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PHYSIOLOGIE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE Année 2008-2009 Françoise Tournery Bachel.

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1 PHYSIOLOGIE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE Année Françoise Tournery Bachel

2 Lappareil respiratoire joue 2 grands rôles : La respiration : - Ventilation (mécanique ventilatoire) - Échanges gazeux (dans les alvéoles) - Transport des gaz par la sang - Diffusion tissulaire Lépuration muco-ciliaire (avec le système de défense immunologique local : Immunoglobulines A / macrophages)

3 1. Les fonctions non respiratoires du poumon 1.1. Les mécanismes de défense Le poumon étant la plus grande surface de lorganisme en contact avec le milieu extérieur, il a besoin dun système dépuration très élaboré. Les particules inhalées sont éliminées en fonction de leur taille : - Si leur 5, elles sont arrêtées au niveau du rhinopharynx - Si leur 1 5, elles se déposent dans les voies trachéobronchiques - Si leur 1, elles atteignent les alvéoles

4 Le tapis mucociliaire va permettre lélimination de ces particules piégées dans le mucus et évacuées vers le pharynx où elles seront expectorées ou dégluties. Ce phénomène st aussi appelé clairance mucociliaire. Lexposition à la fumée de tabac ou à certains polluants altèrent la fonction ciliaire et la qualité du mucus La mucoviscidose, la BPCO, Lasthme, la DDB (dilatation des bronches), saccompagnent danomalies mucociliaires

5 Le surfactant dont le rôle est dempêcher latélectasie ou collapsus alvéolaire, joue aussi un rôle immunologique. Il stimule la phagocytose et la migration des macrophages alvéolaires. Il a une action antibactérienne. Enfin il peut fixer des particules solubles qui seront ensuite éliminées par les voies aériennes, sanguines ou lymphatiques.

6 Les macrophages alvéolaires sont des cellules capitales pour la défense du poumon profond. Ils déclenchent la réponse lymphocytaire et génèrent de nombreuses substances intervenant dans les réactions de défense mais qui peuvent aussi devenir source dinflammation chronique. Les polynucléaires neutrophiles prennent le relais des macrophages en particulier dans les infections bactériennes à gram négatif.

7 1.2. Le système protéases / antiprotéases Pour évacuer les particules inhalées, les polynucléaires libèrent des enzymes protéolytiques, les protéases, qui ont aussi la capacité de détruire le tissu conjonctif pulmonaire. Les antiprotéases (en particulier lalpha-1-antitrypsine) vont alors neutraliser les protéases. En cas de rupture de léquilibre protéases / antiprotéases, comme dans lemphysème, on assiste à une destruction du tissu pulmonaire.

8 1.3. Le système oxydants /antioxydants Les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages utilisent, pour leur efficacité anti-infectieuse, les oxydants ou radicaux libres. Pour éviter leur toxicité sur le parenchyme pulmonaire, il existe un système antioxydant. En cas de rupture de léquilibre oxydants / antioxydants, il y a destruction du tissu pulmonaire, comme dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou lors dune infection pulmonaire grave.

9 2. Les étapes de la respiration 1.1. La ventilation Elle correspond à larrivée de lair dans les poumons, à la distribution de lair à lintérieur des poumons et à la sortie de lair hors des poumons. Le cycle respiratoire : - inspiration - expiration La fréquence respiratoire chez un adulte est de 16 à 20 respirations / mn.

10 Rappel de physique Loi de Mariotte: La pression exercée par un gaz dans un contenant fermé est inversement proportionnelle au volume du contenant. (à température constante, le produit de la pression dun gaz par le volume est une constante). Si le volume augmente, la pression diminue, si le volume diminue, la pression augmente.

11 V, p Si V, p Si V, p Relation volume/pression

12 Rappel de physique Loi de Dalton: A température constante, la pression totale dun mélange gazeux est égale à la somme des pressions quaurait chacun des gaz sil occupait seul le volume du mélange.

