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Quels traitements pour quels diabétiques et pour quel objectif en 2007 A. Sallé - J. Barré – R. Hurault – G. Berrut – P. Ritz Congrès SGOC CHOLET 1 ER.

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1 Quels traitements pour quels diabétiques et pour quel objectif en 2007 A. Sallé - J. Barré – R. Hurault – G. Berrut – P. Ritz Congrès SGOC CHOLET 1 ER Juin 2007 Pôle 3MI CHU ANGERS

2 Population concernée Des chiffres Un groupe hétérogène Prévalence du diabète après 65 ans : : 11,64 % : 12,75 % En France Dans le monde : 10 à 25 % - Diabète diagnostiqué à lâge adulte moyen : 60,6 % - Diabète diagnostiqué après 65 ans : 39,4 % (données américaines – diabetes care – novembre 2006) - 25 % des patients admis en maison de retraite sont diabétiques - 24% mal-entendants, 33% troubles visuels, 6% aveugles (données américaines – JAMDA – mai 2006)

3 Situation en 2007 Chez le sujet âgé diabétique : prévalence des complications micro et macro angiopathique augmentée par rapport au sujet jeune : - rétinopathie : 25 à 30 % après 70 ans - néphropathie : 25 à 30 % après 70 ans et risque X 2 dinsuffisance rénale terminale - neuropathie périphérique : 50 à 100 % après 70 ans - insuffisance cardiaque congestive: 22 à 24 % après 70 ans (diabetes metabolism – supp 1 – avril 2007) Chez le sujet âgé un contrôle glycémique optimal réduit le développement de ces complications : - UKPDS 1995 (âge moyen 54 ans) : diminution de 25 % des complications microvasculaires après 10 ans de contrôle glycémique intensif (HbA1c<7%) (UKPDS 33 – Lancet – 1998) diabétiques suivis pendant 6 ans : significativement moins de développement de rétinopathie dans le groupe avec HbA1c < 6,9 % vs HbA1c entre 7,1 et 7,5%. (Katakura – J Am Geriatr Soc – avril 2007)

4 Situation en 2007 Aux USA : - 33 % des diabétiques âgés diagnostiqués ne sont pas traités - moins de 56% des patients traités ont une HbA1c < 8% Les sujets âgés dont lespérance de vie est de plus de 10 ans doivent bénéficier dun traitement hypoglycémiant intensif ciblant une HbA1c < 7% Recommandations The Merk Manual of Geriatrics (septembre 2006) American Geriatrics Society (2003)

5 Quel traitement ? Mais Pour quel objectif ?

6 Objectifs thérapeutiques - Améliorer la qualité de vie - Éviter les complications dégénératives - Éviter les complications liées au traitement - Sadapter aux comorbidités, statut fonctionnel, capacités cognitives, espérance de vie. Équilibre glycémique optimal Risque minimal dhypoglycémie

7 Choix du traitement - Démarche progressive - Démarche individualisée Objectif glycémique < 7 % OU < 8 % Facteurs de risque dhypoglycémie (âge avancé, poly médication, comorbidités…. Capacité dapprentissage (auto surveillance..) - Démarche adaptée à la régularité de la prise alimentaire - Démarche basée sur la physiopathologie du diabète du sujet âgé. - Démarche progressive - Démarche individualisée Objectif glycémique < 7 % OU < 8 % Ancienneté du diabète Complications – espérance de vie

8 Déficit de la sécrétion dinsuline Augmentation adiposité Diminution dactivité physique traitements Pathologies associéesInsulinorésistance Accumulation de lipides dans les cellules Diminution des transporteurs du glucose dans les cellules Diminution de la sensibilité de la cellule aux hormones incrétines GLP 1 et GIP Physiopathologie du diabète du sujet âgé

9 Temps (minutes) – Glucagon (µµg/ml) Pas de diminution du glucagon 0 Insulin (µU/ml) La réponse insulinique retardée et diminuée Glucose (mg/100 ml) Repas Diabétiques âgés Sujets sains Conséquences sur la réponse à un repas riche en glucides

