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ANTIAGREGANTS ET ANTICOAGULANTS EN CARDIOLOGIE Dr. L-F Garnier Centre Hospitalier de Ploërmel.

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1 ANTIAGREGANTS ET ANTICOAGULANTS EN CARDIOLOGIE Dr. L-F Garnier Centre Hospitalier de Ploërmel

2 PLAN Antiplaquettaires - médicaments - résistance Angor stable / SCA / angioplastie et stents AVK - médicaments - risque hémorragique Maladie thrombo-embolique veineuse Fibrillation auriculaire Arrêt des antiagrégants / anticoagulants - risque ischémique ou hémorragique - gestion péri-opératoire

3 Thrombus Thrombose = mécanisme commun mais des variantes importantes selon le secteur vasculaire (stase, endothélium etc…)

4 ANTIPLAQUETTAIRES

5 Antiplaquettaires Action distincte doù leur association: - acide acétylsalicylique (aspirine) inhibant la cyclo-oxygénase et bloquant la formation du thromboxane A2 - thiénopyridines (clopidogrel) lié au récepteur de ladénosine, bloquant lactivation plaquettaire action irréversible sans antidote et il faut attendre 10j après arrêt des tt. pour récupérer les fonctions plaquettaires (renouvellement lent des plaquettes: 10% par jour) AINS (ibuprofène) inhibant aussi la cyclo-oxygénase mais de façon réversible Inhibiteurs de la glycoprotéine GP IIb/IIIa: Abciximab (Réopro), Tirofiban (Agrastat) agissant sur la phase finale de lagrégation plaquettaire

6 Antiplaquettaires Dipyridamole: pas defficacité clinique démontrée en monothérapie ASASANTINE LP (200 mg de dipyridamole + 25 mg daspirine) AMM en prévention secondaire des AVC/AIT < 3 mois liés à lathérosclérose NB: attention au vol coronaire et à léventualité de bronchospasmes sous dipyridamole

7 Aspirine 6 à 12% de la population prend de laspirine à faible dose En dépit dune ½ vie courte (15-20), les effets antiplaquettaires de laspirine persistent longtemps mais attention à certaines formes galéniques

8 Résistance aux antiplaquettaires Pas de définition stricte: échec ou absence deffets du traitement Aspirine: 5 à 75% (!) selon les publications, mécanisme plurifactoriel avec relation avec le taux de thromboxane B2 urinaire reflet de lactivation plaquettaire; x 4 le risque c.v Clopidogrel: 5 à 30% mais plutôt des susceptibilités individuelles quune résistance Tests de dépistage non (encore ) utilisés en clinique…

9 Résistance aux antiplaquettaires * Evaluation par tests dagrégométrie: lAcumetric devrait permettre une évaluation rapide de lagrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) avec possibilité de reconnaître des patients résistants en salle de coro. « évaluation minute » En cas de résistance au clopidogrel, une recherche de résistance à laspirine est nécessaire car risque +++ Possibilité de refaire une dose de charge de Clopidogrel ou dy substituer la Ticlopidine mais aussi doptimiser le choix thérapeutique: stent nu plutôt que actif ou chirurgie coronaire

10 Résistance à laspirine on distingue: Résistance « clinique » = événement ischémique athérothrombotique malgré AAS (en prévention II) = persistance dun risque vasculaire absolu qui nest réduit que de 25% sous aspirine; donc rarement associé à une vraie: Résistance « biologique » = défaut dinhibition de la production du TxA2 ou activation plaquettaire persistante : rare chez le coronarien (2%) et indépendante de la dose; cas particulier des diabétiques +++ car > 30% des SCA et fréquemment cliniquement et biologiquement résistants à laspirine - augmentation de la dose daspirine ? ( pas détudes) - utilisation du clopidogrel - traitements adjuvants « anti-inflammatoires » tels que statine, IEC et contrôle glycémique étroit