13 Lair se déplace toujours dune zone de haute pression vers une zone de basse pression. Dans le cas de la ventilation, sont en présence lair atmosphérique et lair alvéolaire. On distinguera par conséquent la pression atmosphérique de la pression alvéolaire. Lair alvéolaire est lair atmosphérique. Il y a une humidification avec une pression hydrostatique de 46 mm Hg.

14 Latmosphère GazTeneurPression partielle Oxygène 20,95 %159,22mm Hg(20,9 kPa) Dioxyde de carbone 00,03 %000,228mm Hg(0,03 kPa) Azote 78,08 %593,41mm Hg(78,1 kPa) Argon 00,93 %007,07mm Hg(0,93 kPa) Pression partielle = % x pression atmosphérique Notion Pressions partielles

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16 Linspiration Cest un mécanisme actif : Lors de linspiration, la contraction des muscles inspirateurs (diaphragme, puis intercostaux externes, puis scalènes, sterno-cléido-mastoïdien et pectoraux si inspiration forcée) rattachés à la paroi thoracique augmente la dimension de la cage thoracique. Celle-ci transmet aux poumons le même mouvement grâce à la plèvre et à la pression intrapleurale. La pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique : lair peut entrer dans les poumons.

17 b- Phase inspiratoire Contraction des m. insp. (Diaphragme + Intercostaux ext.) Diaphragme + Intercostaux ext.)Diaphragme + Intercostaux ext.) Volume cage thoracique Volume cage thoracique Volume pulmonaire Volume pulmonaire pression intraalvéolaire (p alvéolaire < p atm ) pression intraalvéolaire (p alvéolaire < p atm ) Ecoulement de lair des zones de htes p (env) vers zone basses p (poumons) 500ml, Volume courant (V c ) 500ml, Volume courant (V c ) Si inspiration forcée: Scalènes, SCM, pectoraux Scalènes, SCM, pectoraux

18 Lexpiration Cest un mécanisme passif : Lors de lexpiration, les muscles inspirateurs se relâchent (en fin dinspiration), et les poumons se rétractent et reviennent à leur dimension dorigine. La pression alvéolaire augmente, devient supérieure à la pression atmosphérique : lair sort des poumons. Lorsque lorganisme nécessite un plus grand apport doxygène, lors dun effort par exemple, les muscles expirateurs interviennent (intercostaux internes, abdominaux).

19 c- Phase expiratoire Relâchement des muscles inspiratoires Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE) Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE) pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm ) pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm ) Ecoulement de lair hors des poumons phénomène passif phénomène passif Sauf si expiration forcée: Abdominaux, Intercostaux Int

20 Manœuvre de Heimlich : pratiquée lorsquun corps étranger a pénétré dans les voies aériennes supérieures et que la personne étouffe, elle consiste à provoquer manuellement une expiration forcée suffisamment violente pour lexpulser. ( derrière la victime, les 2 poings joints sous le sternum : poussée brusque vers le haut pour élever fortement le diaphragme)

21 Le rôle du surfactant Rappel : Cest un des éléments importants dans le mécanisme de la ventilation. Il a pour fonction de réduire la tension superficielle et donc daugmenter la compliance ou extensibilité pulmonaire. à moindre effort, le poumon peut être distendu.

22 Le rôle de la bronchomotricité Rappel : Cest la capacité quont les bronches de modifier leur calibre. Elle est à la base de la modification du diamètre des voies aériennes.

23 Les volumes pulmonaires Il existe un certain nombre de définitions à connaître absolument. Volume courant (VT) : Cest le volume dair qui entre ou qui sort des poumons au court dun cycle respiratoire. Au repos il est de lordre de 500 ml.

24 Volume de réserve inspiratoire (VRI): Cest le volume dair qui peut être inspiré au-delà du volume courant de repos. Il est de lordre de 2500 à 3000 ml. Volume de réserve expiratoire (VRE): Cest le volume dair qui peut encore être expiré après une expiration normale. Il est de lordre de 1000 ml.

