La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Dr BELLOUL 10/02/2013. Première partie I)Introduction: L’estomc possède deux fonctions: L’exploration fonctionnelle gastrique  Réservée à certaines.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Dr BELLOUL 10/02/2013. Première partie I)Introduction: L’estomc possède deux fonctions: L’exploration fonctionnelle gastrique  Réservée à certaines."— Transcription de la présentation:

1 Dr BELLOUL 10/02/2013

2 Première partie

3 I)Introduction: L’estomc possède deux fonctions: L’exploration fonctionnelle gastrique  Réservée à certaines pathologies, s’effectue dans centres spécialisés. Sécrétoire Solubiliser les aliments(/HCL) Débuter la digestion(/autres constituant du suc gastrique) Motrice Stockage, brassage, vidange des aliments

4 II) Rappels:

5 Tronc Cœliaque Art Hep commune Coronaire stomachique Art Splénique Art Pylorique Art gastro duod Art gastro épiploique Dte Art gastro épiploique Gche Vascularisation : (-):Cercle de petite courbure (-):Cercle de grande courbure II) Rappels:

6

7 Veines sont satellites des artères  Vers le système porte Lymphatiques: *groupe hépatique * groupe coronaire stomachique * groupe sous pylorique Innervation: Intrinsèque Plexus myenterique Extrinsèque  Le Vague: moteur +++( fib à bas seuil:(+)contraction gastrique,fib à haut seuil (-) contraction gastrique)  Le Sympathique: sensitif+++ (sensation douloureuse) II) Rappels:

8 Histologie: La paroi gastrique : 1) Séreuse 2) Musculeuse: Oblique interne Circulaire moyenne Longitudinale externe 3)Sous muqueuse 4)Muqueuse  Couche glandulaire LongitudinaleCirculaire Oblique

9

10

11 Rappel fonctionnel: A jeun  l’estomac = cavité virtuelle avec une faible quantité de liquide= Sécrétion acide basale L’arrivée des aliments  Distension de l’estomac (1 à 2L ) Pylore= Frein à la progression des aliments Rôle dans la vidange gastrique+++ Fundus= Réservoir Antre+ Pylore= Pompe II) Rappels:

12 1)Constituants du suc gastrique: Le suc gastrique est: Incolore Légèrement visqueux 1,5 à 2l/24h(selon: repas, masse cellulaire parietale,age) Composition: 1)Acide chloridrique:HCL+++ 2)Eau et éléctrolytes:Na+,K+,Cl- 3)Pépsinogéne:Sécrété dans sa forme inactive 4)Facteur intrinséque:Glycoproteine qui se lie à la vit B12 pour faciliter son absorption ileale 5)Mucus:Glycoproteine+mucopolysacchrides+HCO3- Gel protecteur contre les enzymes et l’HCL 6) Autres constituants:Cellules désquamées,albumine,autres proteines. III)Physiologie de la sécrétion gastrique :

13 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire III)Physiologie de la sécrétion gastrique : Sang Lumière gastrique Cellule Pariétale Mécanisme de la sécretion de H+ par la cellule parietale H+ K+ Cl- H+ + HCl + HCO 3- H2CO3 CO2 + H2O H2O K+ Na+ Pole apical Pole basal

14 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire: H+  Sécrété exclusivement par la cellule pariétale,par la pompe à protons (H+/K+ ATPase)au niveau du pole apical de la cellule. Cl-  Sécrété en même temps par un autre canal, formant avec H+ le HCL Membrane basolaterale  HCO3- est produit et rejeté dans le sang contre Cl-( maintien du PH intracellulaire) Le transport de l’H2O  Transport passif, constituant le plus important de la sécrétion gastrique acide. III)Physiologie de la sécrétion gastrique :

15 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire: III)Physiologie de la sécrétion gastrique : Cellule Pariétale Gastrine Histamine PG Sécrétion gastrique acide (+ PK  +pompe à proton) IP3 Ca++ ? AMP cyclique Pole apical Pole basal A. Choline (+) (-) PK=Pyruvate kinase

