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LHOMEOSTASIE. I.Définitions II.Les Métabolismes et linformation cellulaire III. Régulation de léquilibre hydrique IV.Régulation du pH sanguin V. Régulation.

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1 LHOMEOSTASIE

2 I.Définitions II.Les Métabolismes et linformation cellulaire III. Régulation de léquilibre hydrique IV.Régulation du pH sanguin V. Régulation de la température VI. Régulation de la glycémie Plan du cours

3 I. DEFINITIONS 1° HOMEOSTASIE Initialement élaborée et définie par Claude Bernard, L'homéostasie (du grec μοιος, homoios, « similaire » et στημι, histēmi, « immobile ») est la capacité que peut avoir un système quelconque (ouvert ou fermé) à conserver son équilibre de fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures. Selon Walter Bradford Cannon, « lhoméostasie est léquilibre dynamique qui nous maintient en vie. » La notion est apparue en biologie, relativement à l'équilibre chimique des organismes vivants, mais s'est révélée utile à la définition de toutes formes dorganismes en sociologie, en politique et plus généralement dans les sciences des systèmes. Il était abondamment utilisé par William Ross Ashby, l'un des pères de la cybernétique. LHoméostasie est lensemble des paramètres physico-chimiques de lorganisme qui doivent être maintenus constants (glycémie, température, taux de sel dans le sang, …).

4 Lensemble des paramètres physico-chimiques de lorganisme qui doivent être maintenus constants nécessitent des réactions physico-chimiques elles mêmes nécessitant des métabolites et de lénergie produits par le métabolisme. 2° LE METABOLISME 2.1 Définition Cest lensemble des transformations chimiques, catalysées par des enzymes (biochimie), et se produisant au sein de lunité élémentaire du vivant quest la cellule et plus généralement au niveau de lorganisme. Le métabolisme résume toutes les réactions par lesquelles les cellules dun organisme produisent et consomment de lénergie pour maintenir la vie. La vie peut se résumer à la formule des trois « autos » : - Autorégulation - Autoreproduction - Autoréparation

5 Le métabolisme est constitué par lensemble des réaction biochimiques couplées, dans les cellules, permettant de : Convertir lénergie contenue dans les aliments et de produire des éléments dits bâtisseurs : catabolisme. Utiliser cette énergie et ces éléments bâtisseurs provenant du catabolisme pour assurer les processus de la croissance et du renouvellement de lorganisme, ainsi que le maintient de lactivité et de lhoméostasie dune cellule, dun tissu, dun organe et de lorganisme : anabolisme. Le catabolisme : Cest la phase du métabolisme au cours de laquelle des molécules relativement grosses et complexes sont transformées en molécules plus petites et plus simples pour produire de lénergie et des éléments bâtisseurs. Lanabolisme : Cest la phase du métabolisme au cours de laquelle des éléments bâtisseurs et de lénergie sont utilisés pour produire des molécules indispensables au fonctionnement de lorganisme : - Molécules de structure (protéines, glycoprotéines, lipoprotéines, lipides, phospholipides,…). - Molécules dinformation (hormones, neurotransmetteurs, interleukines, cytokines,…). - Molécules effectrices : enzymes, récepteurs, transporteurs, protéines canaux,…

6 III. Mécanismes généraux de lhoméostasie

7 1° Lhoméostasie chez les organismes homéothermes (lHomme). Ces mécanismes sont indispensables à tous les organismes pour maintenir les conditions optimales de la vie. Aux limites acceptables des écarts par rapport à la norme, on parle de survie. En deçà ou au-delà de ces limites lorganisme évolue soit vers un état pathologique, soit vers la mort. Lhoméostasie est lensemble des mécanismes de régulation des « valeurs de consignes optimales » des grandes fonctions et des paramètres du vivants permettant à lorganisme un fonctionnement soit optimal, soit proche de loptimum. Lhoméostasie repose sur la régulation des grandes fonctions de lorganisme afin que les variations des paramètres du milieu intérieur soit des plus minimes. Lorigine des variations sont dorigines exogènes ou endogènes : - Exogènes : variation de la température, de lhumidité de lair, de léclairement, de la pression, lenvironnement chimique, … - Endogène : activité du métabolisme qui modifie le pH, les teneurs en électrolytes, en déchets, …

8 2° Les mécanismes généraux de lhoméostasie Lhoméostasie est un système regroupant : –Un système métabolique (effecteur (s)). –Un système de détection. –Un système de communication. Ex : la régulation du cycle ovarien : Systèmes métaboliques Antéhypophyse Ovaires Utérus (muqueuse + col + glaire cervicale). Organes effecteurs Systèmes de détection Récepteurs des terminaisons nerveuses de lhypothalamus. Récepteurs des cellules sécrétant la FSH et la LH. Récepteurs des cellules folliculaires. Récepteurs des cellules de lendomètre, du myomètre et du col de lutérus. Récepteurs des cellules cibles. Système de communication GnRH (hypothalamus) LH et FSH (antéhypophyse) Hormones ovariennes (oestrogènes et progestérone)

9 *Système de détection *Rétro inhibition (feed-back) *Activation ou stimulation *Réponse des organes 3° Ex : Homéostasie hormonale pendant Le cycle ovarien Lhoméostasie des hormones sexuelles (oestrogènes et progestérone) est adaptable au cours du temps.

