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Diabète sucré Mercredi 12 Mars 2003 IFSI. Définition : Etat dhyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent.

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1 Diabète sucré Mercredi 12 Mars 2003 IFSI

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4 Définition : Etat dhyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent conjointement

5 I - Physiopathologie A – Insuline 1 - Synthèse 1 - Synthèse 2 - Rôle dans le métabolisme des glucides 2 - Rôle dans le métabolisme des glucides 3 - Actions de linsuline 3 - Actions de linsuline 4 - Stimulation de la sécrétion dinsuline 4 - Stimulation de la sécrétion dinsuline B – Diabète sucré

6 A – Insuline 1 - Synthèse Insuline = peptide de 51 acides aminés, formé à partir de la pro-insuline (84 acides aminés), après élimination du peptide C Synthèse dans les cellules B (ou ) des ilôts de Langerhans du pancréas - formation dans le reticulum endoplasmique - formation de granules sécrétoires contenant lin- suline avec lappareil de Golgi - libération du contenu des granules par exocyto- se dans le milieu extra-cellulaire HORMONE PANCREATIQUE

7 Molécule dinsuline

8 A – Insuline 2 – Rôle dans le métabolisme des glucides Glucose = principal support énergétique du métabolisme chez lhomme Certaines cellules, dont les neurones, en sont totalement dépendante Glycémie = concentration du glucose sanguin donnée finement régulée

9 A – Insuline 2 –Rôle dans le métabolisme des glucides Les cellules sécrétrices des ilôts de Langerhans du pancréas jouent un rôle prépondérant dans le métabolisme des hydrates de carbone : - les cellules A produisent du glucagon - les cellules B produisent de linsuline - les cellules D produisent de la somatostatine Les principales fonctions des hormones pancréatiques sont : - stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse ACTION DE LINSULINE - mobiliser à nouveau les réserves énergétiques lors du jeûne, de lexercice ACTION DU GLUCAGON - maintenir ainsi la glycémie constante

10 A - Insuline 3 – Actions de linsuline Linsuline assure le stockage du glucose, grâce à la glycogénèse Glycogénèse = formation de glycogène à partir du glucose - seffectue dans le foie+++ et dans le muscle - réalise le stockage du glucose - ce qui permet une stabilisation de la glycémie Autres actions : stockage des acides aminés, croissance, répartition du potassium,…

11 A – Insuline 4 – Stimulation de la sécrétion dinsuline Le principal stimulus de la sécrétion dinsuline est une augmentation de la glycémie glucose plasmatique sécrétion dinsuline Autres hormones favorisant la libération dinsuline : sécrétine, gastrine, GIP, ACTH, TSH, … Adrénaline, noradrénaline freinent la libération dinsuline

12 A – Insuline 4 – Stimulation de la sécrétion dinsuline

13 I – Physiopathologie A- Insuline B- Diabète sucré Le diabète sucré peut être causé par : - un manque dinsuline Diabète de type I - une diminution du nombre de récepteurs fonctionnels à linsuline Diabète de type II - une diminution de laffinité des récepteurs à linsuline - une surabondance dhormones hyperglycémiantes Caractérisé par une augmentation de la concentration en glucose, pouvant conduire à une glycosurie

14 L hyperglycémie est la conséquence de 2 mécanismes susceptibles de sassocier : Insuffisance de la sécrétion insulinique Résistance tissulaire à laction de linsuline B – Diabète sucré

15 Lésion des ilôts de Langerhans : organique :destruction des cellules, réduction du nombre,… fonctionnelle : perturbations de la cinétique de linsulino- sécrétion Dans les tissus insulino-sensibles : foie muscles tissu adipeux Déficit de linsulino- sécrétion Insulino- résistance

