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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme Dr Buisson.

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1 Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme Dr Buisson

2 Diarrhée : définition ? Élimination d’une quantité anormale  de selles  et notamment d’eau (> 350 ml/24h) Élimination trop rapide de selles trop liquides Selle liquide ≠ diarrhée

3 Une diarrhée, des diarrhées… Fonctionnelles Médicamenteuses Toxiques Inflammatoires Malabsorption Tumorales Endocriniennes Infectieuses…

4 ETIOLOGIES Virales:  rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH… Bacteriennes  Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli,salmonelle… Parasitaires:  Amibiase, giardiase, cryptosporidium…

5 EPIDEMIOLOGIE Pays développés :4.4/1000/h/an enfants de 1 à 10 ans bénigne Pays en voie de développement fréquente mortalité infantile élevée  1,5 M enfants morts de diarrhée en % au cours des 2 premières années  Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie  3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans

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7 PHYSIOPATHOLOGIE 2 types:  Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’ action entérotoxine = syndrome cholériforme risque : déshydratation  Par trouble de l’absorption : destruction de l’épithélium = syndrome dysentérique

8 Toxine : syndrome cholérique Fixation à la surface de l’épithélium Production d’une toxine Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle Pas de destruction cellulaire

9 Invasion : syndrome dysentérique Invasion des cellules épithéliales Multiplication Destruction de la cellule Inflammation, dissémination

10 Premières questions Affirmer la diarrhée Situations urgentes  Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc !  Formes bactériémiques, sepsis !  Retour de pays d’endémie palustre Facteurs de risque ou d’orientation  Voyage en pays tropical  Infection collective  Aliment contaminant  Antibiothérapie récente  Immunodépression, drépanocytose,…

11 Préciser le type de diarrhée Syndrome dysentérique : diarrhée invasive  Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus  Douleurs abdominales  Vomissements  Fièvre Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire  Apyrexie  Selles liquides « eau de riz », profuses… Gastro-entérite  Selles liquides  Douleurs abdominales  Vomissements  Fièvre

12 Bilan complémentaire Retentissement  Ionogramme sanguin : déshydratation  Hémogramme, hémocultures… Etiologique  Coproculture Leucocytes Examen direct + culture  Parasitologie des selles 2 situations principales  Retour de pays tropical  VIH  Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant

13 Syndrome cholériforme : Choléra Epidémiologie  Inde et région intertropicale  Vibrio cholerae Eaux contaminées (Gange) Mains sales Clinique  Incubation : quelques heures à 6 jours  Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++  Formes mineures Traitement  Réhydratation +++  Antibiothérapie Prévention  Isolement, décontamination des selles  Hygiène  NB : peu immunogène

14 Syndrome cholériforme : autres Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »  Entérotoxines  Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours  Traitement symptomatique Diarrhées virales  Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée  Evolution bénigne  Haute contagiosité : lavage des mains !  Rotavirus chez le petit enfant : Tableau plus sévère, déshydratation Recherche dans les selles Vaccination prochainement disponible ?

15 Syndrome dysentérique Pays en voie de développement  Bactéries : Shigella Eau ou aliments souillés, mains sales Syndrome dysentérique fébrile  Parasites : amibiase colique Syndrome dysentérique sans fièvre Sous nos climats…  E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)  toxine proche de Shigella

16 Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique Du à un E Coli producteur de shigatoxine (O157-H7) Clinique :  Diarrhée banale ou sanglante  Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants) Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion Réservoir :  Tube digestif humain Aliments à risque :  Viande mal cuite, lait cru et végétaux crus Traitement  Transfusion et/ou dialyse

17 exemples Allemagne : début mai à mi juin 2011  2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès  E Coli O104-H4  Graines germées France nord debut juin  5 cas de SHU pédiatriques  E Coli O157-H7  Steak haché France /gironde juin 2011  15 cas épidémiques, 9 avec SHU  E Coli O104-H4  Graines germées