10 4° Les différents niveaux participant à lhoméostasie Biochimique : ex : –pH sanguin, –Équilibre hygro-minéral –Glycémie –Energétique, –Conduction nerveuse –Croissance et réparation cellulaire Biophysique et biochimique : Régulation de la température Tension des muscles antigravitation Adaptation jours longs / jours courts Perception du monde extérieur Reproduction Vie sociale

11 II. Les Métabolismes et linformation cellulaire 1° Les Métabolismes Définition (voir ci-dessus) Il existe plusieurs types de métabolismes. 1.1 Métabolisme primaire Correspond à toutes les réactions biochimique de du catabolisme et de lanabolisme essentielles à la vie de la cellule. Ex : Métabolisme glucidique Ex : Métabolisme lipidique Ex : Métabolisme protéique Ex : Métabolisme des acides nucléiques

12 1.2 Métabolisme secondaire : Réactions biochimique non essentielles au fonctionnement sensus stricto de lorganisme mais présentant un avantage évolutif pour lespèce qui la développé. Les métabolismes secondaires chez les procaryotes produisent les antibiotiques (champignons), les toxines (bactéries, champignons et plantes), les arômes (levures, plantes et bactéries), les antioxydants (plantes et champignons), … Chez lhomme, le synthèse de la mélanine est lun des rares métabolismes secondaires. 1.3 Régulations des métabolismes -Régulation par la présence du substrat : Ex lopéron lactose -Régulation par les hormones peptidiques : Ex production et sécrétion lactée, glycémie -Régulation par les hormones stéroïdiennes : Ex épaississement musculaire, cycle utérin -Régulation par des neuro-hormones : Ex sécrétion de LH et FSH -Régulation par des interleukines : Ex la réponse immunitaire (maturation des lymphocytes)

13 2° Les hormones 2.1 Définition Une hormone est un messager chimique véhiculé par le sang ou la lymphe qui agit à distance de son site de production par fixation sur des récepteurs spécifiques. -Sécrétée en petite quantité (ng / l de fluide) -Diffusée dans le sang ou la lymphe -Agit à distance -Cellules cibles -Récepteurs spécifiques -Réponse spécifique Emetteur Transporteur Cible Réponse

14 2.2 Hormones et récepteurs Quatre types dhormones : 1 Les hormones dérivées dacides aminés, qui sont constituées d'un seul acide aminé (la tyrosine ou le tryptophane) mais sous une forme dérivée. Exemples : les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) et la thyroxine T3 et T4) 2 Les hormones peptidiques; qui sont des chaînes d'acides aminés, donc desprotéines, appelées peptides pour les plus courtes. Exemples d'hormones à base d'oligopeptides : le TRH (Thyrotropin-releasing hormone) et la vasopressine. Exemples d'hormones de type protéines : linsuline et lhormone de croissance. 3 Les hormones stéroïdes, qui sont des stéroïdes dérivés du cholestérol. Les principales sources sont la cortico surrénale et les gonades. Exemples d'hormones stéroïdes : les oestrogènes, progestérone, testostérone, glucocorticoïdes (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone), … 4 Les hormones à base de lipides et de phospholipides sont dérivées de lipides comme lacide linoléique et de phospholipides comme lacide arachidonique. Les eïcosanoïdes forment la classe principale, parmi laquelle les plus étudiées sont les prostaglandines.

15 2.2.2 Les récepteurs Un récepteur d'hormone est une protéine présente, le plus souvent, sur la membrane d'une cellule (récepteur membranaire) à laquelle se lie lhormone. Cette liaison déclenche une cascade de réaction biochimiques en chaîne qui modifient les activités de la cellule en réponse à l'hormone. Les récepteurs des hormones stéroïdes ne sont pas membranaires mais sont intracellulaires. En effet ces hormones étant liposolubles, elles ont la particularité de franchir la membrane plasmique par simple diffusion. Les récepteurs métabotropes sont des protéines membranaires qui en réponse à l'action d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. En général, les récepteurs métabotropes sont couplés à des molécules associées à la membrane appelées protéines G trimériques. L'activation du récepteur entraîne la dissociation de la protéine G qui va alors interagir directement avec un canal ionique ou bien déclencher une cascade de signalisation intracellulaire impliquant différentes protéines effectrices. Contrairement aux récepteurs ionotropes, les récepteurs métabotropes ne contiennent pas de canaux ioniques.

16 Un récepteur ionotrope sensible à un ligand est une protéine membranaire qui ouvre un canal ionique suite à la liaison d'un messager chimique ou neurotransmetteur. Ils sont généralement sélectifs à un type d'ions tels que Na+, K+, Ca2+ ou Cl-. Ils sont localisés au niveau des synapses, où ils convertissent de manière extrèmement rapide un message pré-synaptique chimique (neurotransmetteur) en message post-synaptique électrique. Un récepteur membranaire est une protéine membranaire permettant la détection spécifique de molécules notamment des molécules de signalisation (hormones, facteurs de croissance, interleukines, etc) et déclenchant une cascade de réaction biochimique de transduction de signaux faisant souvent appel à des protéines kinase ce qui aboutit à une modification des fonctions de la cellule en réponse au signal reçu. Les récepteurs des stéroïdes (RS, SR en anglais pour steroid receptor) sont des protéines de la superfamille des récepteurs nucléaires liant naturellement les hormones steroïdes produites par l'organisme à partir du cholestérol.

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18 2.2.3 Hormones : De lémetteur au récepteur terminal

19 III. Régulation léquilibre hydrique 1° Leau dans lorganisme Leau constitue 76% à 70% du poids du corps humain. –Eau libre : Constituant du sang, de la lymphe circulante et interstitielle (liquide intercellulaire). –Eau liée : molécules deau adsorbées à la sur face des molécules, liées par liaisons électrostatiques (hydrogène ou ionique). –Eau de constitution : molécules deau participant à la structure de biomolécules et sels.

20 eau totale : 70% eau extracellulaire : 25% Plasma : 5% eau interstitielle : 20% eau intracellulaire : 45% solides : 30% Répartition de leau dans le corps humain

21 2° Rôles de leau Participe aux réactions biochimiques du métabolisme Transport si substances solubles Elimination des déchets du métabolisme (si solubles) Participe au maintien de la température. 3° Bilan corporel total de leau Eau : 2 sources dentrée de leau dans le corps : –Eau produite par les réactions biochimiques du métabolisme (oxydations) –Eau ingérée dans les liquides et aliments ENTREES Dans les liquides1 200 mL Dans les aliments1 000 mL Production du métabolisme350 mL TOTAL2 550 mL SORTIES Pertes insensibles (peau poumons)900 mL Sueur50 mL Selles100 mL Urines1 500 mL TOTAL2 550 mL

22 4° La Digestion et leau

23 Passage paracellulaire jonction serrées & perméabilité décroissante à leau 5° Absorption intestinale de leau

24 Villosités intestinales et Microvillosités sécretion 6° Labsorption de leau au niveau des tissus et cellules

25 7° Elimination rénale Le rein est le principal organe régulateur du volume deau dans le corps.

