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6-cours-veto-suc gastrique -1 Les sécrétions gastriques Update 25 septembre 2008 P.L. Toutain.

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1 6-cours-veto-suc gastrique -1 Les sécrétions gastriques Update 25 septembre 2008 P.L. Toutain

2 6-cours-veto-suc gastrique -2 Suc gastrique Le suc gastrique est la sécrétion digestive transformant les aliments en chyme semi-liquide acceptable par lintestin grêle

3 6-cours-veto-suc gastrique -3 Les 2 rôles des sécrétions de lestomac 1.Commencer la digestion acide des aliments : le suc gastrique 2.Protéger lestomac de lacidité gastrique: le mucus

4 6-cours-veto-suc gastrique -4 Les zones muqueuses de lestomac

5 6-cours-veto-suc gastrique -5 Les zones muqueuses de lestomac & principales sécrétions (porc) Zone oesophagienne Non sécrétoire Zone cardiale Glandes cardiales sécrétion de mucus, très développées chez le porc peu développées chez les autres espèces Zone oesophagienne non glandulaire M. antrale Mucus & enzymes M. Cardiale Mucus & bicarbonates M. Fundique HCl & pepsine

6 6-cours-veto-suc gastrique -6 La muqueuse gastrique est formée de 2 grandes zones fonctionnelles (homme) Zones fonctionnelles Glandes Oxyntiques ( ou acido-sécrétrices) Surface (85%) Glandes pyloriques Surface (15%) Zones Anatomiques Cardia fundus corps Antre pylore

7 6-cours-veto-suc gastrique -7 Structure de la muqueuse gastrique: Zones gastrique (fundique) & antrale Épithélium muqueux avec une seule couche de cellules formant des Cryptes gastriques (pits en anglais) invaginations au fond desquelles souvrent des glandes sécrétrices Les cryptes couvrent 50% de la surface Distance entre 2 cryptes = 0.1 mm

8 6-cours-veto-suc gastrique -8 Les cryptes

9 6-cours-veto-suc gastrique -9 Ouverture dune crypte gastrique

10 6-cours-veto-suc gastrique -10 Cryptes gastriques de la muqueuse de lestomac Figure 24.13a, b

11 6-cours-veto-suc gastrique -11 Histologie fonctionnelle de lestomac Lépithélium est constitué par une couche monocellulaire. Elle forme des millions cryptes gastriques conduisant aux glandes gastriques qui sécrètent le suc gastrique Il y a 5 types de cellules dans ces glandes.

12 6-cours-veto-suc gastrique Cellules à mucus du collet Produisent un mucus alcalin à lentrée des cryptes 2.Cellules pariétales Sécrètent du HCl et le facteur intrinsèque. L HCl est nécessaire à lactivation de la pepsine. Cellules des glandes gastriques

13 6-cours-veto-suc gastrique Cellules principales: Produisent le pepsinogène qui est la forme inactive de la pepsine. Elles produisent chez les ruminant la rénine (présure) impliquée dans la coagulation (caillage) et la digestion du lait. 4.Cellules endocrines: Libèrent vers la lamina propria la gastrine, lhistamine, les endorphines, la sérotonine, la cholécystokinine et la somatostatine. 5.Cellules souches: Pour le renouvellement de tous les autres types de cellules

14 6-cours-veto-suc gastrique -14 Le suc gastrique: caractères généraux Liquide incolore, filant (mucus) et acide Volume: L/jour (homme) Composition –[ H + ] de 0 à 150mmol/L vs 4 x10 -8 M pour le plasma (gradient de 2000)

15 6-cours-veto-suc gastrique -15 La sécrétion acide: Cellule pariétale

16 6-cours-veto-suc gastrique -16 Figure La sécrétion de lHCl

17 6-cours-veto-suc gastrique -17 La sécrétion acide par la cellule pariétale HCO 3 - Vague alcaline Sang Cellule pariétale canalicule Membrane basaleMembrane apicale H+H+ HCO 3 - H+H+ H 2 CO 3 Cl - H 2 O + CO 2 oméprazole K+K+ ATPase Cl - _ pH=7.4

