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Monsieur R, 64 ans hospitalisé pour baisse brutale dacuité visuelle ayant régressé en 20 min. ATCD : HTA sous kerlone ®. Examen neurologique et général.

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1 Monsieur R, 64 ans hospitalisé pour baisse brutale dacuité visuelle ayant régressé en 20 min. ATCD : HTA sous kerlone ®. Examen neurologique et général normal. Quels sont les diagnostics envisagés?

2 Madame M, née le XX/01/1957, a été hospitalisée pour des troubles sensitifs de lhémicorps droit. Antécédents : - hypertension artérielle ancienne traitée par CELECTOL, - traitement par LUTENYL dans le cas de la ménopause, - patiente prenant du STILNOX pour une insomnie dendormissement, - problème de canal carpien bilatéral infiltré il y a quelques années. Patiente célibataire, travaillant dans un laboratoire hospitalier. Histoire de la maladie : Sans facteur déclenchant, survenue il y a huit jours de paresthésies brachio-faciales droites avec impression danesthésie qui va durer deux heures, deuxième épisode quelques heures plus tard, récidive il y a deux jours avec épisodes qui vont se répéter à deux ou trois reprises par des fourmillements de la main droite irradiant au niveau de lorigine du membre supérieur, puis de lhémiface, les signes deviennent permanents avec impression actuelle dune anesthésie ou dune dysesthésie de lhémicorps droit. Examen neurologique de ce jour normal sur le plan force, sensibilité, réflexes, étage céphalique, bruits du cœur réguliers, pas de souffle cardiaque, carotidien

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4 Madame X x, née le xx/07/1968, a été hospitalisée dans le service du 05/02/2005 au 11/02/2005, pour céphalées. ANTECEDENTS * sur le plan chirurgical : - appendicectomie, - amygdalectomie, - intervention sur condylome utérin, * sur le plan médical : - asthme ancien - migraines cataméniales, - allergie à la Pénicilline et aux acariens. HISTOIRE DE LA MALADIE La patiente décrit au cours dun footing le 4/02/05 la survenue dacouphènes droits associés à une cervicalgie postérieure droite. Elle consultera alors son médecin traitant qui mettra en évidence la présence dun syndrome de Claude Bernard Horner droit et adressera la patiente dans le service de Neurologie. EXAMEN CLINIQUE Lexamen clinique analytique neurologique est retrouvé normal en dehors de la présence dun syndrome de Claude Bernard Horner droit et dacouphènes droits.

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8 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes leucoaraïose

9 AIT : Troubles neurologiques régressifs en 24H00. Le plus souvent régressif en quelques minutes. Donc nouvelle définition des AIT : elle est « tissue-based » (infarctus cérébral en IRM) Plus conforme au traitement thrombolytique. Important car on estime que 30% des AVC sont précédés dAIT.

10 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes leucoaraïose

11 LES LACUNES : Les lacunes correspondent à des infarctus de petite taille (< 1,5 cm) sous- corticaux secondaires à l'occlusion des artérioles perforantes. Selon les études, elles représentent 15% des AVCI. Classiquement, l'occlusion est secondaire à la dégénérescence lipohyaline de la paroi des artérioles sous l'influence de l'HTA chronique (et du diabète). Toutefois, plus rarement les lacunes reconnaissent d'autres causes : - angéites infectieuses : bactériennes (pyogène, tuberculose, syphilis), virales (VZV, CMV, VIH), parasitaires (cysticercose) - angéite isolée du SNC, angéites primitives (PAN), angéites secondaires (Lupus), syndrome des anticorps antiphospholipides - migraine (discuté) - embolies artériolaires (rare) - hémodynamique sur sténose serrée artériolaire - CADASIL

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15 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes Leucoaraïose

16 Leucoaraïose : Ce syndrome neuro-radiologique correspond à une atteinte de la substance blanche, se traduisant par des plages d'hyper signaux sur les séquences pondérées en T2. La leucoaraïose est statistiquement liée à l'existence de facteurs de risque vasculaire et à l'âge. Elle est décrite dans la leuco- encéphalopathie de Binswanger. Pour autant, une leucoaraïose peut être mise en évidence chez des sujets indemnes de toute détérioration intellectuelle, chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ou à la suite d'un trouble de la résorption du LCR.

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18 DIAGNOSTIC

19 AVC Diagnostic –Installation Brutale des symptômes –Association de signes neurologiques focaux (ce qui exclue : confusion, PDC) –Correspondant à un territoire artérielle cérébrale. Mécanisme –Hémorragique –Ischémique: Thrombus Hémodynamique Spasme artériel

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22 AIT : La SEMIOLOGIE Visuels Oculo-Moteur Sensitifs Langage: –Aphasie –dysarthrie Moteur Vertiges Et si possible préciser la topographie carotidienne ou vertébro-basilaire.

23 BILAN DUN AIT et dun AVC En urgence: –TDM –Doppler En différé: –Bilan cardiologique (écho cardio, holter rythmique) –Bilan biologique

24 Histoire dune thrombose carotidienne

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26 Discussion dune fibrinolyse intra-veineuse : Si le patient arrive dans les 3 heures aux urgences, après le début des symptômes quelques règles obligatoires à respecter strictement : Critères dexclusion : correspondent à des critères cliniques, dinterrogatoire, biologique et des ATCD. Critères dinclusions : correspondent au score clinique NIHSS (celui-ci doit être inférieur à 22). Si tous les critères sont respectés, la Fibrinolyse par ACTILYSE ® est alors débutée.