11 Angor / SCA / ATC / stents

12 Angor stable Laspirine à faible dose est le médicament de référence: mg/j = effet protecteur optimal en minimisant le risque digestif Le clopidogrel (75 mg/j) peut être utilisé dans certains cas (intolérance à laspirine) avec un risque digestif un peu plus faible Le dipyridamole nest pas indiqué du fait de son activité anti-agrégant modeste et du risque de vol coronaire Les anticoagulants oraux + aspirine ne sont pas indiqués sauf dans des indications spécifiques: FA

13 Etude CHARISMA pts > 45 ans avec: - soit maladie c.v documentée (prévention secondaire) - soit 3 f.d.r coronaires (prévention primaire) Aspirine mg/j + 75 mg/j clopidogrel vs aspirine Durée: 4 ans Résultats: - prévention primaire: pas de bénéfice - patients + pathologie avérée: réduction de 12,5% des événements c.v sans augmentation du risque dhémorragies sévères

14 Etude ESPRIT 2739 pts < 6 mois post AVC mineur/AIT Aspirine: mg/j mg/j de dipyridamole en 2 prises/j Durée: 5 ans Résultats: réduction du risque relatif de 20% par rapport à laspirine seule sans différence selon la dose daspirine ni surcroît daccidents hémorragiques

15 Aspirine et statine Cohorte randomisée de 5 études de prévention II (LIPID, CARE, PLAC I et II) avec pts Pravastatine + aspirine vs aspirine seule Résultats: réduction du risque dévénements c.v de 25 à 30%

16 Angor instable et IDM Aspirine (250 – 500 mg) et clopidogrel (75 mg x 4= 300 mg en prise unique) sont indispensables en sus HBPM

17 SCA avec sus-décalage ST Début de la douleur < 3h OUINON Délai ECG-cardio < 45 NONOUI ThrombolyseAngioplastie I Délai ECG-cardio = délai entre le 1er contact (SAMU) et larrivée en cardiologie

18 SCA avec sus-décalage ST Langioplastie primaire est la + efficace (désobstruction coronaire*) et la + sûre La thrombolyse est la + facile à utiliser mais existe un risque dhémorragie intracrânienne * 90% de perméabilité avec ATC contre 60% avec Thrombolyse Aspirine + clopidogrel (300 mg) Enoxaparine si < 75 ans et fonction rénale ok, sinon HNF Abciximab si ATC I et insuline si hyperglycémie Morphine mais O 2, β-, IEC non recommandés à titre systématique de même que nitrés(sauf OAP)

19 Particularités des angioplasties coronariennes Le + souvent associées à endoprothèse (stent) « nue » ou « active »: - maillage et matériaux particuliers - substance pharmacologique anti- inflammatoire et antiproliférative - risque accru de thrombose tardive +++ (> 9 à 12 mois) par retard dendothélialisation doù le maintien dune bithérapie antiagrégante à long terme Stent nu: bithérapie 4 à 6 semaines Stent actif: bithérapie 6 à 12 mois au moins…

20 Angioplastie et stent

21 SCA (IDM ou AI) et angioplastie programmée 5 grands essais totalisant > pts ont démontré que le clopidogrel, en sus de laspirine, diminue les évènements c.v graves vs aspirine seule Étude TRITON (n:14000)avec le prasugrel (thiénopyridine similaire au clopidogrel mais daction + rapide) - prasugrel vs clopidogrel (en sus de laspirine) - résultats: diminution de 20% du risque dévénements ischémiques péri-angioplastie au prix dun surcroît de risque hémorragique lors du suivi Commentaires: on peut encore réduire les événements ischémiques périangioplastie par des antiplaquettaires oraux plus puissants

22 Coronarographie sous AVK Risque hémorragique au point de ponction: intérêt de la voie radiale +++ donc OK si INR 2-4 Langioplastie coronaire sous AVK est faisable mais ensuite… Double ou triple association AVK- aspirine- clopidogrel: risque important et corrélé à la durée du traitement +++ donc: pas de stent actif chez les pts redevables dun tt. AVK au long cours