26 Des centaines de milliers de néphrons sont disposés de façon radiale dans le rein. 7.1 Coupe de la partie la plus externe du rein

27 Le néphron : unité fonctionnelle du rein. Un néphron consiste en un corpuscule rénal et un tubule rénal entouré de vaisseaux sanguins. Losmose désigne un phénomène de diffusion de molécules de solvant (leau de façon générale) à travers une membrane semi-perméable qui sépare deux liquides de concentrations en soluté différentes. Lorsque les deux solutions ne contiennent pas le même nombre de particules dissoutes par unité de volume, on observe un mouvement deau qui va tenter de compenser cette différence de concentration en diluant le compartiment le plus concentré.

28 Fonctionnement du néphron Dans la boucle de Henley, le NaCl est filtré à travers la paroi de la branche ascendante, ce qui augmente la concentration en solutés de la moelle indiquée dans le schéma ci-dessus par des chiffres (300, 600,...). Quand leau circule dans le tubule ou le conduit collecteur, elle peut alors être réabosorbée par osmose

29 8° La régulation du volume deau dans lorganisme 8.1 Voie de la régulation de la volémie sanguine Régulation du volume sanguin. 2 Voies principales de la régulation de leau dans le corps : -Voie de la régulation de la volémie sanguine (ADH), -Voie de la pression sanguine (rénine / angiotensine). -Volorécepteur à basse pression : ce sont des récepteurs à létirement situés au niveau des oreillettes (et circulation pulmonaire) donc à chaque fois que le volume de loreillette droite augmente les récepteurs à létirement dans les parois envoient des signaux. On les appel des volorécepteurs car les parois des oreillettes sont très distensible : très compliante et en conséquence elles sont très sensibles à la moindre augmentation de volume plutôt que daugmentation de pression qui sera faible de toute façon. Une boucle de régulation nerveuse : Les signaux sortant du récepteur sont véhiculés vers le tronc cérébral par le nerf vague : cela se traduit par une diminution de lactivité sympathique rénale et diminution de la sécrétion dhormones antidiurétiques. Une boucle de régulation hormonale : Une dilatation de loreillette donne lieu à la sécrétion dans le sens dune hormone : lANF ou facteur auriculaire natriurétique.

30 Neurohypophyse sécrète lHormone Antidiurétique (ADH ou HAD) Organes cibles : -Reins, -vaisseaux sanguin, -glandes sudoripares Effets : -Augmentation de la réabsorption de l'eau; -vasoconstriction; -réduction de la transpiration

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32 8.2 Voie de la régulation de la pression sanguine Système rénine/angiotensine Volorécepteur à haute pression = barorécepteurs : barorécepteurs aortiques et carotidiens : Situés au niveau des bifurcations des artères carotides et au niveau de la crosse de laorte. Là encore comme les parois artérielles sont peu compliante, elles vont être très sensibles aux variations de pressions. Ces barorécepteurs aortiques et carotidiens envoient leurs signaux vers le tronc cérébral par la 9ème paire de nerf crânien : glosso-pharyngien et les barorécepteurs aortiques envoient leurs signaux par la 10ème paire de nerf crânien : vague. Quand il y a une surpression il y a activation parasympathique et diminution de lactivité sympathique. Barorécepteurs juxtaglomérulaires : (52-b). Les cellules juxta glomérulaires sont situés dans les parois des artérioles afférentes et efférentes, ce sont encore des récepteurs à létirement et il y en a plus au niveau de lartériole afférente. Lorsquil y a diminution de pression artérielle au niveau des artérioles : il y a sécrétion de la rénine (hormone) qui est libérée dans la circulation. Il y a donc des récepteurs à la pression artérielle qui sont complétés par des récepteurs au sodium au niveau du tube contourné distal et ces récepteurs sont situés au niveau de la macula densa cest à dire de la paroi du tube contourné distal ; Récepteurs qui eux aussi quand il y a une concentration de sodium insuffisante vont déclencher la sécrétion de rénine.

33 - Stimulation de la vasoconstriction des artérioles (directe et indirecte, via le libération de noradrénaline), provoquant une augmentation des résistances périphériques et le maintien de la filtration glomérulaire. - Hyperplasie et hypertrophie vasculaire (initiés par les mêmes voies intracellulaires de phosphorylation de Tyrosine que ceux utilisés par les cytokines). stimulation de la réabsorption tubulaire de sodium (Na + ). - Sécrétion daldostérone par la partie glomérulée du cortex surrénalien (action sur la pompe Na + /K + ATPase, entraînant une réabsorption de sodium (3 Na + ) et d'eau contre des ions potassium (2 K + ). -Stimulation de la sécrétion de vasopressine (ADH) qui limite la perte d'eau dans les urines ; l'eau est ainsi réabsorbée au niveau du tubule proximal avec le sodium, et au niveau du tube collecteur grâce à lADH. - Stimulation de la sensation de soif, entrainant une plus grande absorption d'eau qui mécaniquement augmentera le volume sanguin et donc la pression artérielle Rôles de langiotensine

34 Système rénine angiotensine

35 9. Pathologie métaboliques (hormonales) de leau 9.1 Le diabète insipide Définition : Il existe deux types de diabète insipide 1° « Hormono dépendant » : Le diabète insipide central est provoqué par le manque de sécrétion d'hormone anti-diurétique (ADH) par l'hypothalamus. C'est le cas le plus fréquent. 2° « Hormono insensible » : Dans le diabète insipide néphrogénique, l'hormone normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules rénaux devenus résistants à son action. Normalement, le rein laisse d'abord filtrer une grande quantité d'eau à travers les glomérules; puis il en réabsorbe au niveau des tubules une grande partie qui retourne dans la circulation sanguine, pour ne garder dans les cavités rénales qu'une fraction qui, associée aux déchets, forme l'urine. Le manque d'hormone antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour le tubule rénal de réabsorber normalement l'eau filtrée par le glomérule.