25 Volume résiduel (VR): Cest le volume dair qui reste dans les poumons à la suite dune expiration maximale. Capacité vitale (CV): Cest la somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire. CV = VC + VRI + VRE Elle correspond à la quantité dair maximale qui peut entrer et sortir des poumons au cours dun seul mouvement respiratoire. Elle est de lordre de 5000 ml.

26 Espace mort (VD ou dead volume): Physiologique, il correspond à un volume dair présent dans lappareil respiratoire mais ne participant pas aux échanges gazeux. Il y en a 2 types : - Lespace mort anatomique : est le volume dair contenu dans les voies aériennes conductrices, natteignant jamais les alvéoles pulmonaires et ne participant donc pas aux échanges gazeux. Il est de lordre de 120 ml (femme) à 150 ml (homme). - Lespace mort alvéolaire : est le volume dair contenu dans un territoire alvéolaire, qui, pour diverses raisons, est peu ou pas perfusé. Le sang natteignant pas les alvéoles, les échanges gazeux ne peuvent avoir lieu.

27 Ventilation globale (VE) ou débit ventilatoire de repos: Cest la quantité dair pénétrant dans le poumon par minute. f = fréquence respiratoire VT = volume courant VE = VT x f

28 2.2. Létape alvéolaire Elle correspond à léchange des gaz entre les alvéoles pulmonaires et le sang des capillaires pulmonaires, par un mécanisme de diffusion.

29 Les pressions partielles Pression totale dun gaz = somme des pressions partielles Pression partielle dun gaz = pression quaurait ce gaz sil était le seul composant dun mélange donné. ex : PO2, PCO2 Un gaz diffuse toujours dune zone où sa pression partielle est élevée vers une zone où sa pression partielle est basse, jusquà ce que les pressions soient égales dans chaque zone. Sang veineux Air alvéolaire PO2 = 40 mm Hg PO2 = 103 mmHg PCO2 = 46 mm Hg PCO2 = 40 mm Hg

30 Ecoulement des gaz des zones de hte p vers zone basse p V 1, p 1 P2P2P2P2 P 1 < P 2 P1 P2P1 = P2P1 P2P1 = P2

31 Léchange gazeux alvéolo-capillaire Ventilation alvéolaire (VA) : Cest la quantité dair pénétrant dans les alvéoles par minute et qui participe aux échanges gazeux. VD = espace mort VT = volume courant VA = (VT – VD) x f

32 400 millions dalvéoles représentent une surface totale déchange de 100 m2. La capacité de transfert ou de diffusion est aussi proportionnelle au volume capillaire pulmonaire, au temps de contact et à la solubilité des gaz. Le sang qui arrive aux poumons par lintermédiaire des artères pulmonaires, des artérioles, puis des capillaires, est du sang veineux systémique. Il est chargé de gaz carbonique rejeté par les cellules de lorganisme. Le gaz carbonique va être rejeté dans lair alvéolaire et remplacé par loxygène quil contient.

33 Une fois léchange terminé, le sang enrichi en oxygène retourne au cœur pour être renvoyé dans la circulation systémique. Cest la petite circulation ou circulation pulmonaire. Les parois des alvéoles et des capillaires sont très minces, se confondent même parfois et les gaz franchissent cette barrière par simple diffusion en suivant leur propre gradient de pression. Léchange alvéolo-capillaire est un mécanisme passif, lié à un gradient de pression. Pour que léchange alvéolo-capillaire soit de qualité, cela dépend de :

34 La cascade de lO 2

35 Lintégrité de la membrane alvéolo-capillaire et une surface déchanges suffisante : Dans les fibroses pulmonaires, la membrane alvéolo- capillaire est moins perméable Dans lemphysème, la paroi des alvéoles est dégradée, et celles-ci sont plus grosses mais moins nombreuses, ce qui réduit la surface déchange totale Dans les suites dexérèses pulmonaires, cest la surface totale qui est réduite. La solubilité des gaz : le CO2 est plus soluble que lO2