23 AVK

24 En France environ pts (1% de la population) sous AVK et sont hospitalisés/an pour un incident hémorragique = 1ère cause dhospitalisation pour iatrogénie avec jusquà 10% dhémorragies graves et jusquà 2 % de mortalité Fluindione (PREVISCAN) : 77% ½ vie= 31 H Acénocoumarol (SINTROM): 16% ½ vie= 8 H Warfarine (COUMADINE) : 3,5% ½ vie= 35 à 45 H La majorité des études cliniques ont été faites avec la warfarine

25 AVK et risque hémorragique Le risque hémorragique est directement lié à:. lintensité de lanticoagulation (INR>4 +++). la durée du traitement: + important au début du traitement (3% le 1er mois) puis 0,3%/mois La variabilité de lINR est aussi un facteur de risque hémorragique, indépendamment de lINR moyen recherché Lâge ne semble pas être un facteur de risque indépendant mais favorise les saignements si associé à des comorbidités (ex:HTA non contrôlée) ou à un surdosage Facteurs génétiques et interactions médicamenteuses

26 AVK: risque ischémique et hémorragique INR Risque Risque ischémique Risque hémorragique 234

27 Hémorragie sous AVK En cas de surdosage modéré sans hémorragie ou saignement mineur, arrêt transitoire des AVK + VIT K per os = très efficace INR < 5: supprimer prochaine prise et adapter; INR/j 5 9: sans saignement ou mineur: vit K per os et INR biquotidien; si saignement majeur vit K IV à renouveler si nécessaire et PPSB et/ou PFC si nécessaire

28 Pathologies à haut risque interdisant larrêt des AVK Valves mécaniques mitro-aortiques Maladies thrombo-embolique veineuse récente Arythmie auriculaire CHADS > 2 Antécédents dembolie artérielle Thrombus VG ayant déjà embolisé

29 Maladie thrombo-embolique veineuse

30 Maladie thrombo-embolique veineuse: HNF ou HBPM - HNF: bolus de 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h avec TCA entre 2 et 3t ou en 2 inj. S/C; héparinothérapie pendant au moins 5j puis arrêt si INR > 2 pdt 2 j. consécutifs; 2 à 3% des pts ont une thrombopénie immunologique à suspecter si plaquettes 50% de la valeur initiale entre 5 et 20j après le début du tt. : stop HNF et ORGARAN - HBPM: au moins aussi sûre et efficace et moins de thrombopénie (0,1%); contrôles plaquettaires 2x/sem. particulièrement intéressante +++ si cancer évolutif - fondaparinus: (Arixtra) (pentasaccharide): aussi efficace et pas de risque de thrombopénie

31 Maladie thrombo-embolique veineuse: AVK AVK = seuls anticoagulants disponibles per os - dès J1 (warfarine 5 mg/j); ladministration très précoce 3 - durée: selon les individus ++ au minimum 3 mois si f.d.r transitoire, 6 à 12 mois si MTEV idiopathique et > 1 an si cancer (jusquà rémission complète), à vie si récidive de MTEV; en réalité de + en + pas de place à la demi-mesure: 3 mois ou toute la vie car le risque de récidive apparaît similaire après 3, 6 ou 12 mois de tt.

32 Maladie thrombo-embolique veineuse: AVK Récidive TEVhémorragies 6 mois 4 sem. 4 ans Taux annuel de récidives TEV et daccidents hémorragiques 10% 5%

33 Fibrillation auriculaire (FA)

34 Classification: - initiale (isolée ou sur cardiopathie) - paroxystique (spontanément résolutive en < 7j.) - persistante (résolutive après cardioversion) - permanente (absence définitive de retour au RS) - symptomatique ou non (jusquà 50% de FA asymptomatique chez les patients faisant de la FA symptomatique) Les antiplaquettaires (325 mg daspirine) sont 2X moins efficaces que les AVK et lassociation aspirine + clopidogrel est < AVK AVK QSP INR 2-3 mais > 75 ans lINR peut être compris entre 1,5 et 2,5 (cible=2)

