Le Pied de Charcot chez le Diabétique

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1 Le Pied de Charcot chez le Diabétique
William Jeffcoate Foot Ulcer Trials Unit, City Hospital, Nottingham, UK

2 Le Pied de Charcot chez le Diabétique
Mitchell JK Tuberculose du rachis Charcot J-M Tabes dorsalis Charcot J-M Le pied Jordan WR Le diabète

3 Le Pied de Charcot chez le Diabétique
est une complication rare de la neuropathie, touche approximativement trois diabétiques sur 1000, et peut être très grave

4 le classique pied en “rocker bottom”

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6 Augmentation des forces
Neuropathie Perte de sensibilité Repartition du poids Augmentation des forces Fracture

7 Le Pied de Charcot chez le Diabétique
J-M Charcot a fait l'hypothèse que l’atteinte était secondaire à la perte d’une substance nutritive de l’os, associée à une anomalie de la régulation vasomotrice et une augmentation de la circulation du pied

8 “elle devra se traduire encore par des troubles de la circulation ou de la nutrition, si elle affecte, en outre, des fibres appartenant au groupe des éléments nerveux vaso-moteurs ou trophiques” (J-M Charcot , 1868)

9 La neuropathie est associée à hyperémie chronique et symétrique

10 Augmentation des forces
Neuropathie Perte de sensibilité Repartition du poids Augmentation des forces Fracture Osteopénie ? Neuropathie ? Hyperémie

11 Pathogénie de l’ostéopenie
Stimulation de la formation des ostéoclastes par l’activation du facteur de transcription nucléaire, NFkappaB grâce à une cytokine connue sous le nom de RANKL

12 Macrophage Pré-ostéoclaste NF-kappaB OPG RANK-L Régulation par cytokines glucocorticoïdes calcitonine CGRP leptine IAPP RANK-L Ostéoclaste mature Cellule stromale

13 Pathogénie de l’ostéopenie
Maladie de Paget, myélome, polyarthrite rhumatoïde, ostéoporose induite par les glucocorticoïdes, raréfaction osseuse idiopathique Khosla S (2001) Endocrinology Hofbauer L (2001) Lancet Rogers and Eastell (2005) JCEM mais de l’ostéopenie de la neuropathie diabétique aussi ?

14 L’ostéopenie de la neuropathie
RANKL stimule la formation des ostéoclastes par l’activation de NFkappaB

15 L’ostéopenie et médiacalcose de la neuropathie
RANKL stimule la formation des ostéoclastes par l’activation du NFkappaB RANKL déclenche la calcification des cellules musculaires lisses des petites artères

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17 L’augmentation de RANKL dans la neuropathie diabétique
Plusieurs mécanismes possibles incluant: la diminution des hormones derivées des nerfs, comme CGRP IAPP (amyline), leptine AGEs Insuline

18 Augmentation des forces
Neuropathie Perte de sensibilité Repartition du poids Augmentation des forces Fracture Ostéopénie ? Neuropathie ? Hyperémie

19 Augmentation des forces
Neuropathie Perte de sensibilité Repartition du poids Augmentation des forces RANKL NFkappaB Fracture Ostéopénie Neuropathie ? Hyperémie

20 Mais, les manifestations de la neuropathie sont symétriques et le pied de Charcot est asymétrique . . .

21 INFLAMMATION Les articulations étaient tuméfiées, rouges et quelque peu douloureuses, simulant les accidents de rhumatisme articulaire subaigu J-M Charcot 1868

22 IRM dans le pied de Charcot aigu

23 Fracture

24 TNF-  IL-1 Fracture INFLAMMATION

25 Formation des ostéoclastes
DOULEUR Immobilisation TNF-  IL-1 RANKL NFkappaB Fracture Formation des ostéoclastes Osteopénie INFLAMMATION

26 Formation des ostéoclastes
Perte de sensibilité Neuropathie TNF-  IL-1 Une cascade inflammatoire RANKL NFkappaB Fracture Formation des ostéoclastes Osteopénie INFLAMMATION

27 Augmentation des forces Formation des ostéoclastes
Charcot aigu Perte de sensibilité Repartition du poids TNF-  IL-1 Augmentation des forces RANKL NFkappaB Fracture Formation des ostéoclastes Osteopénie INFLAMMATION Hyperémie

28 Augmentation des forces Formation des ostéoclastes
Traitements ? Perte de sensibilité Repartition du poids TNF-  IL-1 Augmentation des forces RANKL NFkappaB Fracture Formation des ostéoclastes Osteopénie INFLAMMATION Hyperémie

29 CONCLUSIONS La neuropathie est associée à une osteopénie et une mediacalcose dues à l’augmentation de l’expression de RANKL. La neuropathie est aussi associée à une hyperémie chronique, mais cette hyperémie est symétrique. Dans le pied de Charcot aigu il y a une hyperémie surajoutée – inflammation – déclenchée par un traumatisme mineur ou d'autres événements. Une cascade inflammatoire s’ensuit et le pied devient progressivement oedématie.

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References Jeffcoate W Diabetologia 2004 Jeffcoate W et al Lancet 2005