18 Surveillance DO des TIAC Centre national de référence de E COLi Surveillance du SHU chez moins de 15 ans (+ de 2 cas groupés = enquête) Résultats :  70 à 100 cas /an, + en été; chez moins de 3 ans  1% de décès  Viande hachée et contact avec personne ayant eu une gastroentérite

19 Autres diarrhées aiguës fébriles Salmonelloses « non typhiques »  Aliments contaminés (volailles, œufs…)  Premières causes de TIAC  Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées  Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination)  Résolution spontanée en quelques jours  Antibiothérapie Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC) …

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21 Diarrhée post-antibiotique Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée  Simple déséquilibre de la flore…  …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines Clinique (C. difficile)  Diarrhée le plus souvent banale  Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …) Diagnostic (C. difficile)  Mise en évidence de la toxine dans les selles  Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes Traitement (C. difficile)  Symptomatique  Antibiotique spécifique Prévention (C. difficile)  Isolement +++

22 Fièvres typhoïdes = septicémie à point de départ intestinal Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C) Epidémiologie  100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés  17 millions cas/an dans le monde, morts  Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques  Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…)  Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose Physiopathologie  Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction  Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)  Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)

23 Fièvres typhoïdes : clinique Incubation : 1 à 2 semaines Phase d’invasion  Fièvre progressive jusqu’à 40°C  Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie  Douleurs abdominales, constipation  Pouls dissocié Phase d’état  Fièvre en plateau à 40°C  Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie  Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales  Splénomégalie  Éruption parfois

24 Fièvres typhoïdes : complications Digestives  Hémorragies occultes, rarement importantes  Perforation digestive  péritonite Cardiaques  Troubles électriques  Choc cardiogénique Neurologiques  Encéphalite : rare et grave Dissémination bactérienne  Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…  Sur drépanocytose++

25 Fièvres typhoïdes : diagnostic Hémocultures  positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie) Coproculture  Inconstant  Tardif Sérologie  À partir de la 2 e semaine  Faux-positifs  …  en voie d’abandon

26 Fièvres typhoïdes Traitement  Antibiothérapie 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité  Transfusions, chirurgie,… Prévention  Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre  Déclaration obligatoire  En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés,  Vaccination (typhim Vi)  1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois

27 Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire » Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines  Viandes (volailles) et œufs  Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,…  Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique Epidémiologie  France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés 61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) 35% en milieu familial

28 TIAC : principales causes IncubationAgents possibles Nausées, vomissements6 hToxines préformées : S. aureus, B. cereus Diarrhée cholériforme6 – 72 hC. perfringens, B. cereus, ETEC Diarrhée, dysentérie, fièvre 10 – 72 hSalmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC Troubles neurologiques : botulisme C. botulinum

29 TIAC : diagnostic Reconnaissance  Survenue brutale  Regroupement de cas (temps et espace), repas commun Etiologie  Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif  +/- Prélèvements Déclaration obligatoire  Investigations  Épidémiologiques  Microbiologiques  Sanitaires

30 Botulisme Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8% Contamination  Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++)  Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)  Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++) Physiopathologie  Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire  Respecte le système nerveux central

31 Botulisme Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours) Phase d’invasion  Aiguë : troubles digestifs  Progressive : troubles de la vision (accommodation) Phase d’état  Signes oculaires (accommodation, diplopie)  Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)  Risque de défaillance respiratoire  Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…  Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC Traitement  Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, …  Étiologique ?  Déclaration obligatoire

32 AMIBIASE Agent :  entamoeba histolytica  Protozoaire  Forme pathogène : Eh.histolytica  Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta « péril fécal » Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales) Pathogénie :  Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm)  Amibiase maladie : (Ehh): invasif Amibiase colique, abcès amibien  Passage infestation → maladie

33 Clinique:  Amibiase colique : dysenterie amibienne Risque de perforation Parasito des selles Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses  Amibiase hépatique Hépatomégalie douloureuse + fièvre Traitement  Amoebicide de contact : intetrix  métronidazole (Flagyl)


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