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ETAT DE MAL EPILEPTIQUE RAPPELS. Classification des EME Difficultés diagnostiques Gravité EM convulsifs (G, P, PSG) tonicoclonique généralisé d'emblée.

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1 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE RAPPELS

2 Classification des EME Difficultés diagnostiques Gravité EM convulsifs (G, P, PSG) tonicoclonique généralisé d'emblée (G) -+++ tonicoclonique généralisé secondairement (PSG) -+++ partiel somatomoteur, +/- marche jacksonienne (P) -+ myoclonique (G) +/-- tonique (G) +/-++ clonique (G) +/-++ EM non convulsifs (G, P) non confusionnels (rares) +++- confusionnels états d'absence (G) +++- partiel complexe temporal (P) ++++ partiel complexe frontal (P) +++? Subtle = EM larvé (G, PSG)

3 Définitions - Classification EMECGénéralisé EMENC (EMEC Partiels simples) « Franc » « Franc » « Larvé » « Larvé » Réfractaire Généralisés (Petit mal absence) Partiels Confusionnels Non confusionnels Temporal Frontal

4

5 Fréquence et gravité de l EMECG En France 20 à par an Mortalité : 3% chez lenfant 26% chez ladulte

6 EMECG Définition (a) Chez ladulte et lenfant de plus de 5 ans Convulsions continues > 5 minutes ou > 2 crises entre lesquelles il ny a pas de retour à un état de vigilance normal

7 EMECG Définition (b) Lowenstein : au delà de 5 minutes Durée de la majorité des crises est < 5 minutes Risque de lésions neuronales Vis à vis dun malade qui convulse, attendre est difficile DeLorenzo : au delà de 30 minutes Crises de 10 à 29 min sarrêtent spontanément dans 43%, et répondent bien aux antiépileptiques Pas de données évidentes sur le danger des crises prolongées

8 EMECG : conduite à tenir Établir le diagnostic Prendre un certain nombre de mesures générales Interrompre durablement l'activité épileptique Recherche et traitement éventuel de la cause et des facteurs favorisants

9 1/ Établir le diagnostic (1) Syncopes dites « convulsivantes » : E.C.G. Pseudo EMECG (ou factice) +++ diagnostic +/- difficile ( parfois spectaculaire) anamnèse +++, pas dencombrement, de désaturation O² EEG +/- vidéo EME myoclonique : clinique et EEG Encéphalopathie post-anoxique (Crises toniques postérieures) Diagnostic différentiel

10 1/ Établir le diagnostic (2) EMECG franc, aisé EME larvé ("subtle generalized S.E."), difficile : EEG Coma persistant au décours d'une crise : EEG* (Malade curarisé : EEG) Diagnostic positif

11 2/ Mesures générales Assurer une ventilation efficace* Maintenir pression artérielle Surveiller ECG Hypoglycémie ? Abord veineux X 2 Prélever sang et urine Salé isotonique Vitamine B1 Lutter contre l'hyperthermie Considérer l'acidose Déceler, prévenir et traiter : Troubles de lhydratation Désordres ioniques Hyperglycémie Conséquences des convulsions (traumatismes, rhabdomyolyse…) Défaillances multiviscérales

12 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique la drogue idéale Activité AE rapide, spécifique et confirmée Voie I.V. Maniable Action rapide et prolongée Pas d'action sédative Pas deffet secondaire important Ne saccumule pas ANTIÉPILEPTIQUE IDÉAL À POSOLOGIE ADAPTÉE

13 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? BENZODIAZÉPINES (France) en IV lente Action rapide, inconstante Sédation, dépression respiratoire +++ Potentialisation effets dépresseurs autres AE Tachyphylaxie Rebond Perfusion continue déconseillée Brièveté d'action AE d'action prolongée AE DACTION BRÈVE

14 Phénytoïne (PT) 18 mg/kg à 50 mg/mn 18 mg/kg à 50 mg/mn respect vigilance (+/-) Phénobarbital (PB) 20 mg/kg à 100 mg/mn) 20 mg/kg à 100 mg/mn) AE D'ACTION PROLONGÉE MAIS cinétique linéaire marge de posologie large action plus rapide efficacité polyvalente dépression respiratoire (+/-) et de vigilance (majoré par BZD) MAIS effets cardio-vasculaires tolérance et manipulation cinétique non linéaire marge de posologie étroite effet AE différé + BZD 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)?