36 9.1.2 Tableau clinique : Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique: ni sucre, ni albumine. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif. A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).

37 9.1.3 Les causes du diabète insipide central sont le plus souvent acquises : séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou d'intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de Wegener, parfois une maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique. L'imagerie par résonance magnétique est l'examen fondamental pour retrouver une cause au diabète insipide. Les diabètes insipides idiopathiques (cest à dire sans cause retrouvée : environ 30 % des cas) correspondent à une maladie familiale Diabète insipide néphrogénique A côté de cette forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (récessif lié au sexe : transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une maladie rénale chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose…) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie au méthoxyflurane. Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par un déshydratation grave avec fièvre, vomissements, convulsions.

38 9.2 Syndrome de sécrétion inappropriée dADH (SIADH) Définition : Le SIADH est un syndrome souvent rencontré dans les hôpitaux, en particulier chez les patients hospitalisés pour des problèmes au système nerveux central (SNC). Comme le nom l'indique, c'est un syndrome caractérisé par une libération excessive dhormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) de lhypophyse postérieure (neurohypophyse). Il en résulte une hyponatrémie, et parfois une surcharge en liquides. Le SIADH est surtout associé au cancer bronchique à petites cellules, mais il peut aussi être observé dans : - Les lymphomes, maladie de Hodgking... - Dans des troubles neurologiques, trauma crânien... - Dans des troubles endocriniens : insuffisance surrénalienne. - Dans des infections : abcès, pneumonie, coqueluche, aspergillose. -Des médicaments : carbamazepine... Clinique du SIADH : Pas de signe spécifique de ce syndrome. Les signes clinique de SIADH sont ceux de l'hyperhydratation intra-cellulaire (hyponatrémie ; nausées, vomissements, troubles du comportement et confusion). Si hyponatrémie sévére : coma +/- convulsions. Traitement du SIADH : Le traitement consiste en une restriction hydrique suffisante, mais la prudence demande une correction graduelle des troubles électrolytiques. Traitement de la cause...

39 9.3 Déshydratation Description Les deux tiers de l'organisme sont composés d'eau. Cela signifie que pour un poids d'environ 70 kilos, le corps humain comporte environ 45 litres d'eau. Près de 70 % de l'eau est contenue dans les cellules, 20 % dans l'espace qui entoure les cellules et un peu moins de 10 % dans la circulation sanguine. Dans certaines circonstances, il est impossible de boire suffisamment d'eau en raison de vomissements, de diarrhées aiguës, d'une chaleur excessive ou d'une fièvre. Parfois la déshydratation est relativement légère, mais elle peut poser un danger mortel. Lorsque les réserves d'eau de l'organisme s'abaissent en-deçà d'un certain seuil, un état que l'on désigne choc hypovolémique peut survenir quand le volume sanguin diminue rapidement. La déshydratation est un trouble grave chez les jeunes enfants et les nouveau-nés du fait de la plus grande proportion de leur surface cutanée par rapport à leur organisme dans son ensemble, et peut apparaître même après quelques heures de vomissements ou de diarrhée et même d'abondante sudation.

40 9.3.2 Causes Certains troubles de santé peuvent entraîner une déperdition hydrique extrême : Gastro-entérite : Le patient peut devenir déshydraté si son tractus gastro-intestinal est infecté ou enflammé en raison d'une grippe stomacale ou intestinale provoquée par un virus ou une bactérie. La gastro-entérite ne persiste généralement pas pendant plus de 36 heures. Choléra : La consommation d'eau ou d'aliments qui ont été contaminés par des matières fécales humaines infectées par la bactérie du choléra entraîne des vomissements et des diarrhées aiguës qui peuvent provoquer une déshydratation, un choc hypovolémique et, dans certains cas, la mort. Consommation excessive de diurétiques : Les diurétiques stimulent l'augmentation dans l'organisme du débit et du volume de l'urine et la perte de sels et de potassium dans l'urine. Bien que ces problèmes soient exceptionnels quand l'emploi des diurétiques est surveillé convenablement, leur surutilisation combinée à un régime alimentaire à faible teneur en sel peut causer une déshydratation. Boulimie : La boulimie nerveuse est un trouble des conduites alimentaires caractérisé par des impulsions irrésistibles à ingérer de grandes quantités de nourriture. Dans la plupart des cas, ce trouble s'accompagne aussi de purges par des moyens comme les vomissements provoqués ou le recours aux laxatifs, aux lavements, aux diurétiques ou à l'exercice excessif. Toutes les formes de purges peuvent donner lieu à une déshydratation. Maladie d'Addison : Les glandes surrénales produisent les hormones stéroïdiennes qui jouent un rôle dans le maintien de l'équilibre des liquides de l'organisme. Bien que ce soit rare, une insuffisance surrénale peut se produire et entraîner une déshydratation.

41 9.3.3 Conséquences Si la déshydratation se poursuit, les cellules commencent à perdre leau, leur volume moyen décroît et elles fonctionnent mal. Les tissus du corps commencent par se dessécher. Comme les cellules cérébrales sont les plus sensibles à la déshydratation, une personne peut présenter un épisode de confusion et même sombrer dans le coma. En raison de la déshydratation, les électrolytes (sels minéraux dissous comme le sodium, le potassium et le chlorure) du corps peuvent devenir déficients, et l'eau ne pourra plus se déplacer aussi facilement de l'intérieur des cellules vers le sang. La quantité d'eau qui se déplace dans la circulation sanguine est réduite encore plus, la pression artérielle commence à s'abaisser, entraînant des vertiges et une sensation de perte de conscience imminente, plus particulièrement si la personne se lève soudainement. Si la déperdition d'eau et d'électrolytes se poursuit, la pression artérielle peut s'abaisser à un seuil dangereusement faible, ce qui entraîne un état de choc et des lésions graves à plusieurs organes internes, par exemple les reins, le foie et le cerveau.