18 6-cours-veto-suc gastrique -18 Oméprazole (Gastrogard®, Merial) Inhibiteur des pompes à protons Utilisé pour prévenir et traiter les ulcères gastriques du cheval Se fixe de façon irréversible sur les ATPases membranaire Bloque la sécrétion de H + Accumulation de H + dans la cellule conduisant à son acidification, à son dysfonctionnement et à sa destruction

19 6-cours-veto-suc gastrique -19 pH gastrique Facteurs –secretion acide –Pouvoir tampon de la nourriture –Reflux duodénaux plus alcalins

20 6-cours-veto-suc gastrique -20 Sécrétion basale Pic de sécrétion (réponse à lhistamine ) pH - à jeun - post-prandial 3.7 ± ± ± mEq / kg /hr 1.5 Peu deffet tampon de la nourriture (moyenne des pH= 2.1 ) < effet tampon de la nourriture (pH de 3-4) Sécrétions gastriques acides chien vs. homme mEq / hr

21 6-cours-veto-suc gastrique -21 Dressman, Pharma. Res., 1986, 3, Time (min) Évolution post-prandiale du pH gastrique chez lhomme

22 6-cours-veto-suc gastrique -22 pH gastrique chez le chien à jeun mesuré par une capsule d Heidelberg Phase 3 du CMM pH (repas: 50 g of a dog chow) Time (hours) Itoh et al., J. Pharm. Pharmacol., 1986, 38, 801

23 6-cours-veto-suc gastrique -23 Acidité gastrique chez le cheval à jeun pH sur 24h dun cheval privé de nourriture ; Le pH moyen est de 1.6 car la sécrétion gastrique est continue chez le cheval et elle ne sera pas tamponnée par la salive dont la sécrétion est associée à la prise de nourriture

24 6-cours-veto-suc gastrique -24 Acidité gastrique chez le cheval recevant de lherbe ou du foin pH sur 24h de lestomac dun cheval ayant un libre accès à la nourriture (foin) ; le pH sélève chaque fois que lanimal mange car le foin absorbe lacidité gastrique et parce que la sécrétion salivaire est augmentée

25 6-cours-veto-suc gastrique -25 Sécrétion denzymes: Cellules principales Protéolytiques –Pepsine –Cathépsine –Rénine ou présure ou Chymosine (coagulation et digestion du lait chez les ruminants) Non protéolytique –Uréase, lipase (en fait dorigine salivaire), tributyrase

26 6-cours-veto-suc gastrique -26 Pepsine(s) La plus importante des enzymes protéolytique (en faite, une famille denzymes) Sécrétée sous la forme dune pro- enzyme inactive nommée pepsinogène par les cellules fundiques et antrales Activée uniquement à pH acide (pH<3)

27 6-cours-veto-suc gastrique -27 La conversion rapide du pepsinogène en pepsine dépend à la fois de lacidité locale et de la présence de pepsine Pepsinogène Pepsine pH = 3.0 – 5.0 pH < 3.0 Pepsine Réaction lente Réaction rapidePepsinogène

28 6-cours-veto-suc gastrique -28 La Pepsine est une endopeptidase Endopeptidase (liaison CO-NH) dans lesquelles les groupements aminés appartiennent aux acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine…) Libération de peptones (polypeptides de PM élevé)

29 6-cours-veto-suc gastrique -29 Action de la pepsine Pepsine a un pH optimal de 1.5 to 3.5 inactivée dans le duodénum car mélangée avec le suc pancréatique alcalin (pH 8)

30 6-cours-veto-suc gastrique -30 Glandes antrales (pyloriques) Similaires aux glandes fundiques –peu de glandes pariétales –Essentiellement production mucus 1.5 mL/min chez le chien Présence de céllules G –Production de Gastrine

