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La fièvre JP Stahl Infectiologie CHU et Université Joseph Fourier Grenoble.

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1 La fièvre JP Stahl Infectiologie CHU et Université Joseph Fourier Grenoble

2 Objectifs du cours Comprendre la régulation de la température Comprendre les mécanismes induisant la fièvre au sein des autres manifestations de la réaction inflammatoire Connaître les causes dhyperthermie dautre origine

3 « Fièvre » en 500 avant JC puis sumérien « chaleur », « brasier »

4 Un peu dhistoire raccourcie Hippocrate : fièvre en liaison avec troubles des « humeurs » Galien : due à laccumulation de « bile jaune » Moyen Age: liée au démon ( = remède: exorcisme) Harvey (fin 18°) : friction du sang sur la paroi vasculaire C. Bernard (19°) : processus métabolique Beeson (1940): pyrogènes

5 Thermorégulation Température considérée normale: 37°C Cest une moyenne. Variations physiologiques: -Dans la journée -Selon le cycle hormonal -Selon leffort: effort important = + 2 à 3 degrés

6 Variations dans la journée ( Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)

7 Variations selon le cycle ( Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)

8 Influences sur la fièvre Les neurones sensibles à la température sont situés dans lhypothalamus Influencés par: - activité electroencéphalographique (« chauffer les méninges ») et éveil. Stimulations périphériques nociceptives Osmolarité (fièvre de la déshydratation), glucose, testostérone, œstrogènes, progestérone

9 La production de chaleur (1) Dérive du métabolisme cellulaire : -Au niveau mitochondrial, utilisation de lénergie (catabolisme des métabolites comme le glucose) pour la transformation dADP en ATP -Cette réaction est moyennement efficace (rendement 50%), le résiduel est de la chaleur.

10 La production de chaleur (2) LATP est utilisé dans diverses réactions biochimiques : transports, synthèses de molécules, contraction musculaire Cette activité produit également de la chaleur. Facilitée ou amplifiée par des hormones : -Catécholamines -Thyroïdiennes -Corticoïdes -insuline

11 La production de chaleur (3) En cas dexposition au froid, réaction commune aux mammifères, le frisson: contractions musculaires rythmiques. Le résultat en est une augmentation de la chaleur produite

12 La circulation de la chaleur

13 Une tuyauterie adaptative Le transport des calories: le sang La tuyauterie: le système vasculaire Ladaptation: -vasodilatation périphérique = de la surface déchange = évacuation des calories -vasoconstriction = de la surface = préservation des calories

14 Échanges avec lenvironnement Rayonnement 50% des pertes de chaleur en situation basale Convection (ventilateur, …) Conduction (bain, …) Evaporation –état basal : très faible (muqueuses, poumons, peau) –sudation : mécanisme majeur de thermolyse Influencés par la vasomotricité cutanée et par le comportement

15 En résumé

16 Métabolisme basal thermogénèse : foie, cœur, cerveau... Activité musculaire - volontaire production de chaleur : fois le MB - involontaire : frissons Échanges avec lenvironnement ambiance rayonnements aliments... Environnement Température corporelle

17 Lanomalie : la dysthermie, ou fièvre

18 Dysthermies (1) : hyperthermies Fièvre : élévation de la température de réaction des centres hypothalamiques –activation de la thermogenèse –diminution de la thermolyse –mécanisme central Elle fait partie de la réaction inflammatoire Pour atteindre la nouvelle température T° corporelle 37 thermogénèse thermolyse 39

19 Environnementales Centrales –lésions cérébrales Périphériques : –anomalies de la thermogénèse ou de la thermolyse Hypothermies infectieuses : ? Dysthermies (2) : hypothermies

20 Fièvre et réaction inflammatoire Micro-organismes, auto- immunité, néoplasie … Réaction inflammatoire LocaleGénérale Fièvre Sécrétion des protéines de la phase aiguë de linflammation Activation du système phagocytaire Intervention de cytokines Foie Hypothalamus

21 Physiologie des fièvres dorigine infectieuses Initiation : reconnaissance directe ou indirecte de molécules microbiennes par les phagocytes Récepteurs directs: –Toll-Like receptors (TLR) –CD14 (LPS), CRP, récepteur au mannose... Récepteurs indirects : après opsonisation par –immunoglobulines –complément

22 Rôle des cytokines Macrophages ++ Polynucléaires neutrophiles Glie Cellules dendritiques LPS ac. lipotéichoïque peptidoglycane ADN bactérien autres molécules microbienne heat shock proteins IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique activation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire TNF- : fièvre XXXRchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire IL-6 : XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire XXXXactivation hépatique

23 Cellules tumorales Rôle des cytokines Macrophages ++ Polynucléaires neutrophiles Glie Cellules dendritiques LPS ac. lipotéichoïque peptidoglycane ADN bactérien autres molécules microbienne heat shock proteins IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique XXXXactivation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire TNF- : XXXXfièvre XXXXchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire IL-6 : XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire XXXXactivation hépatique

24 Présence de micro-organismes Sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNF- ) par les leucocytes Sécrétion de PGE2 par les organes périventriculaires Modification de la régulation hypothalamique Diminution thermolyseAugmentation thermogénèse Sécrétion de MIP-1 par les macrophages Fièvre

25 Mécanismes mis en jeu en cas de fièvre Thermogénèse : –frissons –recherche des ambiances chaudes, couverture –augmentation du métabolisme basal augmentation du débit cardiaque et FC Diminution de la thermolyse –vasocontriction –diminution de la transpiration

26 Causes de fièvre (hyperthermies dans le cadre dun syndrome inflammatoire) Infections bactéries, champignons, virus, parasites Maladies auto-immunes et allergiques dont les fièvres médicamenteuses Cancer Thrombose vasculaire (en particulier veineuse)...

27 Rôle de la fièvre ? Phénomène conservé dans lévolution Dépense énergétique majeure probable effet bénéfique In vitro : –croissance et virulence bactérienne moindre à 39°C quà 37 –résultats contradictoires In vivo chez lanimal et chez lhumain : –corrélation positive fièvre / survie Si températures très élevées : –>41°C : altération du fonctionnement cellulaire –>43°C : survie très compromise

28 Traitement de la fièvre Anti-inflammatoire non stéroïdiens Paracétamol Aspirine Corticoïdes

29 Indications du traitement ? Traitement systématique non recommandé –Sudation importante –Effet positif de la fièvre ? –Complique le suivi de linfection Traitement recommandé si : –fièvre mal tolérée –convulsions fébriles de lenfant –fièvre > 40°C (risque vital, pas plus efficace sur les bactéries que 38,5°C)

30 Hyperthermies dorigine non inflammatoire

31 Hyperthermies dorigine centrale mauvaise régulation par lhypothalamus –lésions anatomiques (accidents vasculaires, traumatisme, hypertension intracranienne …) –syndrome malin des neuroleptiques Hyperthermies périphériques une thermogénèse dorigine non centrale excède les capacités de thermolyse –augmentation du métabolisme : hyperthyroïdie –hyperthermie maligne aux anesthésiques –coup de chaleur

32 Le coup de chaleur Hyperthermie –par thermogénèse passive : exposition à une ambiance trop chaude à un rayonnement trop chaud (soleil) –par thermogénèse active : effort excessif –excédant la thermolyse Favorisé lorsque la thermolyse est altérée –déshydratation (cercle vicieux) –3ème âge –traitement à effet anticholinergique (altère la sudation)


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