16 II – Diagnostic A – Circonstances de découverte B – Critères diagnostiques 1 – Glycémie à jeûn 1 – Glycémie à jeûn 2 – Critères diagnostiques de lADA 2 – Critères diagnostiques de lADA 3 – Place de lHGPO 3 – Place de lHGPO 4 – Conversion 4 – Conversion C-Surveillance des glycémies 1 – Auto-surveillance glycémique 1 – Auto-surveillance glycémique 2 – Bandelette urinaire 2 – Bandelette urinaire 3 – Hémoglobine glycosylée 3 – Hémoglobine glycosylée

17 A- Circonstances de découverte Un diabète peut être découvert à loccasion : Dun syndrome polyuropolydipsique : - conséquence dune diurèse osmotique - diurne et nocturne - souvent accompagné dun amaigrissement Dun examen systématique Dune complication de la maladie

18 B – Critères diagnostiques 1 – Glycémie à jeûn Une glycémie veineuse à jeûn : Inférieure à 1,10 g/l est normale (mais nexclut pas le diabète) Supérieure à deux reprises à 1,26 g/l (= 7,0 mmol/l) affirme le diabète Comprise entre 1,10 et 1,26 g/l : glycémie à jeûn anormale

19 B – Critères diagnostiques 2 – Critères diagnostiques de lADA 1997 Les critères diagnostiques de diabète sucré reposent sur : Des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence, voire coma) et une glycémie mesurée au hasard 11,1 mmol/l (2 g/l) Glycémie à jeûn 7,0 mmol/l (1,26 g/l) mesurée sur plasma de sang veineux Glycémie 2 heures après une charge orale en glucose de 75 g 11,1 mmol/l (2 g/l) (mesurée sur plasma de sang veineux)

20 B – Critères diagnostiques 3 – Place de lHGPO HGPO = HyperGlycémie Provoquée par voie Orale Mesure de la glycémie veineuse à jeûn Ingestion dune solution contenant 75 g de glucose Mesure de la glycémie veineuse 2 h après Indication : sujet avec GAJ entre 1,10 et 1,26 g/l - G 2h 2 g/l : diabète - G 2h entre 1,40 et 2 g/l : intolérance au glucose - G 2h < 1,40 g/l : hyperglycémie modérée à jeûn Place secondaire

21 B – Critères diagnostiques 4 – Facteur de conversion Glycémie : 1 g/l = 5,5 mmol/l 5,5 mmol/l = 1 g/l 6,6 mmol/l 1,20 g/l 7,7 mmol/l 1,40 g/l 8,8 mmol/l 1,60 g/l 9,9 mmol/l 1,80 g/l 11 mmol/l = 2g/l Valeurs normales de la glycémie à jeûn : 0,7 à 1,05 g/l 3,9 à 5,8 mmol/l

22 C – Surveillance des glycémies 1 – Auto-surveillance glycémique Lauto-surveillance consiste pour le patient à surveiller lui-même léquilibre de son diabète Détermination de la glycémie capillaire grâce à des bandelettes réactives Goutte de sang obtenue grâce à un stylo auto- piqueur que le patient applique sur la 3ème phalange dun des trois derniers doigts des mains De qqs glycémies hebdomadaires à 6-8 glycémies par 24 h, suivant le type de diabète, le traitement Auto-contrôle : à partir des renseignements fournis par lauto-surveillance, le patient modifie lui-même son traitement Résultats notés sur un carnet de surveillance

23 C – Surveillance des glycémies 1 – Auto-surveillance glycémique

24 C – Surveillance des glycémies 2 – Bandelette urinaire Lexistence dune glycosurie signifie que pendant lintervalle séparant la miction actuelle de la précédente, la glycémie a dépassé le seuil rénal du glucose : 1,80 g/l Dés que glycémie > 2,5 g/l, réalisation dune bandelette urinaire à la recherche de corps cétoniques Autres intérêts : dépistage de masse, leucocyturie-nitrites, protéinurie,….