42 9.4 Insuffisance surrénale Définition -Linsuffisance surrénale est une maladie qui résulte dun déficit de production de certaines hormones dans les glandes surrénales. -Les glandes surrénales sont deux petits organes au-dessus des deux reins. Elles fabriquent à partir du cholestérol plusieurs hormones essentielles : - le cortisol, hormone glucocorticoïde qui joue un rôle dans le métabolisme du glucose (augmente le taux de glucose dans le sang) et dans la lutte contre la fatigue et le stress ; - laldostérone, hormone minéralocorticoïde qui agit au niveau des reins et permet de retenir leau et le sel ; - les androgènes, hormones sécrétées normalement en petite quantité par les surrénales, responsables en partie de la pilosité sexuelle.

43 9.4.2 Les causes Les causes de linsuffisance surrénale sont multiples. -Linsuffisance surrénale peut être congénitale et apparaître dès la naissance ou acquise et apparaître plus tardivement dans lenfance ou à lâge adulte. - La cause la plus fréquente est lhyperplasie congénitale des surrénales. Il faut cinq enzymes pour produire les hormones surrénaliennes. Un déficit héréditaire portant sur chacune de ces enzymes entraîne un blocage dans la fabrication des hormones. - Il existe dautres maladies génétiques rares qui entraînent une insuffisance surrénale. - Linsuffisance surrénale peut être due à un défaut de développement des surrénales (hypoplasie des surrénales). - Elle peut être dorigine auto-immune, secondaire à des auto-anticorps dirigés contre les surrénales, exceptionnellement dorigine infectieuse, traumatique, etc. Les surrénales sont sous la commande de lhypothalamus et de lhypophyse, glandes situées dans le cerveau qui contrôlent la sécrétion de cortisol et dautres hormones extra-surrénaliennes. Une atteinte de la commande hypothalamo-hypophysaire, secondaire à une malformation ou une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire peut entraîner un déficit en cortisol.

44 9.4.3 Symptômes et traitements Dans linsuffisance surrénale il y a : - Une diminution de fabrication de cortisol qui entraîne une fatigabilité importante, une baisse de la tension artérielle, et parfois un taux bas de glucose dans le sang (appelé hypoglycémie) qui se manifeste par un malaise avec pâleur, sueurs, voire perte de connaissance ou convulsions. - Une diminution de fabrication de laldostérone qui entraîne une déshydratation par perte de sel dans les urines. Cette perte de sel se manifeste par une perte de poids avec un taux bas de sel dans le sang (hyponatrémie). En labsence de traitement cette déshydratation entraîne le décès. Un traitement hormonal adéquat évite la survenue de ces symptômes sévères, appelés insuffisance surrénale aiguë. Linsuffisance surrénale aiguë révèle souvent la maladie. Depuis plusieurs années un dépistage néonatal systématique a été mis en place en France et permet de dépister lhyperplasie congénitale des surrénales, cause la plus fréquente dinsuffisance surrénale. Il est effectué à 3-5 jours de vie sous forme dun prélèvement sur papier buvard à la maternité. Laugmentation du taux dune hormone dosé sur le papier buvard fait suspecter une maladie des surrénales, lenfant est donc immédiatement convoqué en pratique vers 8-10 jours de vie avant que la déshydratation ne soit apparue.

45 IV REGULATION DU pH SANGUIN

46 1° Généralités, pH et tampons sanguins La présence de CO2 dans le sang est une des résultantes essentielles de l'activité métabolique cellulaire. De cette activité résulte par ailleurs une production de H+ et d'acides non négligeable, largement suffisante pour faire descendre le pH sanguin à des valeurs rapidement incompatibles avec la survie cellulaire si le sang n'était pas tamponné. Mis à part quelques organismes dits extrêmophiles chez lesquels le pH sanguin et/ou intracellulaire peut varier relativement largement, les limites de pH sanguin compatibles avec la vie sont assez étroites, allant d'environ 7 à 7,8; ce qui représente une variation en ions H+ de 10-7 à 1, Eq/l. Le sang peut être maintenu dans ces limites de pH grâce à : 1)des systèmes tampons efficaces, 2) des mécanismes permettant une élimination des protons et des acides produits. L'élimination des H+ est essentiellement assurée par les systèmes rénaux, alors que les squelettes hydrocarbonés des acides peuvent être soit métabolisés, soit éliminés par le rein. Ces processus sont relativement lents et les systèmes tampons sont essentiels au maintien du pH, surtout en cas de variation d'apport acide brusque et importante (acide lactique au cours d'un exercice par exemple). L'excrétion rénale est cependant absolument nécessaire. Si elle n'existait pas, l'apport de H+ aurait pour résultat une diminution progressive du pouvoir tampon et en fin de compte du pH. Tout ion H+ ajouté au sang doit donc en être éliminé pour que le système reste en équilibre.

47 Indépendamment de son rôle dans le cadre des activités métaboliques, le pouvoir tampon du sang va intervenir, par exemple, pour minimiser les conséquences d'une ingestion accidentelle d'acide ou encore, chez de nombreuses espèces aquatiques, pour minimiser les conséquences d'une variation de pH du milieu extérieur (pluies acides, etc... Le CO2 résultant comme les ions H+ de l'activité métabolique, va intervenir largement dans le pouvoir tampon du sang. En solution aqueuse, il se combine en effet à l'eau pour former un acide et former un couple tampon: - Ce système joue un rôle important dans l'établissement du pouvoir tampon global du sang et dans le contrôle de son pH (équilibre acide-base). Chez les mammifères par exemple, on peut estimer que 55 % environ du pouvoir tampon sont dus au système bicarbonate. - Il est intéressant de remarquer dans ce cadre qu'une petite partie seulement du CO 2 sanguin participe aux échanges gazeux. La majeure partie du CO 2 reste en permanence dans le sang où son rôle principal est de servir de système tampon. Chez un mammifère par exemple, le sang veineux arrivant aux poumons contient environ 550 cm3 de CO 2 par litre avec une pression partielle de 46 mmHg. A la sortie des poumons, le sang oxygéné contient encore 500 cm3 de CO 2 par litre à une pression partielle de 40 mmHg. L'échange de CO 2 au niveau pulmonaire ne porte donc que sur une petite partie de la teneur totale (±10 %).