36 Un bon rapport ventilation-perfusion. Si celui-ci est déséquilibré dans un sens ou dans lautre, on assiste à des phénomènes pathologiques du type : Effet espace mort : dans lembolie pulmonaire par exemple, un territoire pulmonaire est bien ventilé mais peu ou mal perfusé, les échanges gazeux sont irréalisables VA /Q est ( VA = ventilation alvéolaire ; Q = perfusion pulmonaire) Effet shunt : dans la BPCO (bronchopathie chronique obstructive), un territoire pulmonaire est bien perfusé mais mal ventilé. VA / Q est

37 Inégalités ventilation-perfusion Effet shunt Effet espace-mort

38 2.3. Létape sanguine Elle correspond au transport des gaz par lintermédiaire du système circulatoire.

39 La solubilité des gaz Rappel : - Les gaz ne se comportent pas de la même façon dans un liquide, certains étant plus solubles que dautres. ( lO2 est 20 fois moins soluble que le CO2) - Le nombre de molécules gazeuses qui vont passer de lair dans un liquide est directement proportionnel à la pression du gaz dans lair. - La diffusion du gaz se produit toujours dun milieu de haute pression vers un milieu de basse pression.

40 Le transport de loxygène Il est pris en charge en presque totalité par les globules rouges. 1% seulement de lO2 circulant nest pas lié aux globules rouges et reste sous forme dissoute. Cest ce quon mesure lorsquon chiffre la PaO2 dans les gaz du sang artériels.

41 Les globules rouges contiennent lhémoglobine (Hb), molécule possédant 4 atomes de fer, qui se lient chacun avec une molécule dO2. LO2 provenant des alvéoles reste très peu de temps sous forme dissoute dans le sang des capillaires et est capturé par lhémoglobine, qui prend alors le nom doxyhémoglobine (HbO2), qui est la forme combinée de lhémoglobine. Elle représente 97% de lO2 transporté. Tant que la pression partielle est supérieure dans lalvéole par rapport au capillaire, il y a diffusion dO2, jusquà ce quil ny ait plus dhémoglobine disponible pour le transport. On parle alors de saturation de lhémoglobine. Cest ce quon mesure avec un oxymètre trans-cutané (SaO2).

42 la capacité de lhémoglobine à fixer lO2 diminue en cas dhypercapnie, dacidose, ou lors des intoxications au monoxyde de carbone (qui a 200 fois plus daffinité pour lHb que lO2) traitement par O2 hyperbare En cas danémie, il y du nombre de globules rouges, donc diminution de la forme combinée de lO2, et donc hypoxie tissulaire toujours oxygénothérapie dans les hémorragies aiguës La cyanose est un signe de gravité dun état hypoxique lié une de lHb non saturée en O2. Elle apparaît lorsque lHb non saturée est 5g / 100ml. Elle est rare en cas danémie

43 Le transport du gaz carbonique et la régulation de léquilibre acide-base Le gaz carbonique est un déchet évacué par les cellules. Il est pris en charge par le sang, des tissus jusquaux poumons, où il est évacué dans les alvéoles puis dans lair expiré. Il est transporté vers les poumons sous 3 formes : Le gaz carbonique est présent sous forme dissoute dans le plasma. Environ 5% de tout le CO2

44 Le gaz carbonique est transformé à lintérieur des globules rouges en acide carbonique (H2CO3)sous laction dune enzyme, lanhydrase carbonique : CO2 + H2O H2CO3 Ensuite, lacide carbonique produit se sépare dun ion hydrogène et devient un ion bicarbonate : H2CO3 HCO3- + H+ ion bicarbonate Lion bicarbonate formé quitte les globules rouges pour le plasma. Il est beaucoup plus soluble dans leau que le gaz carbonique. Cest sous cette forme que la majorité du Co2 est transporté, soit 65%.

