électrogènes, voitures, tronçonneuses, travaux dans les égoûts) Professionnelles (groupes électrogènes, voitures, tronçonneuses, travaux dans les égoûts) Suicides (4 %) Suicides (4 %)

4 Epidémiologie 8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès(sous estimation) 8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès(sous estimation) à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier) à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier) Intoxications collectives Intoxications collectives « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93 (réseau de surveillance Nord Pas de Calais) « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93 (réseau de surveillance Nord Pas de Calais) Récidives (3% dans lannée) Récidives (3% dans lannée)

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6 Monoxyde de carbone et plongée Cochard, AFAR cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO La pression partielle de CO augmente avec la profondeur… La pression partielle de CO augmente avec la profondeur…

7 Toxicité du CO (1) Fixation sur lHb COHb carboxyhémoglobine, non fonctionnelle Fixation sur lHb COHb carboxyhémoglobine, non fonctionnelle Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2 pour Hb : cest le rapport des pressions partielles dO2 et de CO qui détermine la proportion dHbCO formée. Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2 pour Hb : cest le rapport des pressions partielles dO2 et de CO qui détermine la proportion dHbCO formée. HbCO déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de loxyhémoglobine accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra- érythrocytaire HbCO déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de loxyhémoglobine accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra- érythrocytaire

8 Toxicité du CO (2) 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines tissulaires : myoglobine et cytochrome A3 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines tissulaires : myoglobine et cytochrome A3 Myoglobine: diminution de la délivrance dO2 aux cellules musculaires squelettiques et cardiaques (Qc et VO2 max ) Myoglobine: diminution de la délivrance dO2 aux cellules musculaires squelettiques et cardiaques (Qc et VO2 max ) Cytochrome A3: enzyme terminal de la respiration cellulaire phosphorylation oxydative Cytochrome A3: enzyme terminal de la respiration cellulaire phosphorylation oxydative

9 Toxicité du CO : au total 1.Diminution du transport de lO2: hypoxie périphérique dorigine hypoxémique (et baisse Qc) (PO2 normale) 2.Mauvaise libération de lO2 transporté 3.Mauvaise utilisation intracellulaire de lO2 Métabolisme anaérobieMétabolisme anaérobie et lésions de réoxygénation

10 Clinique intox CO Forme classique: signes mineurs (asthénie, céphalées,vertiges, nausées) suivis dune impotence musculaire avec chute et perte de connaissance Forme classique: signes mineurs (asthénie, céphalées,vertiges, nausées) suivis dune impotence musculaire avec chute et perte de connaissance Évolution vers le coma (hypertonie, ROT vifs, signes dirritation pyramidale) Évolution vers le coma (hypertonie, ROT vifs, signes dirritation pyramidale) Décès dans un tableau dinsuffisance cardiorespiratoire Décès dans un tableau dinsuffisance cardiorespiratoire

11 Clinique intox CO De nombreuses formes cliniques De nombreuses formes cliniques Jusquà 30 % derreurs diagnostiques Jusquà 30 % derreurs diagnostiques Forme pseudo migraineuse,forme angineuse, forme digestive Forme pseudo migraineuse,forme angineuse, forme digestive Recherche dune source de CO et dosages du CO Recherche dune source de CO et dosages du CO

12 Mise en évidence du CO Dans lair ambiant (ppm) Dans lair ambiant (ppm) Dans lair expiré Dans lair expiré Lapostolle AFAR 2000 Lapostolle AFAR appels / 240 victimes (Bobigny) 20 appels / 240 victimes (Bobigny) Bonne corrélation entre CO testeurs, dosages sanguins et gravité de la symptomatologie Bonne corrélation entre CO testeurs, dosages sanguins et gravité de la symptomatologie

13 Mise en évidence du CO Dans lair ambiant (ppm) Dans lair ambiant (ppm) Dans lair expiré Dans lair expiré Dosage du CO dans le sang Dosage du CO dans le sang En ml CO / 100 ml En ml CO / 100 ml En % de carboxyhémoglobine / à lHb totale: % HBCO En % de carboxyhémoglobine / à lHb totale: % HBCO (1 ml de CO / 100 ml 5 % dHbCO) (1 ml de CO / 100 ml 5 % dHbCO)

14 Interprétation des dosages sanguins HbCO ml CO / 100 ml Taux normal non fumeur 1% 0.2 ml / 100 ml Taux normal fumeur 8-10% 2 ml / 100 ml 2 ml / 100 ml Intoxication aigue >5%non fumeur >10 % fumeur > 2 ml / 1OO ml Intoxication grave,décès % Un taux faible nélimine pas le diagnostic

15 Relation clinique - taux de carboxyhémoglobine (indicative) symptômes % HbCO Pas de symptôme 0 – 10 Asthénie, céphalées 10 – 20 Céphalées intenses, nausées, vertiges 20 – 30 Vomissements, vision trouble, impotence musculaire 30 – 40 Perte de connaissance, polypnée, tachycardie 40 – 50 Coma, convulsions 50 – 60 Collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60

16 Monoxyde de carbone et plongée Cochard, AFAR cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO. La pression partielle de CO augmente avec la profondeur… 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO. La pression partielle de CO augmente avec la profondeur… 400 ppm0,4 mbar à 1 ATA7,2 % HbCO 400 ppm0,4 mbar à 1 ATA7,2 % HbCO 400 ppm1,6 mbar à 4 ATA29 %malaise 400 ppm1,6 mbar à 4 ATA29 %malaise