48 A coté du système bicarbonate, on trouve encore: 1) le système hémoglobine, intervenant pour environ 40 % dans le pouvoir tampon total : HHb HB - + H + ou HHbO 2 HbO H + L'essentiel du pouvoir tampon de l'hémoglobine aux pHs physiologiques provient de la dissociation des groupes imidazoles de l'histidine (33 molécules d'histidine par molécule d'hémoglobine chez l'homme). 2) les protéines plasmatiques et les phosphates inorganiques qui interviennent pour les 5 % restants: HPr Pr - + H + ou H 2 PO 4 HPO H +

49 2.2. Le tampon bicarbonate sanguin Comme nous l'avons signalé dans la section précédente, le système tampon bicarbonate est le plus important de ceux intervenant dans le pouvoir tampon du sang. De plus, à l'inverse des autres systèmes, il présente l'avantage important de pouvoir fonctionner en système ouvert, les concentrations en base et en acide pouvant être régulées par contrôle de leur excrétion (CO 2 par voie respiratoire et HCO 3 - par voie rénale). Envisageons pour illustrer ce point le rôle du tampon bicarbonate et ses rapports avec la respiration chez l'homme. Le pH est déterminé par l'équation d'Henderson-Hasselbalch: Son application au système bicarbonate donne: ou encore, considérant que H 2 CO 3 = CO 2 + H 2 O: Si nous considérons une concentration en HCO 3 - chez l'homme de 24 mmoles/l et une concentration en CO 2 de 1,2 mmoles/l, nous obtenons:

50 Supposons maintenant un apport de 2 mmoles/l de H+: En système fermé, la concentration de HCO3- devient donc 24-2 = 22 mM et la concentration en CO2 1,2+2 = 3,3 mM, d'où le pH: En système ouvert, et en ne considérant que l'élimination du CO2 en excès par voie respiratoire, nous obtenons:

51 Nous pouvons par ailleurs considérer une régulation de la quantité de HCO 3 - au niveau rénal qui limitera encore la variation de pH. Ces calculs ne sont évidemment qu'exemplatifs. Ils illustrent toutefois clairement le fait qu'en système ouvert, le tampon bicarbonate du sang est nettement plus efficace qu'en système fermé. L'élimination du CO 2 en excès par voie respiratoire est particulièrement intéressante à considérer; elle ne représente en effet qu'une variation à peine significative de l'échange gazeux normal. Dans le cadre d'une activité métabolique normale on peut en effet estimer, chez l'homme par exemple, une production d'acide de ±60 mmoles et une élimination de CO 2 de ±2.104 mmoles par jour. Si la production d'acide double, elle n'induira jamais que la production de 60 mmoles de CO 2 supplémentaires, soit quelque 0,3 % du CO2 rejeté normalement. La respiration devient donc un élément important du contrôle de l'équilibre acide/base du sang. Elle peut aussi en être un élément perturbateur. - En effet, une hyperventilation va induire une diminution de PCO 2 et donc de concentration en H 2 CO 3 ; ce qui déterminera une augmentation de pH sanguin: une alcalose. - A l'inverse, une hypoventilation déterminera une augmentation de PCO2 et donc une acidose.

52 2.3. Acidoses et alcaloses Il faut distinguer dans ce cadre les acidoses et alcaloses gazeuses des acidoses et alcaloses métaboliques. Les premières sont en rapport avec les variations primitives de PCO2 que peuvent induire les modifications de l'activité respiratoire. Les secondes sont, elles, en rapport avec des variations de concentrations en ions H+ et/ou HCO Acidoses et alcaloses métaboliques Les acidoses métaboliques peuvent par exemple être dues : -à l'ingestion d'acide, à une diminution du pH du milieu extérieur pour les animaux aquatiques, -à un exercice important (H+, acide lactique), -au jeune prolongé qui peut amener une production d'acides cétoniques -à des modifications d'activité de transport de H+ et/ou de HCO3- (défaillance rénale avec diminution d'excrétion de H+, - à des problèmes intestinaux tels que diarrhée importante avec diminution de l'entrée de HCO3-).

53 La régulation de ces acidoses implique une hyperventilation pour abaisser la PCO 2 sanguine et une augmentation de l'excrétion de H+. Les alcaloses métaboliques sont rares, essentiellement en rapport avec l'ingestion accidentelle d'alcalis. La régulation de ces alcaloses implique une diminution de l'excrétion de H+ et dans le cas d'ingestion accidentelle, l'excrétion de la base ingérée Acidoses et alcaloses gazeuses Les acidoses gazeuses sont dues à un défaut d'élimination de CO 2 par voie respiratoire. On les appelle également dans ce cadre hypercapniques puisqu'elles sont dues à une augmentation de la PCO 2 sanguine. Des conditions typiques d'acidose gazeuse sont par exemple l'incursion en milieu terrestre pour les animaux aquatiques à respiration bimodale, la plongée en apnée pour les vertébrés à respiration aérienne, l'insuffisance respiratoire due à certaines affections (bronchite, emphysème, par exemple). La régulation des acidoses gazeuses implique une augmentation de la ventilation lorsque celle-ci est possible et une augmentation de l'excrétion de H+ au niveau rénal. La régulation d'une acidose par ce moyen induit la formation d'une urine acide et chargée en ions ammonium.