25 C – Surveillance des glycémies 3 – Hémoglobine glycosylée Lhémoglobine A 1 C résulte de la fixation dune molécule de glucose sur un acide aminé de la globine La formation dhémoglobine glycquée seffectue pendant toute la vie de lhématie (120 jours), elle est proportionnelle à la concentration du glucose inra- érythrocytaire, donc à la glycémie LHbA 1 C est le reflet des glycémies moyennes sur les 2-3 derniers mois HbA 1 C = 7 % glycémie moyenne : 1,50 g/l + 1 % / +0,30 g/l EXAMEN-CLE A REALISER TOUS LES 3 MOIS CHEZ TOUT DIABETIQUE

26 Le diabète sucré est constitué par un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant dun défaut de sécrétion et/ou daction de linsuline Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabètes secondaires Diabète gestationnel

27 II – Diabète de type 1 A – Introduction B – Epidémiologie C – Physiopathologie D – Maladie auto-immune E – Insulinothérapie

28 A - Introduction Le diabète de type 1 correspond à la destruction de la cellule pancréatique aboutissant à une carence absolue en insuline, dorigine immunologique ou idiopathique Anciennement diabète insulino-dépendant = DID

29 B - Epidémiologie 10 à 15 % des diabètes Découverte dans lenfance, ladolescence, jeune adulte,… le + souvent avant 20 ans Sur syndrome polyuropolydipsique, amaigrissement,… Pas de notion dobésité Facteur héréditaire +

30 C - Physiopathologie Insulino-sécrétion effondrée insulino-dépendance +++ Insulino-résistance nulle (ou secondaire) Rémission TRANSITOIRE possible (lune de miel) En labsence dinsuline, évolution inéluctable vers lacidocétose diabétique

31 D – Maladie auto-immune Présence danticorps : très fréquente - anti-cellules dilôts (ICA) - anti-insuline - anti-GAD - anti-IA2 Association possible à des maladies auto-immunes (thyroïdiennes, vitiligo, maladie dAddison,…)

32 E – Insulinothérapie 1 - Généralités VITALE Auto-injections sous-cutanées - par stylos jetables ou non - par seringues et flacons - par administration continue par pompe à insuline Toujours précédées dune glycémie capillaire Administration IV lors dacidocétose (IVSE avec glycémie capillaire horaire obligatoire, ou IVD)

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35 E – Insulinothérapie 2 – Types dinsuline Insulines daction rapide - début daction : 30 mn - fin daction : 6 h environ après injection - Actrapid Insulines daction intermédiaire = NPH - début daction : 1 h après injection - fin daction : 12 h environ après injection - Insulatard Insulines daction prolongée -action sur environ 24 h - Ultratard

36 E – Insulinothérapie 2 – Différents types dinsuline Insulines biphasiques - rapide + NPH ou analogue + NPH - Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 Profil 20, 30 - Mixtard 20 = 20 % de rapide + 80 % de NPH - Injection de 18 utés de Mixtard 30 : contient 6 utés de rapide et 12 utés de NPH Analogues de linsuline : - lispro Humalog : début daction = qqs mn après injection, fin daction : 3-4 h après injection - aspart NovoRapid : cinétique assez proche - Mélanges : Humalog Mix 25/50, NovoMix 30

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40 E – Insulinothérapie 3 – Schémas dinsulinothérapie En général, 2 injections par jour de NPH : 1 le matin + 1 au dîner ou au coucher à doses fixées ET 3 injections de rapide (ou analogue) avant les repas Insulinothérapie fonctionnelle : adaptation des doses de rapide en fonction des aliments prévus pour le repas et de la glycémie avant le repas

41 E – Insulinothérapie 4 – Aspects pratiques Sassurer de la présence du repas avant une injection dinsuline Patient à jeûn pour un examen, une intervention : ne faire que linjection dinsuline lente, ne pas faire la rapide et poser une perfusion de sérum glucosé Revoir avec le patient les techniques dinjection, le maniement du matériel

42 IV – Diabète de type 2 A – Introduction B – Epidémiologie C – Physiopathologie D – Traitement

43 A - Introduction Le diabète de type 2 associe un déficit insulino- sécrétoire relatif à une insulino-résistance dominante Anciennement, diabète non insulino-dépendant = DNID