17 Clinique – formes graves (1) Signes neurologiques (œdème cérébral) Coma agité, hypertonique, convulsions Coma agité, hypertonique, convulsions Plus rare et plus grave: coma profond, hypotonique, avec hypothermie Plus rare et plus grave: coma profond, hypotonique, avec hypothermie Signes cardiovasculaires: troubles du rythme et de la repolarisation, collapsus, nécrose myocardique Rhabdomyolyse, atteinte hépatique

18 Clinique – formes graves (2) Signes pulmonaires: OAP (6,5 % des cas) Signes pulmonaires: OAP (6,5 % des cas) Dorigine hémodynamique (atteinte myocardique, remplissage excessif) Dorigine hémodynamique (atteinte myocardique, remplissage excessif) Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel, fumées dincendies Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel, fumées dincendies Neurogène (œdème cérébral) Neurogène (œdème cérébral) évaluer le risque du transport / OHBévaluer le risque du transport / OHB

19 Demi-vie de l HbCO 320 min à lair ambiant 320 min à lair ambiant 90 min en O2 pur normobare 90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA 23 min en O2 pur à 3 ATA

20 Demi-vie de l HbCO 320 min à lair ambiant 320 min à lair ambiant 90 min en O2 pur normobare 90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA 23 min en O2 pur à 3 ATA Dosages sanguins Avant traitement Après 45 min dO2 au masque + PEP 5 cm % HbCO 27.9 ± ± 3.3 CO ml/100ml 5.3 ± ± 0.8 Jardin, Presse Med 1985

21 Intérêt de l OHB Délivrance normale dO2 immédiate ATA1123 FiO PaO O2 dissous 0.3 ml / 100 ml ml / 100 ml

22 Intérêt de l OHB Délivrance normale dO2 immédiate par augmentation de lO2 dissous Délivrance normale dO2 immédiate par augmentation de lO2 dissous Accélération de la dissociation de lHbCO (loi daction de masse) Accélération de la dissociation de lHbCO (loi daction de masse) La dissociation des autres hémoprotéines est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et dépend de la PO2 tissulaire La dissociation des autres hémoprotéines est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et dépend de la PO2 tissulaire Action sur lœdème cérébral Action sur lœdème cérébral

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24 Première étude randomisée OHB pour CO Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB

25 Première étude randomisée OHB pour CO Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales

26 Première étude randomisée OHB pour CO Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales (Le taux dHbCO baisse + vite sous OHB) (Le taux dHbCO baisse + vite sous OHB)

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28 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois

29 Différence significative en faveur de lOHB: 7 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 avec lOHB (p < 0.05) Différence significative en faveur de lOHB: 7 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 avec lOHB (p < 0.05)

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31 191 patients: seuls les brûlés, les femmes enceintes et les enfants sont exclus de la randomisation 191 patients: seuls les brûlés, les femmes enceintes et les enfants sont exclus de la randomisation Pas de bénéfice de lOHB Pas de bénéfice de lOHB Quantité dO2 potentiellement toxique Quantité dO2 potentiellement toxique

32 Intoxication au CO chez la femme enceinte (1) Gravité fœtale : mort fœtale in utero, fausses couches, malformations Gravité fœtale : mort fœtale in utero, fausses couches, malformations Absence de parallélisme gravité maternelle - gravité fœtale Absence de parallélisme gravité maternelle - gravité fœtale OHB toujours indiquée OHB toujours indiquée

33 Intoxication au CO chez la femme enceinte (2) Le CO doit diffuser à travers la membrane placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et pour être éliminé) PaO2 foetale PvO2 maternelle Le CO doit diffuser à travers la membrane placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et pour être éliminé) PaO2 foetale PvO2 maternelle Lhémoglobine foetale a plus daffinité pour le CO que lhémoglobine adulte Lhémoglobine foetale a plus daffinité pour le CO que lhémoglobine adulte Lhypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines Lhypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

34 Intoxication au CO chez la femme enceinte (3) Réseau de surveillance Nord Pas de Calais: Réseau de surveillance Nord Pas de Calais: 90 patientes enceintes sur 7 ans 5 morts fœtales (risque régional x 4) Pas daugmentation du taux de prématurité, dhypotrophie fetale, de malformations par rapport à ceux de la population régionale Pas daugmentation du taux de prématurité, dhypotrophie fetale, de malformations par rapport à ceux de la population régionale

35 Conférence européenne de consensus Lille 1994 (1) Les intoxications au CO doivent bénéficier dune oxygénothérapie normobare comme mesure de première urgence (recommandation de type I) Les intoxications au CO doivent bénéficier dune oxygénothérapie normobare comme mesure de première urgence (recommandation de type I) Les intoxications au CO se présentant avec un trouble de la conscience,des signes cliniques neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychiques doivent bénéficier dune OHB quel que soit le taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I) Les intoxications au CO se présentant avec un trouble de la conscience,des signes cliniques neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychiques doivent bénéficier dune OHB quel que soit le taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I)

36 Conférence européenne de consensus Lille 1994 (2) la femme enceinte doit bénéficier de lOHB quels que soient sa symptomatologie clinique et son taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I) la femme enceinte doit bénéficier de lOHB quels que soient sa symptomatologie clinique et son taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I) Dans les intoxications mineures, il existe un choix entre loxygène normobare pendant au moins12 heures et lOHB. Dans lattente des résultats des études randomisées lOHB reste optionnelle (recommandation de type III) Dans les intoxications mineures, il existe un choix entre loxygène normobare pendant au moins12 heures et lOHB. Dans lattente des résultats des études randomisées lOHB reste optionnelle (recommandation de type III)

37 Référence pour le DIU


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