La colibacillose aviaire

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1 La colibacillose aviaire
P. Stordeur, S. Van Bost, J. Mainil Département des Maladies Infectieuses et Parasitaires Bactériologie et Pathologie des Maladies Bactériennes

2 Plan de l’exposé Introduction Impact économique et sociétal Pathogènie
Facteurs de virulence connus associés aux APEC Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose. Thérapeutique actuelle et prévention Etat des recherches sur le sujet et perspectives. Conclusion

3 Introduction Les Escherichia coli sont des hôtes commensaux du tractus digestif de la volaille et la plupart d’entre elles ne sont pas pathogènes. « Avian Pathogenic E. coli » ou APEC. Affecte la poule, la dinde et le canard. Sérogroupes particuliers (O1, O2 et O78). Plusieurs manifestations de la maladie suivant l’âge de l’animal.

4 Impact économique et sociétal
Importantes pertes économiques (6 millions d’euros de pertes par an en Angleterre). Saisies à l’abattoir. Retard de croissance, diminution de l’efficience alimentaire => augmentation des coûts pour l’éleveur en terme de nourriture et de frais d’antibiotiques. Impact sociétal: augmentation des frais engendrés par ces pathologies et risques accrus de transfert de résistance aux antibiotiques chez l’homme.

5 Pathogénie animaux porteurs Foie Péricarde Rate Eau de boisson
Excrétion via MF Foie Péricarde Rate Eau de boisson Poussière Aliment Tractus respiratoire (poumons, sacs aériens thoraciques) Virus Mycoplasme agent irritant

6 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Résistance au sérum L’aérobactine Les toxines L’hémagglutination Le curli La capsule (antigène K1) Les adhésines Fimbriae de type 1 ou F1 Fimbriae de type P

7 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Résistance au sérum Présente chez les souches APEC associées à des lésions de septicémie. Liée à la présence d’un gène appelé iss dont la localisation est plasmidique (100 Kb). Corrélation entre résistance au sérum et taux de mortalité chez le poussin d’un jour. Corrélation entre résistance au sérum et virulence des souches chez des dindes de 3 semaines.

8 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
L’aérobactine Système de captation efficace du fer permettant aux bactéries qui le possèdent de survivre en présence de faibles concentrations en fer et par la même occasion de se multiplier dans le sang ou les organes internes. Système codé par un opéron localisé sur un plasmide de 80 Kb. 73 à 98 % des souches APEC possèdent ce système de captation alors que c’est moins le cas pour les souches non pathogènes. Test diagnostic basé sur la détection de la protéine IutA (récepteur membranaire pour le complexe aérobactine-Fer).

9 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Les toxines (LT, VT, STX, CNF, CDT) Sujet à controverse!! Peu ou pas présentes, hormis les toxines VT2y associée à la ‘swollen head disease’ et la toxine ECVF ou Vat, décrite chez une trentaine de souches APEC (Parreira et al., 1998; Salvadori et al., 2001). Résultats confirmés par le projet européen Fair6-CT (1600 souches APEC). Présence de la toxine Stx1 chez 53 % des souches APEC testées (Gyles et al., 2002).

10 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Hémagglutination Hémagglutinine sensible à la température et codée par le gène tsh dont la localisation est plasmidique. 42.5 % des souches possèdent ce gène. Préférentiellement présent chez les souches les plus pathogènes. Rôle dans le développement des lésions des sacs aériens.

11 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Le curli Structure filamentaire spiralée présente à la surface bactérienne des E. coli et des Salmonella. Cette structure permet l’adhésion des bactéries à des matrices extracellulaires et à des protéines du sérum. Présent chez 99 % des souches APEC. Rôle probable dans les étapes préliminaires de l’infection.

12 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
La capsule (antigène K1) Permet la résistance à l’effet bactéricide du complément (interaction avec C3 et C3b des voies classiques et alternatives du complément). L’antigène K1 est fréquemment associé aux souches APEC les plus virulentes.

13 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
Les adhésines Fimbriae de type 1 ou F1 Présent chez la majorité des souches APEC. Une protéine majeure (FimA) + une adhésine (FimH). Codé par 9 gènes dont 7 localisés sur le même opéron. Expression dans la trachée, les poumons et les sacs aériens. rôle dans la pathogénie =>colonisation pulmonaire? => interaction avec le système immunitaire (macrophages)? => Résistance au sérum?

