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Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique DESC Réanimation médicale – Marseille Sonia Machado 6 février 2008.

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1 Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique DESC Réanimation médicale – Marseille Sonia Machado 6 février 2008

2 Définition Asthme: maladie chronique inflammatoire bronches Asthme: maladie chronique inflammatoire bronches Aigu: quelques jours à heures Aigu: quelques jours à heures Grave: pronostic vital engagé Grave: pronostic vital engagé crise inhabituelle, gravité clinique et/ou DEP 30% théorique

3 Épidémiologie AAG En France: 8000 à hospitalisations/an 8000 à hospitalisations/an 2000 décès/an, surtout pré hospitaliers 2000 décès/an, surtout pré hospitaliers

4 Physiopathologie: 3 composantes 1.Obstruction bronchique: oedème muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus 2.Hyperréactivité bronchique non spécifique: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA 3.Inflammation locale: infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser linflammation

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7 Étiologies Allergie +++: Allergie +++: - Médicamenteuse - Pneumallergènes - Trophallergènes Intolérance à laspirine Toxiques Stress psychologique (formes suraiguës) Stress psychologique (formes suraiguës) Infections VAS Infections VAS

8 Terrain Sexe masculin Sexe masculin Asthme: ancien Asthme: ancieninstable sous traité déjà hospitalisé pour AAG Syndrome de menace Syndrome de menace Sous évaluation gravité: trouble de perception obstruction bronchique Sous évaluation gravité: trouble de perception obstruction bronchique Pathologie psy Pathologie psy

9 Signes dalarme Faisant craindre une mort imminente Troubles de conscience, pauses respiratoires Troubles de conscience, pauses respiratoires Collapsus, bradycardie, cyanose Collapsus, bradycardie, cyanose Agitation extrême, refus dO 2 Agitation extrême, refus dO 2 Silence auscultatoire Silence auscultatoire Balancement thoraco-abdominal Balancement thoraco-abdominal PaCO 2 50mmHg PaCO 2 50mmHgIntubation

10 Signes cliniques Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente SCM Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente SCM Tachycardie >120/mn Tachycardie >120/mn Agitation, anxiété Agitation, anxiété Difficulté à parler ou tousser Difficulté à parler ou tousser DEP 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (150L/mn) DEP 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (150L/mn)

11 Signes para cliniques PaCO 2 40mmHg PaCO 2 40mmHg Acidose mixte: respiratoire et lactique Acidose mixte: respiratoire et lactique RxT AU LIT: distension thoracique, cause infectieuse, complication, dg différentiel RxT AU LIT: distension thoracique, cause infectieuse, complication, dg différentiel ECG: tachycardie sinusale, CPA ECG: tachycardie sinusale, CPA

12 Iconographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de ladulte aux Urgences. EMC, Urgences, A-10, 2006

13 Traitement Précoce +++ Précoce +++ Pré hospitalier +++ transport médicalisé Pré hospitalier +++ transport médicalisé Continu (Urgences, USI, réa) Continu (Urgences, USI, réa) Réponse clinique durant 1 ère H Réponse clinique durant 1 ère H = élément pronostic essentiel

14 O 2 toujours O 2 toujours O 2 nasal : SaO 2 > 92% O 2 nasal : SaO 2 > 92% AEROSOLS sous O 2 : 6 à 8 L/mn intermittents ou continus la 1 ère H AEROSOLS sous O 2 : 6 à 8 L/mn intermittents ou continus la 1 ère H

15 Aérosols β2 agonistes Aérosols β2 agonistes Précoces et systématiques Effet rapide: net 5mn, max 15mn Les + puissants B/D muscle lisse bronchique Bonne tolérance Supériorité/voie IV Salbutamol VENTOLINE® ou Terbutaline BRICANYL® : 5mg 3 aérosols pendant la 1 ère H

16 Aérosols Anticholinergiques Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant Action sur le muscle lisse: tonus vagal Action sur le muscle lisse: tonus vagal Potentialisent β2+ Potentialisent β2+ Bénéfice surtout formes les plus sévères Bénéfice surtout formes les plus sévères Associés aux β2 la 1 ère H uniquement: Associés aux β2 la 1 ère H uniquement: Bromure dipratropium ATROVENT® : 0,5mg 3 aérosols

17 Corticoïdes Précoces: effet différé ( >6 ème H) Précoces: effet différé ( >6 ème H) Systématiques Systématiques IV ou PO: même efficacité IV ou PO: même efficacité Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2, Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2, remodelage VAS remodelage VAS Méthylprednisolone SOLUMEDROL® : Méthylprednisolone SOLUMEDROL® : 1 à 2 mg/kg/j (pas de bénéfice posologies plus hautes)

18 β2 agonistes IV β2 agonistes IV Si non répondeur à la 1 ère H Si non répondeur à la 1 ère H Ajoutés aux aérosols: Ajoutés aux aérosols: Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H) Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire

19 Mélange O 2 -hélium HELIOX ® Hélium: 7 fois moins dense que lazote: turbulences résistances aériennes (travail turbulences résistances aériennes (travail respiratoire) + meilleure diffusion Mais densité linéaire avec FIO 2 : perte bénéfice dès FIO 2 > 40-60%... Ne « semble » pas > à O 2 seul AAG résistant à la 1 ère H

20 Thérapies adjuvantes KCl: 4 à 6 g/24h Hydratation: SSI Sulfate de magnésium: Sulfate de magnésium: - Action myorelaxante - 1 à 2 g sur 20mn IVSE Traitement facteur déclenchant Traitement facteur déclenchant

21 En évaluation… Corticoides inhalés: effet V/C muqueux local Corticoides inhalés: effet V/C muqueux local Halogénés ISOFLUORANE® : B/D puissant… Halogénés ISOFLUORANE® : B/D puissant… Anti-leucotriènes MONTELUKAST® Anti-leucotriènes MONTELUKAST®

22 A éviter Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude na montré de supériorité/β2+…Formes résistantes aux β2+? Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude na montré de supériorité/β2+…Formes résistantes aux β2+? Anxiolytiques: dépresseurs respiratoires Anxiolytiques: dépresseurs respiratoires Mucolytiques Mucolytiques Théophilline Théophilline

23 Surveillance Patient répondeur: amélioration 1 ère H FR, FC et neurologique FR, FC et neurologique DEP après chaque aérosol: DEP après chaque aérosol: 50% théorique: bon pronostic à la 1 ère H 50% théorique: bon pronostic à la 1 ère H Kaliémie Kaliémie GDS-Lactates ( 2aire aux β 2 IV!) GDS-Lactates ( 2aire aux β 2 IV!)

24 Surveillance: Clinique et DEP GDS nº1 RxT GDS nº2 Héliox® si disponible

25 Bibliographie - Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu grave de ladulte aux Urgences. EMC, Urgences, A-10, Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de lasthme grave de ladulte. Presse Med 1997; 26: LHer E. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine durgence de 1988: prise en charge des crises dasthme aiguës graves de ladulte et de lenfant (à lexclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11:1-9 - Prise en charge des crises dasthme aiguës graves de ladulte. 3 ème Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine dUrgence, 1988.

26 Bibliographie - Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., LHer P. Asthme aigu grave. EMC, Traité de Médecine Akos, , Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004;125; Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France: a prospective study. Lancet 2001; 358:

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28 Formes cliniques Asthme instable ou exacerbation: Asthme instable ou exacerbation: 80-90%, progressif (jours), infection VAS inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTE inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTE Asthme daggravation rapide < 24H Asthme daggravation rapide < 24H Asthme suraigu < 3H: Asthme suraigu < 3H: < 30 ans, stress psychologique, allergène ou sport bronchospasme prédominant (PNN): réponse RAPIDE

29 Facteurs de risque liés au terrain Profil de lasthmatique à risque mortel: Profil de lasthmatique à risque mortel: - Asthme ancien et instable - Facteurs psycho-socio-économiques - Tabac, abus stupéfiants ou sédatifs - Non compliance, corticophobie - Antécédents:. hospitalisation en réanimation pour AAG, dans lannée pour asthme, intubation, pneumothorax ou pneumomédiastin au cours AAG. consultations fréquentes aux Urgences. pathologie cardiaque ou respiratoire. corticoïdes oraux au long cours ou corticothérapie dans les 3mois précédents. intolérance aspirine/AINS

30 Facteurs de risque liés au terrain Sous évaluation gravité: trouble de perception de lobstruction bronchique Sous évaluation gravité: trouble de perception de lobstruction bronchique Traitement insuffisant: corticoïdes inhalés absents… Traitement insuffisant: corticoïdes inhalés absents…

31 Diagnostics différentiels Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales BPCO décompensée BPCO décompensée C/V: OAP avec HRB non spécifique C/V: OAP avec HRB non spécifique Rares EP avec bronchospasme Rares EP avec bronchospasme Sd de dysfonction des cordes vocales Sd de dysfonction des cordes vocales Dyspnée et hyperventilation psychogènes Dyspnée et hyperventilation psychogènes

32 Physiopathologie: 3 composantes 1.Obstruction bronchique: - Oedème muqueuse - Bronchospasme - Hypersécrétion mucus: bouchons muqueux

33 Physiopathologie: 3 composantes 2.Hyperréactivité bronchique non spécifique -Hypertrophie muscle lisse -Réponse anormale SNA ( PΣ, Σ, NANC):. altérations épithéliales, excès local médiateurs. systèmes B/C: hypertonie vagale, récepteurs α 1, NANC B/C. systèmes B/D: récepteurs β 2, NANC B/D

34 Physiopathologie: 3 composantes 3.Inflammation locale -Infiltration cellulaire de la muqueuse : mastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophages -Allant produire médiateurs B/C et inflammatoires: histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines… chronicisation et remodelage VAS

35 Surveillance: Clinique et DEP GDS nº1 RxT GDS nº2 Héliox® si disponible


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