15 3/ Interrompre l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? hénytoïne (FPT) Fosphénytoïne (FPT) 15 mg EP/kg à 150 mg EP/mn 15 mg EP/kg à 150 mg EP/mn Respect vigilance (+/-) Prodrogue Meilleure tolérance locale Effets cardio-vasculaires atténués / PT ? NB : 1.5 mg FPT = 1 mg PT Contre indications et surveillance cardio idem Cinétique non linéaire Marge de posologie étroite Effet AE différé + BZD En fait UN NOUVEL AE ?

16 3/ Interrompre l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? BZD + PT ou FPT BZD + PB lorazepam (États Unis, Allemagne…) PB ? STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE INITIALE

17 ? = acide valproïque : trop utilisé sans preuve Antiépileptique certes efficace Forme injectable Non sédatif, pas dépresseur respiratoire ni hémodynamique Encéphalopathie Atteinte hépatique (idiosyncrasie) Interférences Dose de charge ?? Non validé dans létat de mal

18 3/ Interrompre l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? Si PT d'emblée, 10 mg/kg en plus. Si échec PB Si PB d'emblée, 10 mg/kg/20 min. Si échec PT ÉCHEC DE LA STRATÉGIE INITIALE

19 3/ Interrompre l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? Précautions (EMECG factice) Recherche de facteurs pérennisants Définitions variables 10 à 15% PERSISTANCE DE LEME APRÈS 60 À 80 MINUTES EME RÉFRACTAIRE ?

20 Facteurs susceptibles de pérenniser lEME Conséquences directes de lEME et de sa prise en charge Désordres métaboliques (hyper ou hypoglycémie…) Hyperthermie Thérapeutiques de réanimation Traitements antiépileptiques Adéquat ? Doses suffisantes ? AE daction prolongé omis ? Effet paradoxaux Interférences médicamenteuses Étiologie Méconnue (par exemple plomb, porphyrie, antibiotique…) Insuffisamment traitée Impossible à traiter ASSAL 2000 WALKER 1996 EFAWGSE JAMA 1993

21 Définition opérationnelle de lEME réfractaire Si EME larvé, peut être faut-il agir encore plus tôt EME franc réponse thérapeutique 2/3, mortalité 27% EME larvé réponse thérapeutique 1/4, mortalité 64% TREIMAN N Engl J Med 1998 ;339:792-8 EMEGC ou larvé dont l'activité certaine ou supposée, sur le plan clinique et/ou EEG, sur le plan clinique et/ou EEG, a persisté 60 minutes a persisté 60 minutes après une prise en charge correcte

22 Essai de midazolam ou de propofol (+/-) Si échec anesthésie barbiturique Ensuite ? NB : EEG continu maintenir un traitement AE de fond +++ EME RÉFRACTAIRE : QUE FAIRE ? TOWNE / Interrompre l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)? 3/ Interrompre durablement l'activité épileptique quelle(s) drogue(s)?