14 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
=>Fimbriae de type P Présent chez 20 à 25 % des souches APEC. Une protéine majeure (PapA) et une adhésine terminale (PapG). Codé par une ensemble de 11 gènes à localisation chromosomique. Plus fréquents chez les souches isolées d’animaux morts de septicémie que chez les poulets sains. Pas d’expression dans le tractus respiratoire supérieur =>rôle plus tardif dans le processus infectieux. => interaction avec le système immunitaire

15 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Mortalités embryonnaires et du jeune poussin Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD) Swollen Head Disease Ovarites et salpingites Dermatite nécrotique Synovites et arthrites Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease)

16 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Mortalités embryonnaires et du jeune poussin La cause la plus importante de mortalité chez le poussin de moins d’une semaine. Contamination de la membrane vitelline lors de la ponte. E. coli est l’agent primaire de l’infection. Mortalités embryonnaires peu avant l’éclosion et jusque 3 semaines après la naissance des poussins. Les œufs sont de moindre qualité: chauds et surface mouillée. Péricardite secondaire chez les survivants.

17 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD) Expression principale de la colibacillose. Touche les animaux de 2 à 12 semaines (poulets de chair essentiellement). Morbidité >50 % et mortalité pouvant aller jusque 30 à 50 %. Contamination respiratoire et secondaire à un virus (BI, Gumboro), un mycoplasme (M. gallisepticum), des agents irritants (ammoniac, poussière).

18 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD) Signes cliniques: prostration, hyperthermie, détresse respiratoire (respiration bec ouvert, cou tendu). Lésions: péricardite, périhépatite et aérosacculite. Parfois péritonite par contiguïté de tissu. DD: Septicémie: Pasteurella spp., Salmonella spp., Streptococcus spp. Aérosacculite: Mycoplasma spp., Chlamydophila spp. (Dinde) Péricardite: Chlamydophila spp., Salmonella spp., Pasteurella spp. Périhépatite: Salmonella spp., Pasteurella spp.

19 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD)

20 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Swollen Head Disease Inflammation aiguë à subaiguë des cellules de la peau et du tissu sous-cutané de la tête et des régions périorbitaires. Secondaire à un virus (pneumo, paramyxo, corona) ou à des teneurs élevées en ammoniac. Morbidité faible (1%) mais mortalité forte chez les animaux touchés. Apparition de la maladie vers la 30è semaine. Les conséquences sont essentiellement d’ordre économique.

21 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Lésions microscopiques: Oedème de la tête et de la région périorbitaire. Exsudat caséeux dans le tissu conjonctif.

22 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Ovarites et salpingites Infection chronique. La contamination se fait par voie ascendante (insémination artificielle) ou associée à des lésions de péritonite (contiguïté de tissu à partir du sac aérien abdominal gauche). Affection de plus en plus présente dans les élevages. L’infection de la membrane vitelline des poussins à la naissance ne semble pas être liée à cette affection.

23 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Lésions microscopiques Diminution de la paroi de l’oviducte. Présence d’hétérophiles (H), de fibrine (F) et de débris nécrotiques caséifiés (D).

24 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Dermatite nécrotique Apparition de plaques de fibrine sous la peau de la partie inférieure de l’abdomen. Pas de mortalité ni de signes cliniques mais pertes économiques importantes (18 millions de dollars par an aux USA).

25 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Synovites et arthrites Boiteries, pertes de croissance et augmentation de l’efficience alimentaire. DD: virus, Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Streptobacillus moniliformis.

26 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease) Présente à l’âge adulte, mortalités sporadiques. Peu fréquente mais mortalité élevée dans certains lots (75%). Granulomes présents dans le foie, le caecum, le duodénum et le mésentère. Apparenté à des lésions de leucose. Peu de symptômes avant la mort (perte de condition). Mort par rupture des granulomes.

27 Pathologies associées au syndrôme de la colibacillose.
Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease)

28 Thérapeutique actuelle et prévention
Basée essentiellement sur l’antibiothérapie (Sulfamides, béta-lactamines et quinolones). Cependant, CECI N’EST PAS LA SOLUTION!!!! Etude sur 1600 souches (Projet APEC Fair6-CT ) =>augmentation importante de l’antibiorésistance chez les souches APEC!

