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1 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES Serge BRACARD 2009.

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1 1 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES Serge BRACARD 2009

2 2 Plan Généralités. Épidémiologie Étiologies Clinique Diagnostic. Imagerie Évolution. Pronostic

3 3 Généralités Incidence plus importante que communément admis Etiologie rarement infectieuse Expression clinique très variée Evolution le plus souvent favorable Héparinothérapie

4 4 Anatomopathologie Thrombus –frais (hématies, fibrine) –ancien (tissu fibreux +/- recanalisé) Atteinte parenchymateuse –œdème cérébral isolé –« infarctus » veineux ( infarctus artériel)

5 5 Infarctus veineux Œdème Hémorragie fréquente (hématome) Territoire non systématisé ( infarctus artériel) Souvent bilatéral

6 6 Incidence Mal connue « International study on cerebral vein thrombosis » Canhao et al. Cerebrovascular Disease 2001 : 630 patients en 3 ans Légère prépondérance chez les femmes jeunes Rare chez l enfant

7 7 Etiologies Étiologie des thromboses veineuses + causes locales Causes infectieuses : –<10% dans les pays développés –sinus caverneux (staphylococcie de la face, sinusite ethmoïdale ou sphénoïdale) Causes non infectieuses +++

8 8 Thrombophlébite du sinus caverneux

9 9 Thrombose sinus sigmoide et veine jugulaire interne gauche sur mastoidite

10 10 Etiologies non infectieuses Causes locales (traumatismes) Post-partum immédiat et prise de contraceptifs oraux Maladies générales –cancers et hémopathies –Lupus érythémateux systémique –Maladie de Behcet... Thrombophilies congénitales …

11 11 Thrombophilies congénitales A rechercher dans le cadre du bilan de toute TVC –Mutation du facteur V Leiden ou du facteur II –Déficits en antithrombine, protéine C ou protéine S Thrombophilie et grossesse –prévention des risques thrombotiques maternels et placentaires (Conférence de consensus, ANAES 2003)

12 12 Etiologie indéterminée 20 à 35% des cas malgré un bilan poussé Nécessité d un suivi au long cours –Manifestation tardive dun cancer, dune maladie de Behcet …

13 13 Etiologies des TVC des enfants et des nouveaux-nés Nouveaux-nés (69) –84% pathologie systémique (complication périnatale) –16% pathologie de la tête ou du cou –20% état préthrombotique Enfants plus âgés (91) –âge préscolaire : infections ORL –plus âgés : maladies systémiques Etiologie indéterminée = 3% DeVeber et Andrew. Canadian pediatric ischemic stroke study group.Cerebral sinovenous thrombosis in children. N Engl J Med 2001

14 14 Clinique Mode de survenue très variable ( accidents vasculaires artériels) subaigu (2-30 jours)50% aigu (<48 h) 30% Chronique20%

15 15 Symptômes cliniques non spécifiques Céphalées –dans 80% des cas Œdème papillaire –% variable selon les séries Déficits focaux –inauguraux dans 15% des cas –au cours de l évolution dans environ 50% des cas Crises convulsives –inaugurales dans 15% des cas –au cours de l évolution dans environ 40% des cas –fréquentes chez l enfant et le nouveau né Troubles de la conscience –rarement inauguraux

16 16 Tableaux cliniques 1.Signes focaux +/- HIC –très variables –diag AVC artériel, tumeur, encéphalite 2.Hypertension intracrânienne (HIC) isolée –céphalées, œdème papillaire, +/- paralysie du VI –diag HIC idiopathique (ou « bénigne ») 3.Encéphalopathie diffuse –troubles psychiques, confusion, coma, déficits, crises comitiales 4.Thrombose du sinus caverneux –chémosis, ptosis, ophtalmoplégie douloureuse

17 17 Formes cliniques 4 grands tableaux cliniques mais formes trompeuses parfois découvertes fortuites … y penser

18 18 Topographie des TVC Sinus sagittal supérieur Sinus latéraux Veines corticales rarement isolément Système veineux profond Localisations multiples fréquentes

19 19 Imagerie des TVC Scanner cérébral –Examen de « débrouillage », signes évocateurs à connaître –Angioscanner +++ IRM et ARM –Méthode d imagerie la plus performante pour le diagnostic et le suivi, parfois pour l étiologie Angiographie –Indications limitées

