Syndrome de Guillain Barré (SGB), (polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec démyélinisation segmentaire multifocale d'origine auto-immune)

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1 Syndrome de Guillain Barré (SGB), (polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec démyélinisation segmentaire multifocale d'origine auto-immune)

2 Polyradiculonévrite aiguë (Sd de Guillain Barré)*
Mononeuropathies multiples (POLYNEUROPATHIES Longueur-Dépendantes): Diabète* Polynévrite alcoolo-carentielle* Lèpre* Polyradiculonévrite aiguë (Sd de Guillain Barré)* Syndrômes canalaires* Radiculopathies* Atteintes plexuelles*

3 Polyradiculonévrite aiguë.

4 1) EPIDEMIOLOGIE Incidence : 1/100 000.
Fréquemment : antécédent infectieux respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15 jours précédents (surtout Campylobacter jejuni, VIH et Cytomégalovirus).

5 Lésions démyélinisantes (production d'anticorps)
L’infection virale déclenche une immunisation croisée contre les antigènes du système nerveux périphérique.

6 2) CLINIQUE Trois phases : phase d'extension des paralysies
phase de plateau phase de récupération :

7 2.1) phase d'extension des paralysies
<4 semaines, souvent de quelques jours. Manifestations variées : sensitives fréquentes (paresthésies, picotements distaux des 4 membres). parésie débutant aux membres inférieurs, rarement des nerfs crâniens (facial, oculomoteur, dysphagie) à la phase initiale. douleurs (myalgies, radiculalgies). Parésie qui prédomine au niveau proximal puis touche les extrémités.

8 La gravité de l'atteinte respiratoire impose une surveillance attentive en réanimation dès aggravation ou atteinte de la musculature bulbaire (troubles de déglutition ou de phonation). 15 à 29 % des patients seront sous ventilation assistée)

9 2.2) phase de plateau Déficit moteur d'intensité variable.
Atteinte des nerfs crâniens fréquente : facial et troubles de déglutition Aréflexie tendineuse dans les territoires déficitaires ++. Déficit sensitif modéré.

10 Atteinte du système nerveux végétatif fréquente = facteur de gravité.
tachycardie, hypotension orthostatique, anomalie sudation, constipation)

11 2.3) phase de récupération :
Dans l'ordre inverse de l'apparition des déficits. 15 % des patients ont des séquelles légères (déficit sensitivo-moteur distal). 5 % des séquelles très sévères (sujets quadriplégiques et ventilés).

12 3) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EMG : démyélinisation des fibres nerveuses. Déficit moteur par bloc de conduction complet ou partiel LCR : Hyperprotéinorachie (dissociation albumino-cytologique), retardée

13 transfert en unité de réanimation
4) TRAITEMENT dépistage : des troubles de déglutition+++ de difficultés respiratoires +++ (toux, rythme respiratoire), de troubles végétatifs +++ (modifications du rythme cardiaque, des chiffres tensionnels), transfert en unité de réanimation

14 Héparinothérapie par HBPM Thérapeutiques immunomodulatrices :
échanges plasmatiques : immunoglobulines IV polyvalentes (400 mg/kg.j) corticoïdes : +/-