54 Les alcaloses gazeuses aussi appelées hypocapniques sont, à l'inverse des acidoses gazeuses, dues à une diminution de PCO 2 occasionnée par hyperventilation. Une alcalose de ce type peut par exemple apparaître à haute altitude, où le manque d'oxygène induit une hyperventilation, lors d'un discours long parlé d'une voix forte, lorsque l'on parle en courant. Parler coupe en effet le rythme ventilatoire et les périodes de paroles sont suivies de périodes d'hyperventilation. La régulation de ces alcaloses intervient par diminution de la fréquence respiratoire et production d'une urine alcaline (élimination de l'excès de HCO3- par voie rénale, voir physiologie cellulaire).

55 V REGULATION DE LA TEMPERATURE

56 Homéothermes. La température est un élément déterminant de la physiologie: - imposée par lenvironnement - une variable physiologique (milieu intérieur) - un déchet métabolique de toutes nos cellules La régulation de la température corporelle ou thermorégulation nécessite: - des capteurs spécifiques, sensibles aux variations de températures ou thermorécepteurs - des systèmes dintégration - des effecteurs producteurs ou dissipateurs de chaleur Introduction

57 Répartition de la température chez les endothermes Noyau thermique et Enveloppe thermique

58 Variation locale de la température chez les endothermes Transferts importants entre les organes

59 La température a des effets sur les processus biologiques: - effet sur la vitesse de réaction enzymatique - effet sur la conformation des protéines

60 -Les écarts de température supportables sont variables suivant les espèces -Températures létales supérieure et inférieure -Durée dexposition -Age, développement Paramètres influençant la capacité de supporter des des écarts de température

61 Equilibre des échanges pour maintenir une température constante PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR PERTES DE CHALEUR Température centrale THERMOGENESE THERMOLYSE La température corporelle est le résultat de léquilibre entre la production et la perte de chaleur

62 Les pertes 3) Convection (le courant dair du vent éloigne lair chaud du corps) 2) Conduction (transfert de chaleur des mains aux haltères) 1) Radiation (transfert de chaleur du soleil au corps) 4) Evaporation (sudation)

63 -Radiations: Émission de chaleur sous forme de radiations éléctromagnétique (IR moyen) -Conduction (diffusion par contact physique) et convection (renouvellement de lair ou de leau en contact avec le corps) -Evaporation le passage de létat liquide à letat gazeux est consommateur dénergie Respiration: pertes obligatoires non régulée Sudation: glandes écrines dont lactivité est fonction des besoins de ma thermorégulation (leau refroidit la peau) 0 à 3l/h Pertes de chaleur

64 La production de chaleur du corps humain Réactions chimiques : C 6 H 12 O O 2 CO H 2 O + H Métabolisme Fonctions vitales Activité Cœur, foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux brun = noyau thermique

65 Le confort et la contrainte Zone de thermorégulation Zone de confort thermique Homéothermie NEUTRALITE CONTRAINTE CHAUDE CONTRAINTE FROIDE Dépassement de la thermorégulation Hyperthermie Dépassement de la thermorégulation Hypothermie

66 Les capteurs thermorécepteurs 2 types 1- Les thermorécepteurs cutanés 2- Les thermorécepteurs centraux situés dans lhypothalamus

67 Les thermorécepteurs cutanés 30°C 43°C

68 HypothalamusHypophyse

69 Rôle de lhypothalamus Hypothalamus = principal centre dintégration de la thermorégulation : rôle de « thermostat » Centre de la thermolyse : partie antérieure, dans laire pré-optique Centre de la thermogenèse : partie postérieure de lhypothalamus Centres thermorégulateurs

70 Hypothalamus Peau Thermorécepteurs périphériques Thermorécepteurs centraux (situés plus profond et sensibles à T°C sang) Influx nerveux afférents Thermorécepteurs centraux (situés plus profond dans partie antérieure de lhypothalamus) Mécanismes réflexes de thermogenèse ou de thermolyse Voies nerveuses ou hormonales

71 1-Le frisson musculaire Contractions désynchronisées des MS Augmente le métabolisme dun facteur 5 2-Thermogénèse chimique: Augmentation du métabolisme par réaction au froid Graisse brune du nourrisson 3-Vasoconstriction adrénergiques cutanée/ vasodilation localisée/limite les échanges avec le noyau thermique 4- Horripilation adrénergique: chair de poule Érection des poils pour emprisonner lair (couche isolante ou tampon)

72 Adaptations comportementales 1-Vêtements, posture, habitat 2-Activité post-pandriale: activités métaboliques élevée (stockage et transformations chiques de aliments 3- Activité musculaire Envie de bouger Augmente 20 fois le métabolisme de base

73 Réactions au froid

74 Réactions au chaud

75 Mécanismes de thermogenèse Si la Temp ext ou Temp sang le centre hypothalamique de la thermogenèse est alors activé Déclenchement de plusieurs mécanismes pour maintenir ou augmenter T centrale du corps

76 1) Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés Activation des fibres nerveuses du SN Sympathique Adrénaline et noradrénaline Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau Vasoconstriction Sang restreint aux régions profondes et détourné des réseaux capillaires sous cutanés Déperdition de chaleur limitée (hypoderme = isolant). Attention si prolongée : risque de gelure (nécrose) car cellules privées dO 2 et de nutriments)

77 2) Augmentation de la vitesse du métabolisme (thermogénèse chimique) Froid Stimulation des fibres nerveuses sympathiques Libération de noradrénaline (médullosurrénale) Vitesse du métabolisme des cellules cibles. Augmentation de lutilisation de glycogène (consommation dO 2 ). Chaleur = thermogénèse chimique. Attention en milieu hypoxique

78 3) Frisson thermique (TREMOR) Lincapacité des situations décrites avant de maîtriser la situation déclenche le frisson Activation des centres de lencéphale régulateurs du tonus musculaire Contraction involontaire des muscles squelettiques = frisson Chaleur = T corp car lactivité musculaire engendre une production de chaleur

79 4) Augmentation de la libération de thyroxine T ext Activation hypothalamus Libération de thyréolibérine (TRH) Stimulation de la glande thyroïde qui libère plus de thyroxine dans le sang Activation adénohypophyse qui sécrète de la thyréostimuline (TSH) Vitesse du métabolisme des cellules cibles et production chaleur.