31 6-cours-veto-suc gastrique -31 Le mucus Ensemble des mucosubstances gastriques (glycoproteines) Produit par les cellules cardiales, pyloriques, fundiques (les cellules muqueuses du collet)… Mucus visible: couche de 1.5 mm d épaisseur sur toute la muqueuse –Protection contre les agression physiques, chimiques et thermiques –Évite le contact des cellules avec la pepsine et le HCl Mucus invisible

32 6-cours-veto-suc gastrique -32 Le mucus visible Mucus invisible pH=7 pH=1.5

33 6-cours-veto-suc gastrique -33 Contrôle du gradient de pH entre le contenu de lestomac et la paroi cellulaire par le mucus et la production dHCO -3

34 6-cours-veto-suc gastrique -34 La rupture de la barrière muqueuse permet un retour des ion H+ vers les cellules qui seront endommagées

35 6-cours-veto-suc gastrique -35 Substances connues pour entraîner des ruptures de la barrière stomacale Acides faibles –Aspirine Alcools –Éthanol Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Détergents: sels biliaires

36 6-cours-veto-suc gastrique -36 Contrôle de la sécrétion acide Contrôle nerveux –Pneumogastrique Contrôle hormonal –Gastrine –Histamine –acétylcholine

37 6-cours-veto-suc gastrique -37 Contrôle de la sécrétion de mucus Stimulation par – Lacétylcholine –Alcool –Stimulus mécaniques

38 6-cours-veto-suc gastrique -38 Contrôle endocrine des cellules pariétales: Sécrétion dHCl Acétylcholine (Ach) récepteurs de type M 3 Histamine récepteur de type H 2 Gastrine récepteur de type CCK B (gastrine et CCK ont des structures voisines) Cellule pariétale Sécrétion de HCL Common intermediate Potentiation Proglumide Gastrine Ca ++ Cimetidine Histamine Atropine Ach ATP CAMP

39 6-cours-veto-suc gastrique -39 Histamine Produite par les cellules entérochromaffines des glandes gastriques Libération sous laction de la gastrine Agit via les récepteurs histaminergiques de type H 2 Utilisation des anti-H 2 en thérapeutique (JW Blak, prix Nobel en 1988) Le blocage des H 2 réduit drastiquement la sécrétion acide

40 6-cours-veto-suc gastrique -40 Contrôle de la sécrétion acide: aspect temporel 3 phases liées au repas (homme, carnivores) –Phase céphalique –Phase gastrique –Phase intestinale Sécrétions continues –chez les ruminants (flux continu des digesta), le porc et le cheval (estomac jamais vide)

41 6-cours-veto-suc gastrique Phase céphalique de la sécrétion gastrique Vue, odeur..de nourriture Activation parasympathique de la motricité et de la sécrétion gastrique Vagus nerve

42 6-cours-veto-suc gastrique Phase céphalique de la sécrétion acide Expérience de repas fictif –Fistule oesophagienne Entraîne une libération de suc gastrique pendant 1-2h Suppréssion de la réponse par la bivagotomie

43 6-cours-veto-suc gastrique Phase céphalique de la sécrétion acide Point de départ: –Vue (réflexe conditionné) –Stimulation des chémo- et mécanorecepteurs des cavités nasale et buccale –Sensation dappétit Mise en jeu centrale du Pneumogastrique –Libération dacétylcholine Action directe (immédiate) sur les céllules pariétales(acide), principales (pepsine) et à mucus Action indirecte (différée) sur les céllules G libérant la gastrine

44 6-cours-veto-suc gastrique Phase gastrique de la sécrétion acide Stimulation par la présence de nourriture (80% de la sécrétion) Réflexe de distension –Long: vago-vagal –Court: local Libération dacétylcholine