23 UN PROBLÈME ÉPINEUX : LEME PUREMENT ÉLECTRIQUE Fréquence ? Confondu par certains avec EMENC vrai Critères EEG complexes +++ Après un EMEC, 14% auraient un EME purement électrique Pronostic incertain Attitude thérapeutique source de discussion DELORENZO 1998

24 SCANNER, IRM PL Indications Infection neuro-méningée ? (surtout si immunodéprimé) Cause EM ? Restrictions HIC 15% des cas : pléiocytose modérée hors tout contexte traumatique ou infectieux 4/ Recherche et traitement éventuel de la cause et des facteurs favorisants

25 4/ Principales étiologies Mauvaise compliance thérapeutique* Anoxie et/ou Hypoxie Infection SNC Post traumatisme crânien* 22 % 12 % 2 % Virginie 26 % 4 % 8 % 5 % Tumeur5 %6 % Californie AVC c 15 % 10 % Texte 4 % Texte Alcool* AVC Anomalie métabolique 8 % 15 % 10 % 24 % 4 % Infection5 %_ Séquelles16 %_ * Mortalité faible

26 4/ Conditions étiologiques particulières Intoxication alcoolique Étiologie et facteur favorisant Sevrage : surtout crises sérielles Intoxications aiguës Très nombreux toxiques BZD ++ Épuration particulière ? (lithium) ; antidote ? (INH : Vit B 6) Porphyries Clonazépam, lorazépam, midazolam, chloral Hématine Éclampsie Sulfate de magnésium

27 Autres formes d'EME Myocloniques avec coma Atteintes encéphaliques sévères ++ E.M.E. Tonico-clonique larvé ? Intérêt de l'E.E.G. Souvent rebelles (post-anoxiques) Partiels somatomoteurs PT, FPT ou PB Traiter comme E.M.E. Tonico-clonique ? Non convulsifs : BZD I.V. Efficacité dans le petit mal status +++ +/- Si EME Partiel complexe PT KAPLAN 2003

28 Maintenance et relais (a) Conscient : diminution sans problème Comateux : diminution si l 'EEG ne montre pas de signes témoignant d'un EME pendant 12 ou 24 heures. EMECG CONTROLÉ : DIMINUTION DU TRAITEMENT AE

29 Maintenance et relais (b) Surveillance clinique et E.E.G. Contrôles rapprochés des taux sanguins AE d'action prolongée (sonde gastrique) MAINTENIR DES CONCENTRATIONS CÉRÉBRALES EFFICACES EN AE EST INDISPENSABLE

30 Maintenance et relais (c) Le temps de mener l'enquête étiologique Aucune cause identifiée, cause aiguë réversible et si E.E.G. normal En théorie NON L'EME en lui-même n'est pas une indication Antécédents épileptiques, conditions étiologiques faisant craindre une récidive ou anomalies EEG persistantes OUI COMBIEN DE TEMPS POURSUIVRE LES AE ?

31 PLACE DE LEEG Monitorage EEG continu dans la mesure du possible Sous–utilisé Diagnostic positif Coma post critique Manifestations cliniques évocatrices, suspectes ou douteuses Contexte (Malade curarisé) Diagnostic étiologique Guide du traitement Indispensable en cas danesthésie générale LOWENSTEIN & ALLDREDGE 1998

32 EMEpronostic EME : pronostic Mortalité globale 20 % en Virginie 7,6 % en Suisse francophone Facteurs pronostiques Durée de l'état de mal >1h: OR = 9,7 (2,13-44,8) Âge <1 an et plus de 65 ans: OR = 1,3 (1,06-1,81) Pathologie responsable +++ Anoxie: 60 à 80 % ; OR = 3,6 (1,47-9,09) AVC: 30 à 60% Anomalie métabolique: 35 % Non compliance aux antiépileptiques, alcool <10% ETR des Vétérans EME franc réponse thérapeutique 2/3, mortalité 27% EME larvé réponse thérapeutique 1/4, mortalité 64% COEYTAUX 2000 DELORENZO 1996 TREIMAN 1998

33 ConclusionsConclusions Stratégie initiale à améliorer Prise en charge immédiate AE d'action prolongée en IV : un geste essentiel EEG : guide indispensable EM Réfractaire : grave, stratégie ? Protocoles préétablis : indispensables.


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