44 B - Epidémiologie Environ 80 % des diabètes En général diagnostic après 40 ans, sur examen réalisé de façon systématique chez un sujet en surpoids, aux antécédents familiaux de diabète, en bilan des facteurs de risques cardio-vasculaires,… Possible aussi diagnostic à loccasion dune complication : CV,… Facteur héréditaire ++

45 C – Physiopathologie Insulino-résistance primitive, associée à un déficit variable de linsulino-sécrétion Pas de stigmates dauto-immunité Peut évoluer vers linsulino-requérance, mais nest pas insulino-dépendant Moins dévolution vers la cétose

46 D – Prise en charge thérapeutique Mesures hygiéno-diététiques perte de poids si surpoids - régime équilibré normocalorique (hypo si surpoids), avec g de glucides par jour, 80 g de lipides, 80 de protides - activité physique Anti-diabétiques oraux Insuline

47 Anti-diabétiques oraux Médicaments insulino-sensibilisateurs : - potentialisent laction de linsuline au niveau des cellules-cibles - diminuent la production hépatique de glucose Deux grandes familles de médicaments luttant contre linsulino-résistance : - les biguanides : Glucophage, Stagid - les thiazolidinediones : Actos, Avendia Arrêt des biguanides 2 jours avant et après toute intervention chirurgicale ou examen avec injection de produit de contraste risque dacidose lactique

48 Anti-diabétiques oraux Sulfamides hypoglycémiants : - stimulent la sécrétion dinsuline par le pancréas - Daonil, Diamicron, Amarel,… Principal risque : survenue dhypoglycémies Famille proche des sulfamides : glinides - action proche - cinétique plus rapide, plus ciblée sur la glycémie post-prandiale - Novonorm

49 Insulinothérapie Malgré activité physique, diététique contrôlée et traitement anti-diabétique oral maximal, parfois les objectifs glycémiques ne sont pas atteints, lHbA 1 C demeure > à 8 % indication à une insulinothérapie au cours dun diabète de type 2 INSULINO-NECESITANT Insulinothérapie volontiers associée au maintien des biguanides NPH en bed-time et ADO à doses maxi. Schéma à deux injections par jour dun mélange

50 V – Autres types de diabète A –Diabètes secondaires Atteintes pancréatiques - pancréatectomie - pancréatectomie - pancréatite chronique - pancréatite chronique - mucoviscidose - mucoviscidose - cancer - cancer Atteintes hépatiques - cirrhose - cirrhose - hémochromatose - hémochromatoseEndocrinopathies - corticothérapie - corticothérapie - hyperthyroïdie - hyperthyroïdie B – Diabète gestationnel Anomalie de la tolérance glucidique débutant au cours de la grossesse Anomalie de la tolérance glucidique débutant au cours de la grossesse

51 VI – Complications métaboliques aigües A – Acidocétose B – Coma hyperosmolaire C – Acidose lactique D – Hypoglycémie 1 - Signes 2 - Prise en charge

52 A – Acidocétose diabétique Clinique : - Syndrome polyuropolydipsique, avec déshydratation - Dyspnée dacidose, odeur acétosique de lhaleine - Troubles neurologiques - Troubles digestifs Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l, cétonurie++++ Traduit une carence en insuline Traitement : réhydratation, insuline, K

53 B – Décompensation hyperosmolaire Clinique : - polyuropolydipsie, déshydratation pas de dyspnée dacidose - troubles neurologiques avec obnibulation+++ Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l, cétonurie 0 ou + Traitement : réhydratation++++, insuline, K

54 C – Acidose lactique Clinique : déshydratation, polypnée dacidose,… Glycémie N ou peu élevée, pas ou faible cétonurie Lactates++++ > 10 mmol/l Accumulation de biguanides Traitement : réhydratation, alcalinisation, dialyse