16 2)Régulation de la sécrétion gastrique: a) Régulation de la SGA: Variable en fonction des repas, Sous commande nerveuse et hormonale En dehors des repas: Sécrétion faible Variation nycthémérale(minimale la nuit, maximale à jeun) En post prandiale: Sécrétion maximale à 60min après début du repas. On distingue 3 phases de sécrétion: 1)Phase céphalique 2)Phase gastrique 3)Phase intestinale III)Physiologie de la sécrétion gastrique :

17 2)Régulation de la sécrétion gastrique: a) Régulation de la SGA: III)Physiologie de la sécrétion gastrique : Simulée par SNC Déclenchée par: Odorat Vue  (+) X Gustation Qui va (+) SGA: (médiée par l’A.Chol) Stimulée par la présence d’aliments ou de liquide dans lumière gastrique 2 Mécanismes: *Mécanique:Distention gastrique  (+)Reflexes courts intra muraux du X  (+)cel G antrales  SGA *Chimique: Aliments intraluminaux (proteine)  (+)Gastrine Acidification antrale/SS14  (-)SGA Stimulée par la présence d’aliments dans l’intestin grêle Phase principalement inhibitrice: *Aliments ds duodenum  (+)secretine,glucagon,neurotensine(h ormones inhibitrices de la SGA) *Hcl en grande quantité dans lumiere gastrique  effet retroactif(-) gastrine,(+)SS14 Phase Céphalique Phase gastrique Phase intestinale

18 2)Régulation de la sécrétion gastrique: b) Régulation de la sécrétion des autres constituants du suc gastrique: Pepsinogéne: C.principale(pepsinogéne  pepsine(active a ph2- 3)  digestion des protéines) (+) par le X (-) par SS14 et la Sécrétine Facteur intrinsèque(FI): Glycoprotéine sécrétée par C.Parietale Dans l’estomac  Vit B12 se lie au Facteur R Dans le duodénum  Dégradation du FR par les Enzymes pacreatiques,liberation du FI qui se lie à la Vit B12(protection contre la protéolyse) Absorption de la Vit B12 dans iléon terminal Les mucopolysaccarides,HCO3-  stimulés par le X et les prostaglandines III)Physiologie de la sécrétion gastrique :

19 1)Role de l’HP(l’hélicobacter pylori): Bactérie(BGN,spiralée) Facteur physiopath essentiel dans la genèse de la mdie ulcéreuse Agit par plusieurs mécanismes: *Stimule la SGA *Stimule libération de Pepsinogéne et de gastrine *Inhibe sécrétion de SS14 *Diminue le renouvellement cellulaire épithélial *Altération de l’épithelium gastrique par les protéases et les phospholipides qu’il libère IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :

20 1)Etats d’hypersecrétion gastrique: Maladie ulcéreuse du bulbe duodénal Syndrome de Zollinger Ellison Tm endocrine maligne ou bénigne du pancréas Hypersécrétion de gastrine+++  Hypersécrétion d’HCL Clinique:Dgc suspecté devant des ulcères gastriques et bulbaires multiples, souvent post bulbaires, souvent resistants au TRT, Pouvant être associés à une diarrhée, RGO avec œsophagite +/- sévère Diagnostic: mesure: DAB sup 15mmol/l Gastrinémie basale sup 50pg/ml Test à la sécrétine+++=augmentation paradoxale de la gastrinémie Traitement: * Antisecretoires à forte dose *Résection de la tumeur si mise en évidence *TRT des méta hepatiques IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :

21 1)Etats d’hyporsécrétion gastrique: Gastrite chronique atrophique Ulcére gastrique Vagotomie tronculaire IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :

22


Télécharger ppt "Dr BELLOUL 10/02/2013. Première partie I)Introduction: L’estomc possède deux fonctions: L’exploration fonctionnelle gastrique  Réservée à certaines."

Présentations similaires


Annonces Google