45 La régulation acide-base vise à conserver un pH artériel constant = 7,40. Si le pH au-dessous de 7,36, on parle dacidose. Si le pH au-dessus de 7,44,on parle dalcalose. Cest lintervention des systèmes tampons (H+ et HCO3-) qui permettent le maintien de cet équilibre. Au niveau du sang, les mouvements du CO2 ou la concentration dions acides (H+). Le pH si le sang senrichit en ions H+ acides ou si il perd des ions alcalins HCO3-, et inversement. Lorganisme dispose donc, pour assurer le maintien du pH, dune composante respiratoire qui modifie la PaCO2 et dune composante métabolique qui élimine ou retient les bicarbonates. Les 2 mécanismes jouent en sens inverse. Concentration normale en bicarbonates dans le sang = 24 mmol / l

46 Lacidose ventilatoire se produit lorsquil y a hypoventilation alvéolaire + hypercapnie Lalcalose ventilatoire se produit lorsquil y a hyperventilation alvéolaire + hypocapnie Lacidose métabolique peut survenir lors dun exercice musculaire intense, dintoxications, dinsuffisance rénale, ou dacidocétose diabétique Lalcalose métabolique peut survenir en cas de vomissements incoercibles avec perte dions acides

47 Le gaz carbonique se présente aussi sous une forme combinée à lHb, quon appelle la carbhémoglobine. Le CO2 se lie aux radicaux amines de lHb, et non au fer. Cela représente environ 30% de tout le CO2.

48 2.4. Létape tissulaire Elle correspond à léchange des gaz entre le sang des capillaires tissulaires et les cellules. Ce processus se produit également par un mécanisme de diffusion suivant un gradient de pression, les parois des capillaires et des cellules étant perméables aux gaz. Léchange est inverse de celui qui se passe dans les poumons : la cellule récupère lO2 sanguin et libère du CO2.

49 3. Le contrôle de la respiration La respiration est automatique, cyclique et adaptée.

50 3.1. Le contrôle nerveux central Lors de la respiration, les muscles inspirateurs se contractent et se relâchent alternativement sous laction dune stimulation nerveuse provenant des neurones du tronc cérébral. Les centres respiratoires sont donc des centres inspiratoires essentiellement puisque lexpiration est passive. Ils contrôlent également un grand nombre de réflexes respiratoires : éternuement, toux, bâillement, inspiration forte au contact de leau froide ou lors dune douleur intense, etc… Bien que ce centre fonctionne de façon automatique, un certain nombre de facteurs vont modifier son activité.

51 Centre de contrôle respiratoire Ce sont des centres nerveux du tronc cérébral qui assurent les mouvements respiratoires (inspiration et expiration). Ces centres contrôlent également un grand nombre de réflexes respiratoires : éternuements, toux, bâillement, inspiration forte au contact de leau froide ou lors dune douleur intense, accélération de la respiration si le sang est riche en gaz carbonique, etc.

52 3.2.1.Contrôle par loxygène Une de la PO2 artérielle jusquà 60 mm Hg, ne modifie que très peu la quantité dO2 transportée par lHb. En-dessous de ce chiffre, il va y avoir stimulation des centres respiratoires et donc de la ventilation. A linverse, toute de la PO2 entraîne une de la ventilation.

53 Les centres respiratoires sont informés grâce à la présence de chémorécepteurs périphériques, situés au niveau des corpuscules carotidiens et aortiques. Ils répondent rapidement à lhypoxie sévère et entraînent une hyperventilation immédiate. Il existe aussi une régulation hormonale au niveau du rein, pour lO2, par sécrétion dérythropoïétine (EPO) entraînant une polyglobulie.

54 Sinus carotidiens Corpuscules aortiques Corpuscules carotidiens

55 Contrôle par le gaz carbonique La réaction de lorganisme est très vive lors des modifications de la PCO2 artérielle. Une de la PCO2 de lordre de 2mmHg provoque une de 100% de la ventilation de base. Une de al PCO2 artérielle provoque une réduction considérable de la ventilation afin de concentrer dans le sang le CO2 rejeté par les cellules, jusquà atteindre une valeur normal (40 mm Hg).