20 20 Imagerie des TVC Signes directs : le thrombus –dans les sinus –dans les veines Signes indirects : le retentissement de la thrombose –stase veineuse –œdème cérébral –ischémie veineuse

21 21 Scanner cérébral

22 22 Scanner cérébral Hyperdensité spontanée signe très précoce (< 5 jours) et rare « signe de la corde » (veine) ou du « triangle dense » (sinus) faux positifs

23 23 Signes du cordon

24 24 Thromboses veines profondes

25 25 Thrombose veines profondes

26 26 Scanner cérébral Signe du delta ou du triangle vide ++ après 5 jours Prise de contraste anormalement intense de la faux du cerveau et de la tente du cervelet

27 27 Signes du delta

28 28 Faux signe du delta Partie postérieure du SLS Hématome sous- dural

29 29 Scanner cérébral Œdème cérébral –diffus ou localisé –seul ou associé Discret effet de masse Souvent décrit mais non spécifique –difficile à affirmer chez le sujet jeune –difficile à différencier d un infarctus veineux

30 30 Scanner cérébral Infarctus veineux –hypodensité –effet de masse –prises de contraste Infarctus hémorragiques –pétéchies … –Hématomes –HSA

31 31

32 32 Scanner cérébral Peut être évocateur –y penser –scanner sans et avec injection IV (+ angioscanner) –connaître les signes évocateurs Peut être trompeur –HSA pure (Oppenheim et al, AJNR 05) –… Peut être normal (10 à 20% des cas)

33 33 G. Michèle, 54 ans; Malaise suivi de trouble phasiques

34 34

35 35 G. Sylviane. Troubles phasiques fluctuants depuis la veille. Céphalées depuis 5 jours

36 36

37 37 Angio scanner Casey et al. Radiology 96;198:163-70

38 38

39 39

40 40

41 41

42 42 IRM Diagnostic: –Sagittales T1 en SE +++ –Coronales T2 ou Flair –Axiales T2 EG ++ +/- Coronales T1 sans et avec Gado Extension (et suivi) : ARM veineuse –Contraste de phase 3D PC –Temps de vol 2D TOF veineux –Acquisition volumique +Gd –ARM dynamique

43 43 Le thrombus en IRM T2 EG : thrombus = artefacts hyposignal

44 44

45 45 B. Julie, 18 ans 7/01/05 –Céphalées –Sd pyramidal –38° –OP

46 46 diagnostic J7

47 47

48 48 3 mois

49 49 Veines corticales

50 50

51 51 Femme de 43 ans ; crise généralisée inaugurale

52 52

53 53

54 54

55 55 Contrôle à 3 mois

56 56 Signes indirects Prise de contraste de la tente du cervelet Œdème Infarctus veineux (souvent hémorragique)

57 57 IRM de diffusion Infarctus veineux –valeurs d ADC hétérogènes –œdème vasogénique ( AVC artériel) +/- Thrombus en hypersignal Intérêt pronostic ? Favrolle et al, Stroke 03

58 58 Angio IRM (ARM) 3D PC 2D TOF veineux 3D Gd+

59 59 Contraste de phase 3D PC Choix de la vitesse V<20 cm/s Séquence longue

60 60 2D TOF veineux –Rapide –C- –Faux + 3D Gd + –Rapide ++ –Sinus et veines corticales

61 61

62 62 Evaluation de la séquence dARM dynamique 3D dans le diagnostic et le suivi des thrombophlébites cérébrales Tisserand M (1), Rodrigo S (2), Foscolo S (1), Naggara O (2), Schmitt E (1), Anxionnat R (1), Meder JF (2) et Bracard S (1) (1) CHU Nancy, Service de Neuroradiologie Diagnostique et Thérapeutique (2) CH Sainte Anne Paris, Département dImagerie Morphologique et Fonctionnelle

63 63 Etude rétrospective : janvier 2006 à février 2007 Bi-centrique 2 groupes de patients : –Suspicion de TVC –Suivi de TVC Séquence ECTRICKS (GE): ARM dynamique 3D Séquences classiques non angiographiques Lecture en aveugle : étude de la concordance TVC + TVC - Diagnostic Suivi CHU Nancy CH Sainte-Anne

64 64 ECTRICKS Elliptic Centric Time resolved Imaging Contrast KineticS ARM dynamique 3D (GE) Imagerie parallèle ASSET Acquisition dun masque - soustraction Segmentation de lespace K en 4 régions ABCD Injection : 10 cc … A B C D A B A C A D A B A C… A B C D Kz Ky Kx TRICKS

