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Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie Pierre Bourque FRCP(C) Ottawa Hospital (Civic)

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1 Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie Pierre Bourque FRCP(C) Ottawa Hospital (Civic)

2 IRM du SNC

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4 SNP - Anatomie NC: I, III - XII Nerfs rachidiens – Racines, plexus – Branches périphériques Système nerveux autonome – Ganglions – Fibres des nerfs cutanés

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7 Histologie du nerf périphérique

8 Faisceaux du nerf périphérique

9 Endonèvre, fort grossissement

10 Fibres myélinisées et amyéliniques Microscope électronique

11 Zone de transiton centrale-périphérique

12 SNP – cellules de SchwannSNC - OligodendrocytesCNS -

13 Le diamètre axonal et lépaisseur de la couche de myéline sont liées à la fonction

14 Corrélation fonctionnelle GRAND DIAM UM PETIT / INTERM. 2-8 UM AMYELIN. 0-2 UM Ia fuseautoucher, pileuxtemp(chaleur) Ib Golgidoul.(rapide)doul. (lente) A sensitif moteur sympathique moteur

15 Pathophysiology du nerf périph. Bloc fonctionnel Démyélinisation – Ralentissement de la conduction – Bloc de conduction Dégénérescence Wallerienne (axonale)

16 Démyélinisation focale Guérison fonctionelle possible En 4-12 semaines Dégénérescence Wallerienne Regénération axonale: 1-2 mm par jour !

17 Approche clinique Profil Temporel – aigüe, sub- aigüe, chronique Distribution Anatomical – radiculopathie – mononeuropathie – mononeuropathie multiple – plexopathie – polyneuropathie

18 Approche Clinique …2 Fibres impliquées – moteur: atrophie, fascic., faiblesse – sensitif: selon le diamètre – autonome: déficit sudo- and vaso-moteur Démyélinisante Vs Axonale ? – aréflexie, atteinte des fibres de grand diamtètre, atrophie moindre si démyélinisante

19 Radiculopathies surtout: hernie discale & spondylarthrose – C5/6, C6/7 L4/5, L5/S1 Moins fréquent: tumeur, trauma, infection Clinique – doul. radiculaire pain/paresth. au mouvement du rachis – déficit sensitif - dermatome – atrophie et parésis - myotome – dimin. du réflexe correspondant

20 Mononeuropathie - aigüe traumatisme ischémie – vasculite – diabète

21 Traumatisme 1er deg. (neurapraxie) – démyélinisation focale / bloc: guérison rapide 2ème deg. (axonotmesis) – dégen. wallérienne :guérison incomplète et lente 3ème deg. (neurotmesis) – Chirurgie nécessaire – mauvais pronostic

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23 Paralysie du samedi soir : Neuropathie radiale, mi-humérus

24 Mononeuropathie chronique- syndrome canalaire Compression dans un canal fibro-osseux: – median –poignet (syndrome du canal carpien) – cubital – coude – Lat. Fem.Cut. – ligament inguinal (meralgia paresthetica)

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26 Atrophie marquée, éminence Thénar (neurop. med. chronique) Evaluation du muscle abducteur court du pouce: abuctor pollicis brevis (n.median)

27 Nerf Cubital

28 1er interosseux dorsal abduction de lindex Abducteur digiti quinti Nerf Cubital: évaluation motrice

29 N. Fémoro-cutané Meralgie Paresthésique

30 Syndrome de Guillain Barré - 1 Evénement précurseur 70% – Viral, bacterien, traumatisme présentation Clinique : pic < 4 weeks – Parésie rapidement progressive : jambes, bras, visage – Sensitif : symptômes > signes – Areflexie, dans les premiers jours – Douleur au dos LCR: protéines élevées, gb ~ normal (<50) Vitesses de conduction nerveuse diminuées

31 Syndrome de Guillain Barré Immunité cellulaire – lymphocytes circ. myélinotoxiques – Névrite Expérimentale Allergique Immunité Humorale – Immuno-coloration à IgG, complément – Sérum SGB induit une démyelination – le traitement par plasmaphérèse est efficace

32 Guillain-Barré Support respiratoire % Traitement – pas de stéroides – Plasmaphérèse = IvIG Pronostic fonctionnel excellent > 80%

33 Polyneuropathie chronique Genetique: maladie de Charcot-Marie-Tooth Plusieurs formes, surtout aut. dominant – CMT 1: début 1ère décénnie, vit conduction lente. – CMT 2: début 2-5 décénnie, perte axonale avec vitesse de conduction relativement normale Relativement peu symptomatique pour plusieurs patients: pied creux (pes cavus), orteils en marteau, faiblesse la cheville.

34 Charcot-Marie-Tooth Disease Atrophie distale et pes cavus

35 Bulbes dOnion : proliferation concentrique des cellules de Schwann

36 Polyneuropathie Chronique - Acquise Metabolique: diabète, urémie, hypothyroidie Nutritionnelle: Vit B 1,6,12 Infectieuse: lèpre, VIH Toxique: éthanol, métaux lourds Médicaments: vincristine, nitrofurantoïne, métronidazole, etc Paranéoplasique / Hématologique (gammopath.)

37 Déficit sensitif Dune Polyneuropathie

38 Neuropathie diabétique – catégories Mononeuropathies – Cranienne (3 rd épargnant la pupille, 4, 6) – Radiculopathies thoracoabdominales – Syndromes canalaires (SCC) Radiculoplexopathies – amyotrophie diabétique– fémorale, douloureuse, invalidante, guérison partielle Polyneuropathie: sens-motrice, autonomique – Douleur neuropathique nocturne – Gant et chaussettes

39 Neuropathie diabétique: pathophysiologie Ischémie microvasculaire – s capillaires: multiplication de la membrane basale, lumière du cap Anomalies métaboliques – accumulation de sorbitol (aldose reductase – voie polyol ), déplétion du myoinositol, glycosylation protéique. déplétion énergétique (ATPase), transport axonal, facteurs de croissance

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