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28 Pour ce patient la fibrinolyse étant contre-indiquée : Quel traitement ? AAP ou Anti-Coagulant. Le traitement anti-coagulant nest plus réservé quà quelques cas particuliers : cardiopathie emboligène, Dissection artérielle, Accidents en pluie sur sténose carotidienne.

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31 6 092 patients à linclusion et suivi de patients. Pour les sténoses < 30 % : patients. La chirurgie augmente le risque daccident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : - 2,2 %. (p = 0,05). Pour les sténoses de 30 à 49 % : patients. La chirurgie na pas deffet significatif sur le risque de survenue dun accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 3,2 %. (p = 0,6). Pour les sténoses de 40 à 69 % : patients. La chirurgie a un effet significatif mais limité sur le risque de survenue dun accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 4,6 %. (p = 0,04). Cet effet est plus significatif pour les sténoses de 50 à 69 %. Analyse conjointe des données des études randomisées sur lendartériectomie des sténoses carotidiennes symptomatiques Résultats

32 6 092 patients à linclusion et suivi de patients. Pour les sténoses de 70 à 99 % : patients. La chirurgie a un effet significatif très marqué sur le risque de survenue dun accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 16,0 %. (p < 0,001). Pour les sténoses pré-occlusives : 262 patients. Il existe un faible bénéfice de la chirurgie à 2 ans (Réduction du risque absolu : 5,6 %, p = 0,19), mais aucun bénéfice à 5 ans (réduction du risque absolu : - 1,7 %, p = 0,9). Analyse conjointe des données des études randomisées sur lendartériectomie des sténoses carotidiennes symptomatiques Résultats (suite)

33 Sténose de carotide Asymptomatique > 60% Sous tt médical risque dAVC: 2.3% / an Après chir :risque dAVC : 1;3%

34 Risque dAVC ou de décès dans les 30 jours post-opératoire : 3,1 % (IC 95% : 2,3 - 4,1%). En combinant AVC post-opératoires et AVC survenus dans le suivi : - Risque tout AVC à 5 ans : 6,4 % dans le bras « EAC immédiate ». - Risque tout AVC à 5 ans : 11,8 % dans le bras « report illimité de toute EAC ». - Gain net de 5,4 % (IC 95 % 3,0 – 7,8 %) en faveur de la chirurgie (p < 0,0001). - Risque AVC invalidants et mortels : 3,5 % vs 6,1 % (gain net de 2,5 % [0,8 – 4,3], p = 0,004) - Risque AVC mortels : 2,1 % vs 4,2 % (gain net 2,1 % [0,6 – 3,6] p = 0,006). Résultats (suite) Prévention des accidents vasculaires cérébraux invalidants ou mortels par endartériectomie carotidienne réussie chez des patients sans symptomatologie neurologique récente : étude randomisée contrôlée

35 Fibrillation auriculaire 15% des AVC, mais 25% des AVC avec FA non liés à la FA. Risque dAVC entre 0,5% et 12% par an. Sujets à risque : ATCD dAIT ou AVC. HTA, âge(>75 ans), cardiopathie ischémique. AVK réduction de 60 % des AVC versus 20%sous aspirine. Récidive dAVC 5% dans les 2 semaines.

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38 PREVENTION SECONDAIRE Correction de lHTA (TAS 1 g/L ou 2.5 mmoles/L) Correction de tous les autres facteurs de risques ou pathologies associés (diabète, tabac, etc…)

39 Bénéfices additifs de la pravastatine et de laspirine en termes de diminution du risque de maladie cardiovasculaire en prévention secondaire : essais randomisés et études dobservation, et leurs méta analyses Réductions relatives de divers risques Pravastatine + aspirine versus aspirine seule Pravastatine + aspirine versus pravastatine seule Pravastatine + aspirine versus placebo Infarctus du myocarde fatal ou non fatal 31%26%40% AVC isch é mique 29%31%39% D é c è s de cause coronaire, infarctus du myocarde non fatal, revascularisation coronaire, ou AVC isch é mique 24%13%27% Leffet de lassociation pravastatine-aspirine est plus important que la simple somme arithmétique des effets de laspirine et de ceux de la pravastatine.

40 Nombre dévénements (%/an) THSPlaceboRR IC 95 % Total AVC151 (0,31)107 (0,24) 1,31 (1,02-1,68) AVC ischémiques 125 (0,26) 81 (0,18) 81 (0,18) 1,44 (1,09-1,90) 1,44 (1,09-1,90) AVC hémorragiques 18 (0,04) 20 (0,04) 0,82 (0,43-1,56) La majorité des AVC étaient ischémiques (79,8 %). Laugmentation du risque dAVC ischémique apparaît au cours de la 2 e année et concerne de façon équivalente toutes les tranches dâge. Les marqueurs lipidiques, dinflammation ou de thrombose étudiés ne semblent pas expliquer cette augmentation de risque. Effet de lassociation estrogènes et progestérone sur le risque dAVC chez les femmes ménopausées Risque relatif daccident vasculaire cérébral (AVC) Résultats:

41 EN CONCLUSION: Les AIT sont avant tout un facteur de risque vasculaire avec survenue dans les années ultérieures, daccident cardio-vasculaire. Ils imposent donc une prise en charge globale.


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