65 65

66 66 Femme, 19 ans Diagnostic : LEAD, céphalées depuis un mois tricks

67 67 Femme, 17 ans Céphalées, acouphènes Tricks 2

68 68 Suivi : juillet 2006 et janvier 2007 suivi

69 69

70 70 Résultats Concordance ECTRIKS et séquences classiques Diagnostic positif - localisation Veines corticales TRICKSAutres séquences TVC + 99 TVC - 10 TRICKSAutres séquences TVC + 11 TVC - 26 DIAGNOSTICSUIVI

71 71 Conclusion La séquence dARM 3D dynamique Fournit des images de bonne qualité Imagerie parallèle : résolutions temporelle et spatiale Permet une évaluation du système veineux cérébral Acquisition rapide ( 2 minutes ) En concordance avec les autres séquences Informations dynamiques Séquence ARM de référence au diagnostic La seule au suivi ?

72 72 Limites et pièges en IRM Contre-indications de l IRM, agitation du malade Faux – –en phase aigue : thrombus iso intense (ARM) –Thromboses isolées de veines corticales ± (T2*) Faux + –Flux lent en hypersignal (ARM avec injection) Variantes anatomiques –hypoplasie dun sinus latéral –Granulations arachnoïdiennes (jonction sinus transverse-sinus sigmoïde)

73 73 Angiographie Indications très limitées : –contre-indications et insuffisances de l IRM (et de langioscanner) injections globale et sélectives vues de face, de profil et obliques temps tardifs

74 74 Angiographie Occlusions veineuses (absence d opacification) Retard circulatoire (stagnation) Circulation de suppléance –veines corticales en « tire-bouchon » –veines trans-cérébrales –veines extra-cérébrales

75 75 Angiographie Faux positifs Flux de lavage (étudier l injection globale et les autres axes) Hypoplasie ou agénésie du sinus latérale (rechercher la gouttière osseuse, analyser le type d arrêt d opacification)

76 76

77 77

78 78 Autres examens diagnostiques Examens sanguins –D-dimères (taux élevé dans les TVC récentes) D-dimères normaux nexcluent pas le diagnostic –bilan étiologique –bilan de l hémostase LCS –association fréquente: hyperprotéïnorachie (rarement > 1g/l) hématies pléiocytose à prédominance lymphocytaire –étiologies infectieuses EEG : anomalies diffuses non spécifiques Doppler veineux : intérêt limité

79 79 Evolution Plutôt bonne Séquelles dans environ 20% des cas –déficits focaux ou visuels Rares cas mortels Facteurs de mauvais pronostic: –âge (extrêmes) –signes focaux ou coma –atteinte du système veineux profond –étiologie sous-jacentes (infections)

80 80

81 81 Hen. 18 ans RCH décès

82 82 Evolution à long terme Mal connue, variable 86% sans séquelle: étude rétrospective sur 77 patients avec un suivi de 6.5 ans (Preter et al. Stroke 1996) 82% de récupération quasi complète à 1 an dans une étude prospective de 91 patients (Ferro et al. Cerebrovasc Dis 2002) 44% de handicap et/ou troubles cognitifs dans une série prospective de 59 patients après 1 à 4 ans d évolution (De Bruijn et al. Neurology 2000) …

83 83 Evolution à long terme Risque de récidive faible : 11.7% sur 77 patients avec un suivi moyen à 6.5 ans (Preter et al. Stroke 1996;27:243-46) Développement d une fistule durale –Souffle intracrânien (auscultation ++) –Diagnostic en IRM (3DTOF) –Angiographie pré-thérapeutique type de drainage embolisations

84 84 20 ans coma dinstallation rapidement progressive

85 85 6 mois plus tard… mais la patiente se plaint dacouphènes. Que faut il évoquer? Que proposer?

86 86

87 87

88 88 Traitement Traitement étiologique –antibiotiques dans les formes septiques –… Traitement symptomatique –antiépileptiques –Antioedémateux Traitement antithrombotique –héparine ++ –fibrinolytiques (rt-PA) : rares indications Résistance au traitement par héparine

89 89 Références Thromboses veineuses cérébrales. I. Crassard, A. Ameri, D. Rougemont, MG. Bousser. Encycl Med Chir, Neurologie, R-10, 2003, 12p. Imagerie radiologique des thrombophlébites cérébrales. J Chiras html


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