55 D - Hypoglycémie 1 – Signes Tout abaissement de la glycémie < 0,50 g/l (2,7 mmol/l) Signes de glycopénie : faim, asthénie Signes adrénergiques : sueurs, pâleur, tachycardie, TA, tremblements Troubles intellectuels : mémoire, attention Troubles caractériels : agressivité, irritabilité,… Troubles neurologiques : céphalées, vertiges, hémiplégies Coma

56 D - Hypoglycémie 2 – Traitement Traitement immédiat : - mesure de la GC - mesure de la GC - si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus - si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus de fruits sucré de fruits sucré - si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD - si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD - si convulsions : 2 amp de glucagon - si convulsions : 2 amp de glucagon Prévention dune récidive : - si le patient peut salimenter : prise immédiate - si le patient peut salimenter : prise immédiate dun repas dun repas - sinon, sérum G 10 % IVL - sinon, sérum G 10 % IVL

57 VII – Complications dégénératives A – Complications microangiopathiques 1 – Rétinopathie diabétique 1 – Rétinopathie diabétique 2 – Néphropathie diabétique 2 – Néphropathie diabétique 3 – Neuropathie diabétique 3 – Neuropathie diabétique B – Complications macroangiopathiques 1 – Coronaropathie 1 – Coronaropathie 2 – Atteinte des troncs supra-aortiques 2 – Atteinte des troncs supra-aortiques 3 – Artériopathie de membres inférieurs 3 – Artériopathie de membres inférieurs

58 A – Complications microangiopathiques 1 – Rétinopathie diabétique La vision du diabétique est menacée par lopacifiaction du cristallin, lhypertonie oculaire et la rétinopathie diabétique La rétinopathie est due à des altérations microvasculaires, survient en général 5 à 15 ans après le début du diabète et est en principe empêchée par une bonne équilibration Examen ophtalmologique annuel avec FO Angiographie rétinienne Traitement : équilibration du diabète, normalisation de la TA, traitement par laser des zones ischémiques et proliférantes

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60 A – Complications microangiopathiques 2 – Néphropathie diabétique Manifestation la plus grave de la microangiopathie : peut conduire à linsuffisance rénale terminale, témoigne dune atteinte diffuse Exploration rénale annuelle en labsence de néphropathie avec recherche dune protéinurie et dune microalbuminurie (si protéinurie négative) Premiers stades réversibles sous réserve bonne équilibration TA, bon équilibre glycémique et traitement par IEC ou AATII

61 A – Complications microangiopathiques 3 – Neuropathie diabétique Atteinte des systèmes nerveux périphérique et autonome Atteintes des grosses fibres sensitives : polynévrite sensitive des membres inférieurs avec hypoesthésie tactile, proprio-ceptive Atteinte des petites fibres sensitives : paresthésies, dysesthésies de contact, hypoesthésie thermo- algique

62 3 – Neuropathie diabétique Atteinte des fibres motrices : mononévrites, multinévrites Atteinte du système nerveux autonome : gastroparésie, duarrhée motrice, vessie neurogéne, éjaculation rétrograde, neuropathie autonome cardiaque avec hypotension orthostatique Traitement symptomatique plus ou moins efficace Equilibration du diabète Prévention des troubles trophiques, soins podologiques, chaussage non traumatique

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65 B – Complications macroangiopathiques 1 – Coronaropathie La maladie coronaire est la principale cause de décès des diabétiques Diabète = FDR cardio-vasculaire Fréquence des formes silencieuses Pronostic plus sévère que chez les non-diabétiques

66 B - Complications macroangiopathiques 2 –HTA, atteinte des troncs supra-aortiques HTA plus fréquente : 30 % des type1, + 50 % des type 2 Accélère lévolution de la microangiopathie et favorise les accidents dus à la macroangiopathie Objectifs tensionnels plus stricts que chez les non- diabétiques IEC-AATII en première intention AVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler TSA

67 B – Complications macroangiopathiques 3 – Artériopathie oblitérante des membres inférieurs 20 à 40 fois + fréquente chez le diabétique Siège : artères proximales, artères de jambe, artère fémorale profonde Evolutivité+++, évolution vers la gangrène beaucoup plus fréquente

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