29 72/108 résistantes à au moins 3 antibiotiques.
Sensible Intermediaire Resistant % of resistance Tetracyclin 7 2 99 93.5 Chloramphenicol 31 24 53 71.3 Streptomycin1 23 4 41 66.1 Amoxycillin 44 64 59.2 Trimethoprim 66 42 38.8 Oxolenic acid1 47 1 27 37.3 Flumequin 73 9 26 32.4 Nalidixic acid1 27.2 Difloxacin 79 15 14 26.8 Neomycin 83 25 23.1 Spectinomycin 85 21.3 Kanamycin1 33 17.5 Enrofloxacin 94 5 12.9 Gentamicin 101 6 6.5 Florphenicol 104 3.7 Colistin 108 72/108 résistantes à au moins 3 antibiotiques.

30 Thérapeutique actuelle et prévention
Contrôler les contaminations environnementales => réduire au maximum les facteurs prédisposants aux infections respiratoires. Exemple: mieux contrôler la transmission de la poule au poussin par fumigation des œufs dans les 2 heures suivant la ponte, en les récoltant au plus vite et en écartant ceux en mauvais état ou présentant des souillures à leur surface. Garantir des animaux indemnes de mycoplasmes.

31 Thérapeutique actuelle et prévention
Contrôle du taux d’humidité, de la ventilation, de la teneur en poussière et en ammoniac dans l’air. Destruction des rongeurs, des insectes, des parasites. Surveillance de la qualité de l’eau de boisson. Nettoyage, désinfection, vide sanitaire entre chaque lot. Vaccination!!! => efficacité? souche homologue OK souche hétérologue non

32 A l’heure actuelle… Diagnostic Vaccination
Sur base du sérotypage (O1, O2 et O78) et de la détection de la protéine iutA (aérobactine). Permet la détection de 43 % des souches pathogènes!! Vaccination Existe mais fort peu efficace car peu de valences et très grande hétérogénéité des souches APEC en terme de facteurs de virulence.

33 Etat des recherches sur le sujet et perspectives.
Projet Européen Fair6-CT Collection de 1600 souches APEC (Belgique, France, Espagne) isolées d’animaux (Poulets, canards, dinde) morts de colibacillose. Recherche systématique de la sérotypie et de la biotypie. Recherche systématique de facteurs de virulence connus et présents aussi chez d’autres espèces (adhésines, toxines, …). Passage systématique des souches en test de létalité sur poussins d’un jour. Corrélation entre les facteurs de virulence détectés et la pathogénicité des souches. Détermination des facteurs de virulence les plus importants.

34 Etat des recherches sur le sujet et perspectives.
Conclusions du projet Européen Les sérogroupes O1, O2 et O78 sont bien les plus fréquents mais d’autres apparaissent aussi (O18, O35, …). Une dizaine de facteurs de virulence différents ont été mis en évidence => confirme l’hétérogénéité des souches APEC. De nouveaux facteurs non encore décrits chez la volaille ont été mis en évidence (adhésines Afa et F17). Par ces recherches, une PCR multiplexe a été développée incluant les facteurs de virulence statistiquement les plus représentatifs. La détection des souches pathogènes est passée de 43 à 74 %.

35 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
=>Adhésine Afa Adhésine afimbriaire retrouvée chez des souches d’E. coli initialement associées à des lésions de pyélonéphrite. Codé par un opéron de 6.7 Kb composé de 6 gènes. Plusieurs variants de l’opéron Afa suivant l’hétérogénéité du gène afaE.

36 Facteurs de virulence connus associés aux APEC.
=>Adhésine F17 Adhésine fimbriaire associée à des souches d’Escherichia coli diarrhéiques et/ou septicémiques. 2 sous-unités majeures: F17A (sous-unité structurale) et F17G (adhésine). Codée par un opéron de 5 Kb composé de 4 gènes. Plusieurs sous-variants (F17A-a, F17A-b, F17A-c, F17A-d).

37 Etat des recherches sur le sujet et perspectives.
Recherches du labo en la matière (Convention MCMA) Nous avons montré pour la première fois que les adhésines Afa et F17 présentes chez d’autres espèces comme l’homme ou le bovin sont aussi présentes chez la volaille. Nous avons montré que les souches aviaires possédant les adhésines Afa ou F17 sont pathogènes et capables de reproduire des signes cliniques et des lésions de colibacillose en modèles in vivo.

38 Conclusion Les E. coli pathogènes aviaires sont responsables de pertes économiques majeures dans nos élevages. Aucun vaccin efficace n’est disponible sur le marché pour l’instant et l’antibiothérapie ciblée demeure le seul moyen de lutte contre cette maladie. Les recherches actuelles permettant de définir les facteurs de virulence communs au souches APEC devraient permettre de définir des tests de diagnostic et d’améliorer la prophylaxie de cette maladie.