56 Les centres respiratoires bulbaires sont informés de ces variations grâce à 2 groupes de récepteurs : - Les chémorécepteurs périphériques qui répondent à lhypercapnie et à lacidose - Les chémorécepteurs centraux, situés dans le bulbe rachidien (au niveau du plancher du 4 ème ventricule, dans des zones différentes des centres respiratoires), répondent vivement et directement à une élévation de la PCO2. les molécules de CO2 traversent facilement la barrière hémato-méningée, et donc la PCO2 du LCR en proportion, de même que la concentration en ions H+. Cela déclenche une hyperventilation immédiate

57 Contrôle par les ions H+ Lorsque la concentration plasmatique dions H+ (acidose), la ventilation. Lorsque la concentration dions H+ (alcalose), la ventilation. Ce sont les chémorécepteurs périphériques qui sont activés lors de ces variations.

58 Chez un IRC (insuffisant respiratoire chronique), le dosage des gaz du sang montre : - une PaO2 basse - une PaCO2 élevée - une acidose De façon réflexe, le malade va sa ventilation. Quel est le stimulus qui provoque cette augmentation : la PaO2 basse ou la PaCO2 élevée ?

59 On constate que si on tente de ramener la PaO2 dans les normes en apportant de lO2, la respiration cesse : cest bien la faible PaO2 qui stimule la respiration réflexe. En effet, les centres respiratoires se sont progressivement habitués à une PaCO2 élevée, le stimulus principal est devenu lhypoxie, et donc l de la PaCO2 ne constitue plus un stimulus à la ventilation réflexe. Le débit dO2 ne doit pas dépasser 3l/mn chez lIRC, pour ne pas majorer lhypercapnie et ne pas la ventilation. CETTE REGLE NE SAPPLIQUE PAS EN CAS DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE !!!!

60 Générateur de rythme bulbe Régulation de la respiration Chémorécepteurs pO 2, pCO 2 et pH

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62 4. Lanoxie et lhypoxie Anoxie : diminution importante de la quantité dO2 apportée aux tissus. Cest le cerveau qui résiste le moins longtemps à lanoxie. Hypoxie : diminution faible.

63 4.1. Lanoxie hypoxémique Dans ce cas la PaO2 est. on la rencontre lorsque : La PO2 est basse, en haute altitude par exemple Lactivité respiratoire ou est absente, en cas de pression sur le thorax, de dysfonctionnement ou de paralysie des muscles respiratoires Les alvéoles sont mal ventilées, en cas dobstruction des voies aériennes par un liquide ou un corps étranger Léchange alvéolo-capillaire est insuffisant, par insuffisance dapport sanguin (embolie pulmonaire) ou obstacle à léchange (fibrose pulmonaire)

64 4.2. Lanoxie anémique Dans ce cas cest la capacité de fixation de lO2 sur lHb qui est réduite. On la rencontre en cas de : Déficit en globules rouges (hémorragies importantes, anémies hémolytiques…) Déficit en hémoglobine (anémies par carence martiale) ou lexistence dune hémoglobine anormale (thalassémie, drépanocytose…) Inefficacité de lHb (intoxication au monoxyde de carbone)

65 4.3. lanoxie ischémique Elle apparaît lorsquil y a défaut dapport de sang aux tissus, en cas de : Forte diminution de la pression sanguine (insuffisance cardiaque, hémorragie importante…) Obstruction dune ou plusieurs artères chargées de vasculariser un territoire ( AVC ischémique infarctus du myocarde,…)

66 4.4. lanoxie cytotoxique Les cellules ne peuvent plus utiliser lO2 apporté par les vaisseaux, par exemples dans les intoxications (cyanure…).

67 FIN


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