35 Fibrillation auriculaire (FA) Analyse bénéfice/risque: CHADS2 - C (cardiac failure) = 1 - H (hypertension) = 1 - A (age > 75 ans) = 1 - D (diabete) = 1 - S (stroke) = 2 Faible risque = 0 aspirine = choix raisonnable Risque élevé = > 2 = AVK AVK: risques connus et maîtrisables (risque hémorragique si INR > 3 donc INR= 2 = compromis raisonnable avec un rapport bénéfice/risque très favorable chez le sujet âgé

36 Fibrillation auriculaire (FA) Sujet âgé (10% de FA si > 80 ans): toutes les FA du sujet âgé doivent être anticoagulés (sauf c/indic.) car AVC = handicaps majeurs = perte dautonomie (les AVK sont sous utilisés +++) Le bénéfice de lanticoagulation est net chez les sujets âgés alors que les AVK apportent moins de bénéfice chez les sujets + jeunes ou à faible risque AVK + aspirine ( mg/j) chez le coronarien en FA à haut risque thrombo-embolique AVK + clopidogrel post stent de façon limitée dans le temps Intervention chirurgicale : - en prévention I: arrêt AVK sans héparine/1 à 2 semaines puis reprise AVK - en prévention II: HBPM licite

37 Arrêt des antiagrégants ou anticoagulants

38 Risque thrombotique à larrêt des antiplaquettaires Favorisé par larrêt prématuré du tt. (possibilité de rebond favorisé par larrêt concomitant dune statine), les atcd de thrombose de stent; la longueur des stents ou leur position au niveau des bifurcations, la présence de plusieurs stents, une atteinte tritronculaire incomplètement revascularisée, diabète ou FEVG basse Délai de la chirurgie: surtout dans les 2 à 6 premières semaines

39 Risque hémorragique des antiplaquettaires Distinguer: - le risque hémorragique inacceptable (neurochirurgie; segt. post de lœil, ORL ou péridurale) - le risque lié à limportance du saignement: vasculaire, prostate; pour la chir. cardiaque les antifibrinolytiques sont efficaces, y compris sous clopidogrel

40 Gestion périopératoire des antiplaquettaires Les traitements antiplaquettaires peuvent souvent être poursuivis en chirurgie:. laspirine OK sauf chir. intracrânienne, amygdalectomie et prostatectomie transurétrale. données + équivoques avec le clopidogrel Attention si hémostase difficile (prostate, neurochir., grands décollements) ou si le risque hémorragique met en jeu le pronostic fonctionnel (tympanoplastie) Si saignement seule la transfusion de plaquettes est relativement efficace Larrêt des traitements antiplaquettaires peut faire courir un risque: lorsque le tt. antiplaquettaire est impératif (AVC ischémiques récidivants, angor sévère), il faut le maintenir

41 Stents non actifs et périopératoire Période « incompressible » de 4 à 6 sem. de double traitement (aspirine+clopidogrel) nécessaire à la réendothélialisation du stent « fenêtre de tir » débutant 6 semaines après pose de stent et jusquà la fin du 3ième mois pour une chirurgie nécessitant une brève interruption des antiplaquettaires De toutes façon la plus grande prudence simpose +++

42 Stents actifs et périopératoire Reporter si possible lintervention > 6 mois à 1 an (?) après stent et approche multidisciplinaire +++ Si intervention indispensable: - risque hémorragique mineur: maintien aspirine + clopidogrel - risque hémorragique modéré: maintien aspirine, arrêt clopidogrel 5 j - risque hémorragique majeur: arrêt aspirine- clopidogrel 5 j ou 10j max. avec substitution par AINS: flurbiprofène 50mgx2/j avec arrêt 24 h avant chir. ou HBPM à dose anticoagulante efficace) Reprise des antiplaquettaires: soit rapide avec dose de charge soit substitution par flurbiprofène ou HBPM