45 6-cours-veto-suc gastrique -45 La gastrine stimule les sécrétions des cellules principales et pariétales 2. Phase gastrique Gastrine aliment Larrivée de nourriture provoque une sécrétion réflexe de Gastrine par les cellules G

46 6-cours-veto-suc gastrique -46 Le pneumogastrique Sécrétion acide, de pepsine & de mucus

47 6-cours-veto-suc gastrique Phase intestinale de la sécrétion acide La présence de protéine dans le duodénum stimule la sécrétion acide (rôle marginal)

48 6-cours-veto-suc gastrique -48 Larrivée de nourriture dans le duodénum déclenche la libération dhormones qui inhibent la motricité et les sécrétions gastriques 3. Phase intestinale Circulation Sécrétine & Cholécystokinine (CCK) STOP

49 6-cours-veto-suc gastrique -49 Inhibition de la sécrétion acide: les feed-back Chute du pH dans lestomac : –À pH<3, inhibition de la sécrétion de gastrine Sécrétine –Présence dacide, de lipides, de protéines.. Dans le duodénum libère de la sécrétine –Réduit la sécrétion acide

50 6-cours-veto-suc gastrique -50 Le cas des préruminants (1) ± Similaires aux monogastriques chez le préruminant Présence de rénnine (lait) Pas de zone cardiale –donne le réseau/rumen/feuillet durant lontogenèse

51 6-cours-veto-suc gastrique -51 Le cas des ruminants adultes (2) Sécrétion continue liée à larrivée continue de digesta –Sécrétion chez le bovin adulte: 30L/j –Pas de stimulation par la PN Contrôle –Digesta très tamponnés favorisant la sécrétion de gastrine

52 6-cours-veto-suc gastrique -52 Ulcère gastroduodénal (encore appelé ulcère peptique)

53 6-cours-veto-suc gastrique -53 Physiopathologie de lulcère Les lésions des zones squameuses sont le résultat dune surexposition à lacidité gastrique (zone non naturellement protégée) Les lésions des zones glandulaires sont dues à un défaut de protection de la muqueuse (AINS)

54 6-cours-veto-suc gastrique -54 Facteurs de risque de lulcère Maladies (poulain: ulcères de la zone glandulaire) Exercice intense Régime de distribution de la nourriture –Pas dulcère au pâturage –Diminution de lacidité gastrique avec le fourrage –Augmentation de lacidité gastrique avec les concentrés –La privation intermittente de nourriture entraîne des ulcères

55 6-cours-veto-suc gastrique -55 Jour 0 48 h 96 h Ulcères gastriques et privation intermittente de foin Privation intermittente de foin une journée sur deux Lésions de la seule muqueuse squameuse Pas de lésions de la zone glandulaire Les lésions peuvent apparaître en 24h

56 6-cours-veto-suc gastrique -56 Traitement des ulcères Diminuer lacidité –Inhiber la production dacide –Adsorber lacidité existante Augmenter la protection des muqueuses Accélérer la vidange gastrique et/ou vider lestomac à la sonde en cas diléus paralytique Un traitement peut demander 2 à 3 semaines

57 6-cours-veto-suc gastrique -57 Pour en savoir plus

58 6-cours-veto-suc gastrique -58 Références sur lulcère du cheval Murray, MJ. Disorders of the stomach. In: Smith, BP, ed. Large Animal Internal Medicine. CV Mosby, St. Louis, Murray, MJ. Gastroduodenal ulcers. In: Robinson, NE, ed. Current Therapy in Equine Medicine. WB Saunders, Philadelphia, Murray, MJ. Gastroduodenal ulceration. In: Reed, SM, Bayly, WM, eds. Equine Internal Medicine. WB Saunders, E quine Endoscopy. CV Mosby, St. Louis, 1997 Murray, MJ. A comparative review of the aetiopathogenesis and treatment of peptic ulcer. Equine Vet J 1992;suppl 13:63-74.


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