80 Hypothalamus TRH ThyroïdeHypophyse TSH Thyroxine inhibition besoins énergétiques froid stimulation Régulation de la sécrétion de thyroxine

81 Mécanismes de thermolyse = dissipation de chaleur Différents mécanismes pour la déperdition de chaleur : rayonnement conduction convection évaporation Chaque fois que T cent > normale : Centre hypothalamique de thermogenèse = inhibé Centre hypothalamique de thermolyse = activé. Ce qui peut engendrer plusieurs réactions :

82 1) Vasodilatation des artérioles cutanées (+ rôle de fréquence cardiaque qui ) Modulation des fibres nerveuses du SN Sympathique Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau Vasodilatation Sang chaud envahit les vaisseaux de la peau La chaleur se dissipe à la surface de la peau par rayonnement, conduction et convection

83 2) Augmentation de la transpiration T ext Stimulation des fibres nerveuses du SN sympathique Stimulation des glandes sudoripares : sueur Evaporation de la sueur : déperdition de chaleur Si taux dhumidité > 60% : problème pour transpirer. Déperdition de chaleur difficile

84 En plus : porter des vêtements amples, de couleurs claires, qui réfléchissent lénergie radiante et réduisent le gain de chaleur. On a moins chaud habillé que nu car la peau nue absorbe lénergie radiante du soleil. Rechercher un environnement frais Augmenter la convection (ventilateur) Diminuer la T ext (climatiseur)

85 Le coup de chaleur Si T ext Hyperthermie T cent Inhibition de lhypothalamus Mécanismes de régulation de chaleur = stoppés Vitesse du métabolisme Coup de chaleur Lésions cérébrales et possibilités dissue fatale. Immersion dans leau fraîche et prise de liquides et délectrolytes. Linsolation peut être le point de départ.

86 La fièvre Fièvre = hyperthermie contrôlée. Infection dans une région de lorganisme ou autres troubles (cancer, réaction allergique, traumatismes du SNC…). Libération de substances chimiques pyrogènes (IL1 et IL6) Action sur lhypothalamus qui libère des prostaglandines GB, cellules des tissus lésés, macrophages Les prostaglandines ajustent la valeur de référence du thermostat hypothalamique à une température > amenant ainsi lorganisme à mettre en marche des mécanismes de thermogenèse.

87 La fièvre (suite) Déperdition de chaleur à la surface corporelle, la peau devient froide et les frissons commencent à générer de la chaleur Augmentation de chaleur jusquà nouvelle valeur de référence. La nouvelle T cent est maintenue jusquà ce que le processus se renversent ou que les antibiotiques fassent effet. Vasoconstriction Le thermostat est alors réglé plus bas et les mécanismes de thermolyse se mettent en route : transpiration et peau rougit. Cela indique que la température descend.

88 La fièvre (suite) La fièvre est dangereuse si la valeur du thermostat est réglée trop haut. Risque de dénaturation des protéines. La fièvre en augmentant la vitesse du métabolisme, accélère la cicatrisation et semble inhiber la croissance bactérienne

89 HYPOTHERMIE Tcent < 35°C –diminution de la force musculaire –frisson +++ –diminution du métabolisme des agents pharmacologiques Tcent < 34°C –confusion mentale –perte de connaissance Tcent < 28°C –Bradycardie –arythmie –fibrillation ventriculaire ETIOLOGIES : –conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé, hypothyroïdie TRAITEMENT –Réchauffement progressif : perfusion –utilisation clinique : CEC

90 HYPERTHERMIE Tcent > 38°C maxi 43°C Coup de chaleur = perte de thermorégulation –réduction de la sudation –augmentation de Tcent –hypotension artérielle –abolition/diminution des réflexes –convulsions et mort cérébrale (Tcent >42°) ETIOLOGIE –Pathologie héréditaire –déshydratation –hyperthyroidie, infection,... TRAITEMENT –refroidissement progressif –réhydratation

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92 Fonctionnement de la boucle de thermorégulation 1 : centre intégrateur commandant tous les effecteurs (hypothalamus) 2 : centre intégrateur commandant une parties des effecteurs (Moelle épinière)

93 VI REGULATION DE LA GLYCEMIE

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95 Le diabète de type 1 Il se développe tôt en général et concerne 10 % des diabétiques. La maladie est due à lorganisme, qui fabrique des anticorps contre certaines de ses propres cellules pancréatiques. Ces cellules, les îlots de Langherhans, synthétisent linsuline, une hormone dont le rôle consiste (lorsque le taux de glucose monte dans le sang après un repas), à stocker le glucose dans différents organes (foie, muscles…). La destruction de ces îlots conduit donc à une carence en insuline quil faut compenser par des apports (quotidiens ou pluriquotidiens) pour réguler le taux de glucose dans le sang. Ce diabète de type 1 est dit maigre ou insulino- dépendant. Le diabète de type 2 Cest une maladie dévolution lente, qui concerne 90 % des diabétiques. On la longtemps appelé diabète de la cinquantaine, car il apparaissait tardivement dans lexistence, ou encore diabète gras, car il sassocie volontiers à un surpoids. Mais ce diabète se développe désormais à tous les âges de la vie. Linsulino-résistance. Elle se met en place dans un premier temps : linsuline continue dêtre normalement sécrétée par le pancréas, mais lorganisme est de moins en moins réactif à son effet. Pour maintenir un taux de glucose stable dans le sang, le pancréas fabrique donc des quantités de plus en plus importantes dinsuline. Jusquà sépuiser. Cest le second stade du diabète de type 2 : il faut alors, comme pour celui du type 1, en arriver aux injections dinsuline.


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