10 Conséquences cliniques Diminution progressive de la tolérance au glucose avec lâge : - glycémie à jeun augmente de 1 à 2 mg/dl tous les 10 ans - glycémie 2 heures après charge en glucose augmente de 6-9 mg/dl tous les 10 ans Selon les études 35 à 60 % des sujets dâge compris entre 60 et 79 ans répondant au diagnostic de diabète ont : - glycémie post prandiale > 2 g/l et - glycémie à jeun < 1,26 g/l Le traitement doit permettre de contrôler les glycémies post prandiales

11 Les mesures hygiéno-diététiques Etude DPP : 20 % des sujets de plus de 60 ans: - diminution de 71% de lincidence du diabète par MHD vs 11 % par metformine (NEJM 2002) La perte de poids induite par alimentation et activité physique chez le sujet âgé : - améliore la sensibilité à linsuline - améliore la fonction des cellules (Utzschneider, JCEM, 2004)

12 Les antidiabétiques oraux insulinosécrétagogues Inhibiteurs de gludosidase Retardent labsorption intestinale des hydrates de carbone augmentent la sécrétion de GLP 1 en réponse à un repas mixte (Glucor ®, Diastabole ®) Sulfamides hypoglycémiants : risque dhypoglycémie Glinides ( novonorm®) : - action immédiate et brève, - élimination hépatique, HbA1C – faible risque dhypoglycémies Glycémies post prandiales – faible risque dhypoglycémies Les antidiabétiques oraux insulinosécrétagogues Sulfamides hypoglycémiants : risque dhypoglycémie Glinides ( novonorm®) : - action immédiate et brève, - élimination hépatique, Glycémies post prandiales – faible risque dhypoglycémies

13 Les insulines : Objectif du traitement : mimer la cinétique physiologique de linsuline Sécrétion physiologique dinsuline Quand objectif dHbA1c < 7% Objectif du traitement : éviter les décompensations aigues : hypoglycémies et coma hyperosmolaire Quand objectif dHbA1c < 8%

14 Les insulines retard et analogues lents Durée daction de 12 à 20 heures selon patient Risque dhypoglycémieRisque dhyperglycémie Début daction 1 à 2 heures après injection. Durée daction : 20 à 24 heures Risque dhyperglycémie Ne répondent pas au besoin Risque dhypoglycémie Risque dhyperglycémie

15 Schéma basal bolus 4-5 injections/jour Le schéma basal bolus a pour but de se rapprocher le plus possible de la sécrétion physiologique dinsuline –Insuline basale : (analogue lent) sécrétion dinsuline tout au long de la journée (contrôle des glycémies en dehors des repas) –Bolus : (analogue rapide) reproduisant le pic dinsuline lié à la quantité dhydrates de carbone consommés aux repas (contrôle des glycémies prandiales) Quand objectif dHbA1c < 7%

16 Les mélanges fixes Analogues rapides + intermédiaires Administrés au moment du repas

17 Les schémas avec les mélanges fixes Analogues rapides + intermédiaires Profil glycémique avec deux injections dhumalog mix 25

18 Les schémas avec les mélanges fixes Analogues rapides + intermédiaires Profil glycémique avec deux injections dhumalog mix 50 et une injection dhumalog

19 Lavenir : les incrétines GLP-1 Sécrétée par les cellules L de la partie distale du tube digestif (iléum et colon) Stimule la sécrétion d insuline de manière gluco-dépendante Supprime la libération de glucose par le foie en inhibant la sécrétion de glucagon de manière gluco-dépendante. GLP-1 = glucagon-like peptide;

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22 Le GLP 1 au cours du diabète du sujet âgé 8 contrôles Sulfamides ± metformine (12 semaines) HbA1C : 7,0 7,0 % Fréquence des hypoglycémies : 87 épisodes 8 traités Infusion continue de GLP1 (12 semaines) HbA1C : 7,2 7,0 % Fréquence des hypoglycémies : 1 épisode (Meneilly, Diabetes Care, 2003)

23 Conclusion Traitement personnalisé et améliorant la fonction des Cellules PERTE DE POIDS et ACTIVITE PHYSIQUE Fragilité du sujet âgé Extrapolation des données du sujet plus jeune HbA1c < 7 % Tous les traitements en fonction des comorbidités : sulfamides, glitazones, metformine schéma basal-bolus GLP Manque de données HbA1c < 8 % Traitements adaptables à la prise alimentaire : glinides, inhibiteurs glucosidase prémix (analogues rapides) GLP1 Éducation : HYPOGLYCEMIES


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