43 Traitement de substitution antiplaquettaire Le relais par AINS (Cébutid) doit être discuté au cas par cas de même que les HBPM à dose curative car: En cas de stent, cette substitution nest pas validée +++ mais Une mauvaise substitution est parfois préférable à une absence de substitution… (Samama) En pratique débuter le Cébutid 50mg x 2 ou HBPM dès le lendemain de larrêt des antiplaquettaires puis stop 24 H avant le geste puis reprendre dès que possible les antiplaquettaires: ex. le lendemain dune endoscopie simple ou 5 à 7 j après biopsie (chute descarre)

44 Antiplaquettaire et endoscopie digestive Endoscopies digestives = 6% de complications: hémorragies et perforations (0,1% des coloscopie) Procédures à faible risque: gastroscopie, rectosigmoïdoscopie, écho-endoscopie diagnostique, cholangiographie rétrograde endoscopique: la réalisation de biopsies ne majore pas le risque de façon significative Procédures à haut risque: avec risque de saignement >1% ou faible mais sans contrôle endoscopique: polypectomie colique, macrobiopsies gastriques, sphinctérotomie, tt. des V.O, hémostases sur lésions vasculaires ou ponctions sous écho-endo. gastrostomie percutanée, tt. des sténoses digestives, gastroscopie par voie nasale (épistaxis)

45 Antiplaquettaires et endoscopie digestive Aspirine et AINS de même que le dipyridamole ne semblent pas majorer le risque de saignement après endoscopie diagnostique + biopsies standardisées Il est recommandé darrêter le clopidogrel 7 à 10 j. avant une procédure à haut risque mais sous réserve du risque cardiaque: discussion au cas par cas +++

46 AVK et chirurgie bucco-dentaire Possibilité de chir. bucco-dentaire sans arrêt AVK sous réserve de: - INR stable < 4 (contrôle 24h avant intervention) - hémostase locale - continuité des soins NB: les pts sous AVK+AAP ne sont pas concernés par ces recommandations

47 AVK et chir. bucco-dentaire Contact préalable avec le médecin responsable du suivi du tt. AVK et pas dintervention avant le week-end Au cabinet si INR < 3 et risque modéré A lhôpital si INR > 3 et risque hémorragique élevé ou risque médical associé Le relais AVK-HBPM ou HNF doit rester exceptionnel et les anesthésies loco-régionales sont déconseillées; anesthésique locale + vasoconstricteur sauf c/indic. Hémostase locale: au moins 10 et AB prophylaxie si recommandée Contrôle de la douleur par paracétamol (ni AINS ni aspirine mais opiacés possibles)

48 Antiagrégants et chirurgie ophtalmologique Cataracte: (cristallin avasculaire mais la choroïde est le tissu le + vascularisé de lorganisme ) 2 complications hémorragiques possibles: sous-choroïdienne +++ ( perte de lœil ) et hématome orbitaire (parfois compressif) après inject. péribulbaire danesthésiques le clopidogrel (mais pas laspirine) doit être arrêté avant injection péribulbaire Dune façon générale la chirurgie de cataracte ne nécessite pas larrêt des antiagrégants sous réserve dune chirurgie prudente avec anesthésie topique par simple instillation de collyres anesthésiques et non pas sous anesthésie loco-régionale péribulbaire (dans lorbite autour de lœil)

49 CONCLUSION 1 Les traitements anticoagulants et antiagrégants sont le + souvent bien codifiés en considérant que le risque thrombo-embolique varie selon les territoires vasculaires et quun médicament donné peut être plus ou moins validé selon le territoire concerné: Coronaires AVC ACOMI FA Phlébites + EP AVK: AAS: Clopidogrel:

50 CONCLUSION 2 Les traitements antiplaquettaires peuvent le + souvent être poursuivis en chirurgie: risque hémorragique à évaluer avec le chirurgien ou le responsable du geste invasif Si possible pas dintervention < 6 semaines dun SCA et arrêt du tt. le + court possible (5j) Si stent coronaire : haut risque de rethrombose doù approche multidisciplinaire +++ avec évaluation bénéfice/risque Pose de stents non actifs si chirurgie prévisible dans lannée +++

51 Aspirine


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